EVC Indeterminado
Criptogénico y Embolismo
Origen Indeterminado.
Retos y Oportunidades
Dr. Fernando Barinagarrementeria
Conclusiones AMEVASC 2014
• El infarto cerebral criptogenico explica entre 15 y 25% de todos los
infartos cerebrales.
• La recurrencia no es infrecuente sin tratamiento específico.
• Las potenciales causas incluyen;
–
–
–
–
FA paroxística
Placas ateroesclerosas no estenótica
Aortoembolismo/ FOP
Coagulopatía por cáncer
• El uso adecuado de tecnología de monitoreo e imagen reducirá su
frecuencia
2
Máxima
• A los infartos cerebrales hay que ponerles nombre y apellidos.
Apellido paterno y materno. Esto con la finalidad de poder
hacer una adecuada prevención secundaria.
Dr Fernando Barinagarrementeria.
Infarto cerebral
Grandes vasos
25%
Pequeño Vaso
25%
Criptogenico
Cardioembolismo
Otras
25%
20%
5%
Importancia del Diagnóstico
• Lograr prevención secundaria más eficaz
Grandes
Vasos > 70%
• Recanalización
Ateroesclerosis
Cardioembolismo
• Anticoagulacin
• Recurrencia?
• Mortalidad?
• Detección etiología tratable
No significativa o pequeño
vaso
• Antiplaquetarios
Algo de cultura
2014
Criptogénico: Palabra no registrada diccionario de la Real
Academia Española de la lengua.
Kryptos. Oculta
Génesis. Generación
“Una afección cuya naturaleza o causa escapa a nuestros
métodos de investigación”
indeterminado
Criptogénico
Embolismo
Origen
Indeterminado
Trombosis
1.- Arterial de gran vaso
O pequeño vaso
Embolismo:
1.- Arterial (Placas de ateroma
Incluyendo aorta.
2.- Cardiaco (Fuente embolica)
3.- Venoso (Paradójico)
Criterios Diagnósticos Infarto Embólico de Origen
Indeterminado (ESUS)
1. Evidencia por imagen (TC-IRM) de infarto cerebral no lacunar.
2. Sin evidencia de estenosis > 50% de vasos intra ó
extracraneales en el área de isquemia.
3. Sin evidencia de fuente cardioembólica mayor *
4. Son tras etiologías demostrables (Vasculitis, disección etc)
*FA sostenida ó paroxística, flutter, trombo cardiaco, protesis valvular, mixoma, estenosis
Mitral, IM < 4 sem, endocarditis
FOP
Lesión
Arterial
Criptogénico
Aortoembolismo
FAP
Pensamientos “Clásicos”
• Las lesiones arteriales ateroescleróticas que suelen embolizar
se asocian a estenosis termodinámicamente significativas
• Orígenes arteriales
– Estenosis carotideas < 50% (Bajo riesgo)
• Irregulares o ulceradas pueden generar émbolos.
– Aortoembolismo
Prevalencia Placas no estenosantes en Infarto
Criptogénico
N= 32 infarto criptogénco
Placas AHA tipo VI IRM 3T
Ipsilateral al infarto 12/32
Contralateral 0/32
P= 0.001
Hemorragia intraplaca 75%
Ruptura placa fibrolsa 50%
Trombo luminal 33%
22 %
Conclusión 1
• Lesiones arteriales proximales sin repercusión
hemodinámica puede en casos aislados ser la causa de
infarto cerebral hasta entonces criptogénico.
Pensamientos “Clásicos”
• La Fibrilación auricular paroxística es la principal causa de infarto
criptogénico
Predictores de FA paroxística
Escala de Riesgo de F.A.P
Escala Riesgo de FAP
Factor
Puntos
Escala NIH > 8 puntos
1
Tamaño aurícula
izquierda > 3.8 cm
Enfermedad mitral
Peptido Natriurético
Cerebral > 144
1
Prevalencia FAP
% FAP
120
100
80
1
2
60
% FAP
40
20
0
1
2
3
4
5
PNC como marcador biológico de subtipo de EVC
200
EVC
EVC No pequeño
vaso
169
BNP > 144
BNP < 144
Cardioembolismo
Grandes Vasos y
otro
80%
78%
Pequeño Vaso 31
Peptido Cerebral Natriurético como predictor de FA en
infarto criptogénico
1,050 (100%)
Infarto Cerebral
372 (35.4%)
Criptogénico
Modelo regresión logística.
Desarrollo de FA en seguimiento
O.R
95% CI
P
Edad
1.03
0.9-1.1
0.2
HTA
3.11
0.8-11.5
0.09
Pro-BNP
5.70
1.1-29.2
0.03
> 360 pg/ml
15/264 (5.6%)
FA
Bradicardia como predictor de FAP
O.R
P
Frecuencia Cardiaca
< 45x minuto
Edad
Dislipidemia
2.31
<0.001
1.04
0.80
<0.001
0.08
Insuficiencia
cardiaca
NIHSS Ingreso
Ausencia etiologia
vascular
Dilatación AI
1.53
0.044
1.11
2.20
< 0.001
<0.001
2.21
<0.001
Hoshino T et al International Stroke Conference 2013
N=70
FA (N=12)
Sin FA (N=58)
Valor P
Latidos supraVentriculares
22.8/ hora
1.2/Hora
0.0001
Carrera supraventriculares cortas
0.7 s/hora
0/hora
0.0001
24 pacientes con FA “Reciente”, 17/24 después
De la admisión (hs- 3 días) y en 94% desapareció
Sin aparente recurrencia.
Siginificativamente asociada a infarto insular
La fibrilación auricular postinfarto cerebral representa hasta 1
de cada 4 casos de FA en infarto cerebral agudo. En algunos
pacientes la FA detectada después del IC puede ser de corta
duración y quizá un epifenómeno autonómico e inflamatorio no
recurrente. El inicio de la FA puede asociarse a un imbalance
de la actividad simpática y parasimpática, una consecuencia
común de infartos en la insula. Este imbalance autonómico y
una interrupción de la regulación cerebral del sistema autónmo
cardiaco instrínseco constituye el mecanismo mas
probablemente responsable . El papel de la inflamación en la
génesis de la FA dentro de los primeros días del infarto puede
ser a través de mediadores inflamatorios que estimulan el
sistema intrínseco autónomo y por daño directo al miocardio
atrial. La FA post infarto cerebral es causa ó consecuencia?
Neurology 2014;82:1180
Scheitz JF Stroke. 2015;46:1196
Análisis de Regresión Múltiple
OR
Edad < 65
65-74
>75
95% C.I
1
Valor P
0.001
Hipertensión
2.88
1.12-7.44
0.028
Log hs-cTnT
1.81
1.03-3.20
0.040
Hs cTnT > 17 ng/L
1.65
1.05-2.59
0.031
Afección insular
3.06
1.93-4.87
<0.001
Insula izquierda
3.51
2.04-6.03
<0.001
Insula Derecha
2.46
1.35-44.49
0.003
Duración monitoreo
1.10
1.03-1.19
0.008
Scheitz JF Stroke. 2015;46:1196
Estadística C como modelo predicción de FA
paroxísitica
C stat
95%IC
P
CHADS score
0.63
0.60-0.66
Ref
+ hs-cTnT > 17
0.68
0.66-0.71
0.01
+ insular
0.70
0.67-0.73
0.001
+ hs cTnt e insular
0.72
0.70-0.75
<0.001
Selección Pacientes Para Monitoreo
Nuevas escalas incluyendo datos
clínicos, imagen y laboratorio ?
Considerar surrogados de FA?
Población
812
criptogénicos
< 55 a
> 55 a
226 (27.8%)
586 (72.2%)
OXVASC (n= 2555)
900
812
800
668
700
600
500
400
280
300
317
331
200
90
100
57
0
Categoría 1
Criptogenico
Cardioembolico
Gran Vaso
Pequeño Vaso
Desconocido
> 1 causa
Otras
Total
Factores de Riesgo Infarto Criptogénico vs Grandes
Vasos
Chart Title
80
70
60
0.001
0.02
50
0.01
40
30
20
0.002 <0.0001
10
0
Hombres
HTA
DM
Criptogenico
Hipercol
tabaquismo
Grandes Vasos
IM
No Grandes V
EVP
ECAsx > 50
Factores de Riesgo Infarto Criptogénico vs No
Grandes Vasos
Chart Title
80
70
0.0002
60
50
40
30
20
10
0.03
0
Hombres
HTA
DM
Criptogenico
Hipercol
tabaquismo
Grandes Vasos
IM
No Grandes V
EVP
ECAsx > 50
Evolución a 10 años
90
80
< 0.0001
70
60
50
0.001
40
30
20
10
0
Muerte
Muerte Vasc
Criptogenico
Pequeño Vas
Todo EVC rec
Gran Vaso
Cardioembolico
EVC Isquemico
Evolución a 10 años
35
0.001
30
25
0.005
20
15
10
5
0
sd coronario
Criptogenico
Cualq cardioemb
Pequeño Vaso
Gran Vaso
Cardioembolico
FA EN SEGUIMIENTO
Criptogenico
Riesgo FA
10 años
13%
Evento
Cardioembólico
por Nueva FA
5.4%
Gran y
pequeño
vaso
9.3%
H.R
1.23
(0.7-1.9) NS
5.4%
NS
FA en Criptogenicos recurrentes
Athenas Stroke Registry 2015
Chart Title
1000
869
900
800
700
622
600
497
500
366
400
300
275
200
100
10%
0
ESUS
Cardioemb
Gran Vaso
Peq vaso
Ind no ESUS
Athenas Stroke Registry
ESUS
Prob Sobrevida 5a
Cardioemb Gran Vaso
Pe Vaso
Ind No ESUS
65.5%
38.8%
72%
81%
46.4%
Recurrencia
29%
26.8%
17.1%
18.9%
15.9%
Eventos CV Compuestos
38%
38%
30%
28.2%
29%
64.7%
72.6%
76.9%
Diabetes
23%
29%
22%
AIT previa
9.8%
6%
20%
Dislipidemia
50%
30%
55%
Def. máximo inicio
74.2%
82%
51.2%
Gradual
13.5%
9.4%
22%
5 (2-14)
5(2-14)
13 (4-22)
Factores Riesgo
HTA
Datos Clínicos
NIH ingreso
Stroke. Enero 2015
Stroke. Agosto 2015
Causas de ESUS
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
FA Conf
FA sosp
Placa No est
FOP
Placa aorta
ASA
Infarto
Profundo
Cortical
ARM
Estenosis
Estenosis
< 50%
> 50%
Monitoreo
PCN > 144
Monitoreo
EcoCardio
Fuente
Cardioemb
Deben anticoagularse todos los ESUS´s?
Dabigatran
ESUS
Aspirina
Rivaroxaban
NOAC
36 meses
EVC (Isquémico-Hemorrágicoindeterminado
Pronóstico Resultados
Escenarios
• Sin diferencia significativa.
– No tiene ventajas anticoagular sin evidencia fuente cardioembólica (FA). Otros
mecanismos potenciales
• Sin diferencia significativa pero con mayor morbilidad o mortalidad
eventos cardiacos en pacientes anticoagulados.
– Evidencia de ateroesclerosis como causa.
• Menos eventos en grupo anticoagulado.
– Probablemente la FA paroxística explicaría mayor numero de casos de
criptogénico.
• Menos eventos en pacientes con aspirina.
– Poca frecuencia de causas cardioembolicas como causa de infarto criptogénico
Conclusiones
• Causas de infarto criptogénico potencialmente modificadoras de
tratamiento y que deben buscarse incluyen;
– Fibrilación auricular paroxística. Su búsqueda debe apoyarse en
marcadores biológicos, ECG y de imágen
• Lesiones arteriales proximales no estenosantes pueden
esporádicamente producir infarto cerebral criptogénico
• El patrón de factores de riesgo y evolución del infarto criptogénico
no reproduce el de enfermedad de grandes o pequeños vasos ni de
otras formas de cardioembolismo. Otros mecanismos potenciales
pueden intervenir
El Infarto Criptogénico
NO es como lo pintan
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