OXIGENOTERAPIA HIPERBÀRICA
INDICACIONS DE LA TERÀPIA HIPERBÀRICA
Dr.Jorge Galetar Giovannini
Metge Adjunt - Servei d’Urgències
Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí
Març-2011
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La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es una modalidad terapéutica
que se fundamenta en la obtención de presiones parciales de O2
elevadas, al respirar O2 puro, en el interior de una cámara
hiperbárica, a una presión superior a la atmosférica.
● Fundamento:  presión parcial O2 arterial   O2 disuelto en
plasma  hiperoxia que permita el suministro O2 a los tejidos sin
depender de la Hb
●
Es una terapéutica farmacológica, cuyo margen de aplicación está
determinado por la presión máxima alcanzada, la duración de la
inhalación, la frecuencia y número total de exposiciones.
●
La aplicación local de O2 carece de eficacia demostrada, y aunque
la presión de la fuente local pueda ser elevada, de ninguna forma
puede considerarse una modalidad, ni tan siquiera local de OHB.
● La ozonoterapia tampoco modifica la presión parcial del O2 ni
aumenta su transporte plasmático.
●
2
HISTORIA
- La OHB es conocida desde hace más de 300 años, aunque sólo se utiliza con
propiedad desde hace 25 años.
- Los documentos y testimonios anteriores a 1961 tienen solamente valor
histórico o anecdótico.
- En el siglo XIX en Europa y en el primer cuarto del siglo XX en EEUU, la OHB
alcanzó una gran difusión en aplicaciones sin fundamento. Publicaciones poco
rigurosas y ciertas aseveraciones sin resultados ciertos, provocaron una
corriente general de escepticismo alrededor de su papel real en terapéutica.
- En los últimos veinte años se han producido múltiples publicaciones que
establecen con rigor las bases reales de la OHB.
- Bases bibliográficas como el Medline, Excerpta Medica y Current Contents
recogen miles de referencias en prestigiosas revistas.
- Existen libros y manuales de gran calidad: Davis et al y Wattel y Mathieu.
- La OHB tiene hoy día una gran difusión:
▪ Rusia y EEUU: > 200 cámaras hiperbáricas (CH).
▪ En Europa: sobre todo en Italia, Francia y Alemania. En España el Comité
Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica (CCCMH) agrupa a 9 centros
hospitalarios de medicina hiperbárica de acuerdo al European Committee for
Hyperbaric Medicine (ECHM).
3
TECNOLOGIA HIPERBÁRICA:TIPOS DE CAMARAS
La OHB puede realizarse en cámara monoplaza o en cámara multiplaza.
Cámaras monoplaza: Son de pequeño volumen, aptas para un solo paciente,
y suelen ser presurizadas con oxígeno puro. El paciente está incomunicado del
exterior, y la posibilidad de aplicación de técnicas de medicina intensiva, por
ejemplo, o de asistencia urgente en caso de problemas es forzosamente
limitada. Al alcanzarse concentraciones tan elevadas de oxígeno con un
volumen de expansión relativamente alto, existe un cierto riesgo de deflagración
Cámaras multiplaza: Se presurizan con aire comprimido, pueden alojar varios
pacientes al mismo tiempo que respiran oxígeno puro en circuito semiabierto
mediante mascarilla nasofacial hermética o casco integral. De esta forma la
concentración de oxígeno ambiental se mantiene muy cerca de los valores
atmosféricos, a pesar de que el paciente recibe una concentración cercana al
100%. La gran ventaja de un sistema multiplaza es que el personal sanitario
especializado puede acompañar y asistir al paciente en caso necesario, y
mantener dentro de la cámara todas las técnicas médicas que el paciente
precise
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Camara monoplaza
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EFECTOS
- La estancia en una CH a una presión superior a la atmosférica produce ciertos
efectos fisiológicos en todo tipo de persona que la ocupa.
Depende:  presión ambiental per se y  presión parcial del O2.
Efectos volumétricos (ley de Boyle-Mariotte):  presión ambiental 
 volumen de todas las cavidades orgánicas aéreas que no están en contacto
con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tracto digestivo, órgano de la
audición y senos paranasales) en función proporcionalmente inversa.
Este efecto es reversible al restablecer el valor de la presión atmosférica.
Todos los objetos huecos o que contengan aire en su interior, experimentan las
mismas variaciones de volumen.
●
Efectos solumétricos (ley de Henry): al respirar O2 puro en medio
hiperbárico se produce un  progresivo de la presión arterial de O2 que puede
ser > 2.000 mmHg a un valor ambiental de 3 ATA.
El volumen O2 disuelto y transportado por el plasma, mínimo a presión
atmosférica   hasta 22 veces, por ello la presión venosa de O2 puede
superar los 600 mmHg y la presión tisular > 400 mmHg.
El organismo se protege del exceso de O2 produciendo radicales libres
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oxigenados
●
INDICACIONES DE LA TERAPIA HIPERBARICA
Listado de posibles indicaciones de la OH, según lo estipulado en la conferencia de
consenso de la ECHM (European Committee for Hyperbaric Medicine)
Indicaciones aceptadas, según nivel de evidencia:
Nivel A: Doble ciego, aleatorio, muestras grandes
Nivel B: Doble ciego, aleatorio de una sola muestra o pequeños estudios
Nivel C: Opinión o consenso de expertos
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INDICACION
NIVEL DE EVIDENCIA
Intoxicación por monóxido de carbono (ICO)
Síndrome de aplastamiento
Prevención de la osteorradionecrosis después de extracción dental
Osteoradionecrosis de mandíbula
Cistitis radica
Accidente por descompresión
Embolia gaseosa
Infección bacteriana anaeróbica o mixta
Pie diabético
Compromiso en injertos de piel y músculo cutáneos
Osteoradionecrosis de otros huesos
Proctitis/enteritis radioinducido
Lesión de tejidos blandos, radioinducido
Sordera súbita
Ulcera isquemica
Osteomielitis crónica refractaria
Neuroblastoma en estadio IV
Encefalopatía anoxica
Radionecrosis de laringe
Lesión radioinducida del SNC
Reimplante de extremidades
Quemaduras de 2ºgrado y >20% de la superficie
B
B
B
B
B
C
C
C
B
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
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Embolia gaseosa (EG)
•La embolia de gas, se produce cuando las burbujas del gas entra en arterias o venas.
•Ciertos traumatismos y algunas técnicas medicoquiruricas instrumentales
(hemodiálisis, circulación extracorpórea, ventilación mecánica) pueden permitir la
entrada en el torrente circulatorio de una cierta cantidad de aire.
•El pronóstico del EG arterial es más grave que la venosa, y depende en gran medida
del volumen de aire inoculado y de la demora en aplicar un tratamiento adecuado.
-El  presión ambiental  produce de inmediato una  volumen del aire embolígeno
inversamente proporcional a la presión de la cámara hiperbárica.
-El aumento  presión parcial del O2 y la ausencia de nitrógeno en el medio respiratorio
 aceleran la reabsorción del aire a favor de gradiente tensional.
- La OHB es un agente etiológico.
- Cualquier otro tratamiento físico o farmacológico que se aplique no pasará de ser
sintomático.
- Por razón de su escasa prevalencia, y dado que el EG suele ser mayoritariamente
iatrogénica a menudo se oculta su incidencia la casuística española por lo que esta
indicación es muy reducida y carece de significación estadística.
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Intoxicación
agudapor
por
monóxido
de carbono
(ICO)
Intoxicación aguda
monóxido
de carbono
(ICO)
- El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido características
que le han valido el sobrenombre de “asesino silencioso”.
- Se produce durante la combustión incompleta de diferentes materiales orgánicos que
contienen carbono.
- Fuentes más frecuentes: tubos de escape de automóviles, calefacciones de fuel-oil,
madera, lana, algodón, papel, aceites y gasolina.
- El cloruro de metileno, que se encuentra principalmente en decapantes de pinturas y
cuyos vapores, una vez absorbidos a través de los pulmones, es metabolizados en el
hígado, produciéndose CO.
- Max. Incidencia de ICO: meses de invierno
-Fisiopatología:
-
La hemoglobina se combina con el (CO), por el que tiene una afinidad 240 veces
mayor que para el oxígeno formando carboxihemoglobina(HbCO), junto a
carboximioglobina y carboximiocardioglobina, que impiden el transporte de O2.
- La presencia de CO desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la Hb,
compromete el transporte de O2, tiene acción celular letal directa y provoca
desmielinización del SNC.
- Después de un período de normalidad absoluta de varias semanas, puede
presentarse un cuadro neurológico degenerativo que se caracteriza por
parkinsonismo, extrapiramidalismo, y lesiones desmielinizantes irreversibles.
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ICO
- Tratamiento: la OHB acelera la eliminación de la HbCO cuya vida media de 5 horas
30 minutos en aire pasa a 23 minutos respirando oxígeno 3ATA y
combate la hipoxia tisular, provocando una rápida recuperación y evitando la
presentación de secuelas y el desarrollo del síndrome neurológico tardío.
- Basta una sola sesión de 90 minutos a 3ATA para obtener un restablecimiento total
en la gran mayoría de los casos, evitando la aparición de secuelas tardías.
La OHB es el único tratamiento plenamente eficaz en la ICO.
De acuerdo con diversas revisiones y en especial con las pautas propuestas
por la Undersea and Hyperbaric Medical Society, y por el European Committee
For Hyperbaric Medicine, la OHB debe aplicarse en las siguientes situaciones:
1- Cuadro clínico claro de ICO con independencia de la tasa de HbCO
2- Elevación de HbCO incluso en paciente asintomático
3- Todos los casos de ICO durante la gravidez.
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Criterios para recomendar Oxigenoterapia Hiperbárica
(Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica de Barcelona)
a) Pérdida de conciencia, cefalea intensa, vértigo, otros síntomas neurológicos,
arritmias o signos de isquemia en el electrocardiograma. Síntomas presentes en el
momento de la exploración o que se han producido en las horas anteriores. Todos ellos
con independencia de la tasa de HbCO.
b) Elevación patológica de la tasa de HbCO aunque el paciente esté asintomático.
c) Gestación. Toda gestante que haya estado expuesta a un ambiente con concentración
elevada de CO, con independencia de su sintomatología y/o de la tasa de HbCO.
d) Pacientes asintomáticos o con síntomas leves y/o valores normales de HbCO que han
estado expuestos al mismo entorno toxicológico en el cual otras personas han resultado
gravemente intoxicadas (recomendación opcional).
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Errores frecuentes en la intoxicación por CO
Diagnóstico:
- Son enviados con relativa frecuencia a CH, pacientes intoxicados por gas butano en
los que se confunde un síndrome asfíctico con una ICO.
- Por el contrario, se olvida a veces que, si bien los gases licuados del petróleo no
contienen CO, éste se puede formar como resultado de una combustión incompleta
en una estufa o calentador defectuoso.
Cuadro clínico:
- Algunos médicos esperan observar el color rojo cereza, indicado
como tóxico en varios libros, y que se observa en realidad en pocos casos.
Los síntomas de ICO son inespecíficos (cefalalgia, vómitos, náuseas. vértigo,
astenia, alteración de conciencia) y con facilidad ocasionan diagnósticos diferentes.
Interpretación de la GSA:
- Sólo los cooxímetros informan del contenido real de O2.
- En las ICO: la GSA es normoxémicas o a lo sumo ligeramente hipoxóxicas y pueden
inducir a actuaciones conservadoras cuando el paciente está gravemente hipóxico.
Existen métodos
matemáticos para calcular la PaO2 real según la tasa de carboxihemoglobina
(HbCO).
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Errores frecuentes en la ICO
Valoración de la HbCO:
- Su determinación confirma el diagnóstico pero no guarda relación con la gravedad del
cuadro ni con el pronóstico. Es frecuente obtener resultados normales en pacientes
en coma, o bien grandes elevaciones de HbCO en pacientes asintomático.
- En algunos hospitales se condiciona el diagnóstico y la actuación terapéutica a las
tasas de HbCO.
- En cuanto a las cifras de normalidad, se han realizado estudios donde se determinó
la HbCO basal: la media en los 21 fumadores fue de 4,6/4,4 (3,2-8,9) y en los 19
individuos normales de 2,3/1,3 % (1,1-3,2).
Estimamos en consecuencia que debe ser considerada como patológica toda
tasa de HbCO superior al 4 % en la población normal, o al 9% en los fumadores.
Sobrestimación de la oxigenoterapia normobárica.
Algunos cálculos matemáticos, no correlacionados con observaciones clínicas,
sugieren que la vida media de la HbCO se reduce a 80 min.. aplicando O2 al 100%.
En la práctica muchos pacientes que han recibido O2 con FiO2 altas, durante a
veces más de 48 horas, presentan todavía valores de HbCO elevados que disminuyen
rápidamente, tras recibir 76 min. de oxigenoterapia hiperbárica (OHB).
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Errores frecuentes en la ICO
Olvido del síndrome neurológico tardío (SNT).
En algunas revisiones hasta el 30 % de los pacientes desarrollan un cuadro
degenerativo desmielinizante, después un período asintomático de varios días o
incluso de semanas, al haber respondido, al parecer de forma favorable, al tratamiento
normobárico.
- Se ha comprobado que no es excepcional que algunos médicos, incluso neurólogos,
ignoren la existencia del SNT o lo confundan con las secuelas neurológicas de la
intoxicación aguda.
Retraso en solicitar tratamiento hiperbárico.
La OHB ha demostrado en muchas revisiones ser la forma óptima de tratamiento de
la ICO, por cuanto acelera la normalización de la HbCO y la recuperación sintomática,
 días de hospitalización, y previene la aparición del SNT.
- Demasiadas veces los servicios de urgencia retienen a los pacientes durante horas
en espera de los resultados de HbCO, o desaconsejan la OHB al obtener resultados
normales en pacientes con síntomas claros.
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Miocitis y mionecrosis por clostridium: gangrena gaseosa (GG)
-Se trata de una infección de partes blandas con necrosis muscular, infiltración
intramuscular gaseosa, olor podrido, delirio, dolor local, y shock, originada la mayor
parte de las veces por Clostridium perfringens, el cual produce numerosas toxinas de
gran virulencia.
- El cuadro se caracteriza por necrosis tisular masiva de la zona afectada, hemólisis
masiva y a menudo desenlace fatal fulminante. Con frecuencia se diagnostican
erróneamente como GG cuadros de celulitis anaeróbica tóxica o infecciones mixtas.
-Tratamiento con OH:
-Eleva el potencial oxidación-reducción de la herida y bloquea de inmediato la
producción de toxinas; tiene acción bactericida directa sobre Clostridium,  el
transporte de O2 comprometido por la hemólisis tóxica, mejora la oxigenación tisular,
permite diferenciar con claridad el alcance real de la infección y define con mayor
precisión la viabilidad o no de territorios aparentemente comprometidos.
- No desplaza la práctica del desbridamiento ni la administración de antibióticos, pero
modifica la táctica quirúrgica que debe realizarse en 2 tiempos: un primer
desbridamiento máximo inicial conservador, y una reintervención más amplia, si es
preciso, a las 28 o 48 horas habiéndose practicado ya varios tratamientos OHB. La
pauta habitual consiste en sesiones de 90-120 minutos a 3ATA cada 8 o 12horas
durante 2 o 3 días.
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Miocitis y mionecrosis por Clostridium: gangrena gaseosa (GG)
- En un estudio multicéntrico realizado en España, en el que participaron todos los
centros de medicina hiperbárica hospitalarios activos en 1986, se obtuvo:
• Una mortalidad global del 0% en las GG de origen postraumático
• Un 20% en las de origen posquirúrgico
•Un 32% en las de localización abdominal y origen espontáneo.
- Estos datos contrastan con la elevada mortalidad referida en la literatura nacional e
internacional, donde con frecuencia la supervivencia es nula en los casos que afectan
la cavidad abdominal.
-La OHB debe aplicarse, junto a un tratamiento antibiótico adecuado y un
desbridamiento quirúrgico correcto, en todos los casos de GG de diagnóstico
comprobado, como mejor forma de disminuir la mortalidad de esta grave enfermedad y
permitir una mejor calidad de vida para el paciente23.
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Lesión por aplastamiento, síndrome compartimental
- En los grandes traumatismos de partes blandas se producen lesiones que afectan a
diversos tejidos de un compartimiento, de una extremidad, o de varios compartimientos
de un área.
Fisiopatología:
En todos los casos existe hipoxia local 2º a déficit del flujo sanguíneo por lesión o
compresión de los vasos y  de la capacidad de transporte.
- En pacientes con lesiones musculares graves, a menudo se añade un síndrome de
aplastamiento caracterizado por shock e insuficiencia renal aguda.
-Sus componentes esenciales son:  de presión en un espacio limitado, con
compromiso de la circulación y función de los tejidos, por  del volumen
compartimental o bien  de su contenido o por compresión externa 2º.
- Cuadros similares sin traumatismo previo se han descrito en pacientes en estado de
coma durante largos períodos de tiempo, así como en intoxicaciones por barbitúricos,
monóxido de carbono o alcohol.
- La muerte se produce por insuficiencia renal aguda, por liberación masiva de
mioglobina que precipita en el túbulo renal produciendo necrosis tubulointersticial, a lo
que se añade sobreinfección del compartimiento, sepsis y shock séptico.
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Lesión por aplastamiento, síndrome compartimental
Tratamiento:
- Descompresión quirúrgica, extirpación del tejido necrótico y depuración extrarrenal.
-La OH  la oxigenación plasmática  vasoconstricción periférica no hipoxemiante, el flujo
de sangre, la diapédesis y el edema, delimita las zonas hipóxicas aún viables de las no
recuperables, facilita el papel de la cirugía, limita su extensión, mejora la recuperación
funcional de los tejidos afectados y  la biodisponibilidad de los antibióticos.
- Pauta: sesiones de 90 minutos a 2,5 ATA, 2 veces al día, alternando con los demás
tratamientos.
- Existen varias comunicaciones clásicas y un reciente estudio prospectivo, aleatorizado y a
doble ciego, que refieren buenos resultados añadiendo OHB al resto de medidas
terapéuticas.24
- La experiencia de los centros de medicina hiperbárica españoles es poco amplia aunque
significativa, dado el escaso conocimiento general de esta indicación, a pesar de que la OHB
contrarresta casi todos los mecanismos fisiopatológicos de los síndromes compartiméntales.
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Enfermedad por descompresión (ED)
- En los accidentes disbáricos de los buceadores se produce un fenómeno de infiltración
aérea en algunos tejidos ricos en grasa, y polimicroembolismo aéreo multifocal debido a
sobresaturación tisular de nitrógeno.
- La embolización es venosa y produce un colapso retrógrado e infarto de medular,
provocando sintomatología isquemica irritativa dependiente del territorio afectado.
- La presencia de burbujas en la sangre da lugar a alteraciones hemodinámicas y
replicas que pueden conducir a un estado de hemoconcentración, hipovolemia y
coagulopatía de consumo muy graves.La OHB acelera la reabsorción del nitrógeno
intersticial, disminuye el volumen de las microburbujas embolígenas y combate la hipoxia
tisular.
Tratamiento:
- Recomprensión a 2,8 atmófseras absolutas (ATA) mediante OHB discontinua durante
un período de tiempo que varía entre 2-6horas o de forma discontinua e intermitente en
los accidentes tratados al cabo de varias horas después de su inicio.
- En la experiencia de CRIS-UTH (505 casos el 31 de diciembre de 1997), la
sintomatología neurológica grave afectaba al 83,1% de los mismos y la respuesta fue
favorable en un 88,8% de los casos, a pesar de que más de dos tercios la OHB se aplicó
al cabo de más de 3horas del comienzo de los síntomas.25
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Curación de heridas, Ulcera isquémica, pie diabético
- La hipoxia y la insuficiencia en la curación de heridas, representa un reto significativo
y creciente de nuestro sistema de salud.
- Las ulceras venosas de las extremidades, las ulceras por presión y el pie diabético,
representan la mayoría de estas patologías, la OH representa un complemento importante
para el tratamiento.
Tratamiento (secuencia ordenada de pasos a seguir): control de la contaminación y la
infección, la resolución de la inflamación, la regeneración del tejido conjuntivo y la
angiogenesis, durante varios de estos procesos se requiere de una adecuada perfusion y
oxigenación de los tejidos.
- Esta demostrada la naturaleza hipoxica de todas las heridas, lo que enlentece la curación y
favorece la infección. “Las tensiones de O2 local en las cercanías de las heridas es de
aproximadamente la mitad que en los tejidos sanos”.
- La velocidad de curación normal de una herida, la replicación de fibroblastos, el deposito de
colágeno, la angiogenesis, la resistencia a la infección, etc.. esta demostrado que es O2
dependiente.
- El resultado de una serie de exposiciones a OH mejora la respuesta al tratamiento
convencional.
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Compromiso en injertos de piel y tejidos
- La OH no es ni necesaria ni recomendable, de ser aplicada en estos casos cuando
tienen una evolución correcta.
-En tejidos comprometidos por irradiación u otros casos donde hay  de la perfusion e
hipoxia, su utilidad es extremadamente útil.
-- El OH puede ayudar a maximizar la viabilidad de dichos tejidos  es crucial la
correcta selección del paciente.
23
Efectos secundarios o indeseables de la OHB
- El  de presión podría provocar lesiones barotraumáticas sobre el tímpano, los senos
paranasales,las cavidades huecas y los pulmones si no se adoptasen las medidas
preventivas adecuadas  “el entrenamiento evita este efecto”.
- La hiperoxia  formación de antioxidantes enzimáticos que intentan frenar el  de
radicales libres. Si este mecanismo compensador es insuficiente, se produce el llamado
estrés oxidativo.
Afectación neurológica: cuando se alcanza una presión parcial de O2 excesivamente
elevada, puede presentarse un cuadro de irritación cortical que se manifiesta en forma de
crisis jacksoniana (descrita por Paúl Bert en 1878).
Cede de inmediato al retirar la mascarilla de O2 y pasar el paciente a respirar aire
ambiente. No deja secuelas, salvo la conocida aura poscomicial que puede mantenerse
durante varios minutos.
Afectación respiratoria: en exposiciones muy continuadas al O2 hiperbárico (> 10 horas
ininterrumpidas o 200 acumulativas) pueden presentarse efectos tóxicos sobre el aparato
respiratorio que se manifiestan de forma precoz con una  de la capacidad vital, descrita
en 1980 y que se conoce como efecto Lorrain-Smith.
24
Efectos secundarios o indeseables de la OH
Afectación ocular:
-Fibroplastia retrolental: descrita en el recién nacido al abandonar las incubadoras, es
inherente a la inmadurez ocular neonatal y no se produce pasados los primeros meses de
vida.
- Miopía hiperbarica: algunos enfermos pueden experimentar un trastorno visual
transitorio conocido como miopía hiperbárica. No se trata de un trastorno verdadero de la
refracción, pero el efecto sobre la función visual es equivalente aunque transitorio.
Dada la frecuente hipermetropía de los pacientes ancianos, que a menudo reciben OHB
por enfermedades metabólicas vasculares, esta alteración visual es muchas veces
referida como un efecto favorable en lugar de indeseable, y podría ser también la causa
de valoración inadecuada de resultados terapéuticos.
En cualquier caso, se trata de una situación transitoria que revierte al cabo de unos días
de finalizar el tratamiento.
- Aceleración de la evolución de cataratas ya establecidas. No se produce ningún efecto
similar sobre el ojo sano.
Utilizando pautas de tratamiento con una duración inferior a 3 horas y una presión
máxima de 3 ATA, la OHB es una modalidad segura y con un margen terapéutico muy
amplio, pues la presentación de efectos secundarios es excepcional.
25
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25. J. Desola,A. Crespo,J. Sala, et all - JANO/Medicina, Volumen LIV,nº1260, 5.11 junio 1998.
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