Por
Andrea Parra Buitrago
Residente de Pediatría
• Es la disminución de la hemoglobina o el hematocrito
en dos o más desviaciones estándar para la media de la
población normal.
• Un desequilibrio entre la producción y la destrucción de
los eritrocitos
• Variación de valores por diferentes circunstancias.
Sexo, edad, raza, lugar de vivienda.
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Alteración hematológica más común
20% en EEUU
80% en países en vías de desarrollo
En aumento
Más frecuente: Ferropénica
12 a 23 meses de edad
Fisiología
• Hematopoyesis: Formación de elementos
formes de la sangre
• Eritropoyetina: Regulador fisiológico de la producción de
glóbulos rojos
– Vida fetal: Sistema monocito/macrófago (hígado)
– Periodo postnatal: Células peritubulares del riñón
Mecanismos compensatorios:
 Aumento de la frecuencia cardíaca: 7g/dl
 Redistribución de flujo sanguíneo:
Palidez
 Aumento de la actividad de la medula
ósea
 Desviación de la curva de disociación de
Hb a la derecha: adaptación principal.
Edad
RECIEN NACIDO
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Enfermedades hemolíticas
Isoinmunización Rh
Incompatibilidad ABO
Esferocitosis hereditaria
Transfusionales
LACTANTES
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Deficiencia de hierro
Parasitosis Intestinales
Infecciones
Desnutrición
Hemolíticas
Hemoglobinopatías
ESCOLARES
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ADOLESCENTES
Pérdida de hierro
• Infiltración medular
Parasitosis I.
• LLA.
Hemoglobinopatías
• Hodking
Negros: Anemia Falciforme
• Otras leucemias
Blancos: b Talasemia
• Pérdida de hierro
Amarillos: a Talasemia
Etiología
Pérdidas
sanguíneas
Anemia
Disminución de
la producción
Destrucción de
hematíes
Etiología
• Pérdidas sanguíneas
– Sangrado gastrointestinal
– Sangrado genital
– Extracciones sanguíneas
Etiología
• Disminución o alteración en la
producción
– Déficit de vitaminas:
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Acido fólico
Hierro
Vitamina B12
Acido ascórbico
Etiología
• Disminución o alteración en la
producción
– Alteraciones de la médula ósea
• Falla de precursores eritroides (Aplasia pura serie roja)
• Falla de todas las líneas (Anemia aplástica)
• Reemplazo medular (Leucemias, neuroblastoma)
Etiología
• Disminución o alteración en la
producción
– Disminución de eritropoyesis y alteración
metabolismo del hierro
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Infección
Colagenosis
Insuficiencia renal
Inflamación crónica
Desnutrición proteica
Etiología
• Destrucción de hematíes (Hemólisis)
– Corpuscular:
• Defecto intrínseco del hematíe
• Congénita
• Déficit enzimático: Déficit glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
• Hemoglobinopatías: Talasemia, falciforme
Etiología
• Destrucción de hematíes (Hemólisis)
– Extracorpuscular:
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•
Compromiso fuera del hematíe
Adquirida
Inmune: Coombs directo positivo (paso de antígenos)
No inmunes: Infección, medicamentos, prótesis
cardíacas
• Historia familiar.
Enfoque.
– Enfermedades hematológicas.
– Enfermedades Inmunológicas o reumatológicas.
• Historia prenatal.
– Exposición a agentes infecciosos.
– Drogas.
– Tóxicos.
• Historia periparto.
– Infecciones.
– Sangrados.
Enfoque.
• Historia Personal
-Alimentación
-Medicamentos
-Parto prematuro?
-Infección previa
-Taquicardia
-Ictericia
-Hepatoesplenomegalia
Síntomas y signos.
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Falla para crecer.
Dependencia de O2.
Taquicardia.
Apneas.
ICC y soplo.
Palidez.
Shock.
Ictericia.
Síntomas y signos.
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• Megalias
Palidez
• Prominencias
Frialdad
óseas
Llenado capilar lento
• Coiloniquia
Taquicardia
Soplo sistólico
ICC
Ictericia.
Clínica
Hipoxemia:
Astenia, adinamia,
déficit atención
Palidez,
esplenomegalia e
ictericia
(Hemolítica)
Inestabilidad
hemodinámica:
Taquicardia, disnea,
galope, soplo
Irritabilidad,
anorexia, insomnio
Palidez, equimosis,
fiebre
Palidez, fiebre,
artritis, rash
(Falla medular)
(Enf. Colágeno)
Adenomegalia, fiebre
(Infección)
(Déficit hierro)
La anemia es el signo
de una patología,
no el diagnóstico final
Laboratorio.
• HLG con volúmenes corpusculares.
• Reticulocitos.
• Extendido de sangre periférica.
• Coombs.
• Casos especiales ferritina y transferrina.
• Respuesta
medular
Extendido
• Hb-Hto:
Confirmar
anemia
• WBC,
plaquetas:
Compromiso
medular
• Índices
corpusculares:
Orientación
diagnóstica
Reticulocitos
HLG
Laboratorio.
• Morfología
VCM.
• Tamaño del GR
• Valores:
<70 microcitosis
>100 macrocitosis.
• Macrocitosis
– Vit. B12
• Microcitosis
– Ferropénica
• Normocitosis
– Hemólisis
HCM
• Hemoglobina corpuscular
media:
– Cantidad de Hb en
GR
– Hipocromia
• Ferropénica
CHCM
– Estado de
hidratación celular
– 34 ± 2 mg/dl
– Aumentada >35 g/dl
• Esferocitosis
– Disminuida
• Ferropénica
Microcítico
hipocromo
Macrocítico
Normocítico
normocromo
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•
•
Anemia
ferropenica.
Talasemia
Anemia
sideroblástica
Intoxicación por
Pb
•
•
•
Anemia
megaloblástica
Anemia
aplástica
Leucemia
Drogas
•
•
Infecciones.
Inflamaciones
Crónicas
Enf. renales
crónicas
Enf. malignas
VCM
RN = 119 4 m -2 años = 77 2 a - 6 años = 80 6 a - 12 años = 85 Adulto = 90
Laboratorio.
• Recuento de reticulocitos.
– Células inmaduras que se
caracterizan por presentar una
red de filamentos y gránulos.
– Representan el 1,5% del conteo
de GR, pero pueden exceder el
3% cuando compensan la
anemia.
Laboratorio.
• Recuento de reticulocitos.
– > 100.000:
• Anemia hemolítica
• Respuesta a sangrado
– Reticulocitopenia: Alteración
en la formación
• Déficit hierro
• Aplasia
Extendido
de sangre periférica.
• Anisocitosis.
• Poiquilocitosis.
• Alteraciones de la coloración.
•
•
•
•
+ La característica esta en < 25%.
++ La característica esta en 25-49%
+++ La característica esta en 50-75%
++++ La característica esta en > 75%
Extendido
de sangre periférica.
Anisocitosis
Diferentes Tamaños
Poiquilocitosis
Diferentes Formas
Extendido de sangre periférica.
• Ovalocitos.
• Drepanocitos.
• Dianocitos.
Extendido de sangre periférica.
• Punteado Basofilo
• Cuerpos de Howell-jolly
Laboratorio.
• Coombs Directo.
– Se utiliza para detectar
autoanticuerpos en la
superficie de los glóbulos rojos.
Ferritina serica.
La ferritina es la principal proteína que
almacena hierro.
El nivel de ferritina sérica es directamente
proporcional a la cantidad de hierro
almacenado en el organismo.
- Normal 30. (7-142)
- Ferropenia menor de 12
- Atrapamiento de Fe en sistema fagocitico mononuclear. 128 (18510)
- Hemólisis 163 (49-180)
HB Y HTO –2 DE
RECUENTO DE RETICULOCITOS
EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICA
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
IPRC
HTO REAL X % RETICULOCITOS
HTO IDEAL X T. MADURACION
Hematocrito entre 36-45% = 1
Hematocrito entre 26-35% = 1.5
Hematocrito entre 16-25% = 2
Hematocrito menor 15% = 2.5
• IPRCc >3 = A. Hemolítica
• IPRCc <1 = A. Hipoproliferativa
• IPRCc 1 – 3 = Individualizar
ANEMIA
Microcítica
IPRc>3
Esferocitosis
Normocítica
IPRc<1
IPRc>3
Macrocítica
IPRc<1
IPRc>3
IPRc<1
Ferropenia
Hemólisis
IRC
Hemólisis
IRC
Enfermedad
crónica
sangrado
Enfermedad
crónica
sangrado
Anemia
megaloblastica
Talasemia
Hepatopatía
Hepatopatía
Hipotiroidismo
Anemia
sideroblástica
Infiltración
medular
Mielodisplasia
ANEMIA FERROPÉNICA
Disminución de la hemoglobina
secundaria a la depleción de hierro
• Principal causa de anemia a nivel mundial
• Carencia nutricional mas común en la niñez
• Más común en niños entre 1 y 3 años
• Se asocia a consumo de leche de vaca
• Anemia por déficit de hierro en el lactante.
• Brechas nutricionales.
• Las reservas normales de Fe disminuyen y se presenta una brecha
nutricional de Fe que ocurre alrededor del sexto mes de vida.
• Puede desarrollarse anemia ferropenica si:
– Dieta exclusiva de leche materna.
– Alimentación con formulas no suplementadas después del sexto mes.
– Introducción de leche de vaca antes del año.
Ferropenica
Evolución
Estadio II:
Hierro sérico y
Saturación de transferrina
disminuidos
Estadio I: Niveles
de ferritina
disminuidos
Estadio III:
Anemia microcítica,
hipocrómica
Hierro medular
insuficiente para
Disminución de hematopoyesis
hierro
plasmático
Depleción de los
depósitos hepáticos,
esplénicos y
medulares
Anemia
Ferropenica
•
Laboratorio: anemia microcítica, hipocrómica, heterogénea,
anisocitosis (diferente tamaño)
•
Tratamiento: hierro elemental 3-6 mg/k/día
•
Niño: Aumento de Hb en 1gr/dl por semana, aumento de
reticulocitos
•
Duración: número de semanas hasta alcanzar hematocrito ideal y
luego el doble hasta llenar depósitos
RECOMENDACIONES PARA PREVENCION
(American Academy of pediatrics):
– Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y
luego de forma complementaria hasta los 2 años
– Si se usa fórmula, utilizar formula fortificada con hierro
– No leche entera de vaca en el primer año (sangrado)
– Alimentación complementaria: cereales fortificados con
hierro
American family phisician, octubre 15 2008
Anemia de Células
Falciformes
Anemia hemolítica hereditaria mas frecuente en el mundo
70% de las hemoglobinopatías son anemia de células falciformes
Predominio en ascendencia africana
Anemia de Células
Falciformes
• Presencia de Hb S por cambio de
aminoácido
• Homocigoto: enfermo
• Heterocigoto: portador
• Hb S Baja afinidad por O2
Anemia de Células
Falciformes
• Situación de desoxigenación:
polimerización, distorsión,
vasoclusión, hemólisis, daño
endotelial, activación de
inflamación
Anemia de Células Falciformes
•
•
•
•
Generalmente asintomáticos los primeros meses por Hb F
Esplenomegalia después de los 6 meses, asplenia funcional
Dactilitis antes del año
Crisis vasoclusivas antes de los 3 años
– Oseas
– SNC
– Tórax agudo
– Abdominal
– Priapismo
• Crisis aplástica
• Crisis de secuestro esplénico
Anemia de Células Falciformes
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•
Hidratación:
2000cc/m2/24horas de
líquidos endovenosos
Analgesia
Antibióticos de amplio
espectro si hay fiebre
Oxígeno si hay hipoxemia
Vacuna contra Neumococo
Suplemento de A. fólico y
Zinc
• Hidroxiurea:
20 mg/Kg/día oral
e incrementar
la dosis
en 5 mg/Kg/d cada 3 meses
• Eco-Doppler transcraneal para
determinar el riesgo de
accidente cerebrovascular.
• Indicaciones de transfusión:
–
–
–
–
–
–
–
Crisis vasoclusivas refractarias
Crisis aplástica
Secuestro esplénico
Tórax agudo
ECV
Infecciones graves
Procedimientos Qcos
–
–
–
–
ICC
Prevención de ECV
HTP
Enfermedad pulmonar
crónica
Conclusión.
• La anemia fisiológica del lactante si es fisiológica y
no requiere tratamiento especial.
• Según una adecuada historia clínica considerar
riesgos de otras condiciones patológicas.
• Según hallazgos clínicos iniciar un estudio de otras posibles
causas de anemias sintomáticas.
Bibliografia
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Clinical Pediatrics 2009; 48(1): 7-13
J Perinatol. 2008;28(1):24-8.
Haematol 2006; 133:439
Precop CCAP 2003; 8 (2) :39-51
Nelson Text Book 18ª
Pediatr Clin North Am 2002 49(5) 877-891
GRACIAS
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