HIPERSENSIBILIDAD II
Ma. Dolores Lastra
MDL-LII-FQ
Reacciones de HS II
Las reacciones de HS II se deben a la
interacción de anticuerpos IgG o IgM
con
la superficie celular y la matriz
extracelular. También se presentan
anticuerpos hacia componentes
intracelulares. Estos anticuerpos, no
son generalmente patógenos , pero
pueden ser útiles en el diagnóstico.
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Daño por HS II
 Los anticuerpos dañan las células y
tejidos activando complemento y
uniéndose y activando a células
efectoras que llevan receptores Fc
gamma (RgFc)
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Daño a Tejidos HS II
 Éste puede producirse por anticuerpos
hacia membranas basales, hacia
moléculas intercelulares de adhesión o
hacia receptores.
 La patología depende de las
moléculas y tejidos que son blanco de
los anticuerpos.
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Mecanismos de daño HS II
El anticuerpo dirigido vs los antígenos
de tejidos o de la superficie celular
interactúa con el C’ y una variedad de
células efecto-ras. El anticuerpo unido
a la superficie celular activa el C1:
1)Los fragmentos de C’: C3a y C5a,
atraen macrófagos y
polimorfonucleares y estimulan células
cebadas y basófilos que atraen y
activan a otras células .
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Daño por C’, HS II
 2) La vía clásica de C’ y la activación, llevan
a la deposición de C3b, C3bi y C3d, en la
membrana de la célula blanco.
 3) La vía clásica y la lítica resultan en la
producción del complejo de ataque de
membrana C5b-9 y en la inserción del
complejo, en la membrana de la célula
blanco
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Daño por Céls Efectoras HS
II
 Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se
unen al complejo ó a C3b, C3bi y C3d vía
receptores C3. La unión del anticuerpo a
receptores Fc estimula la producción de
leucotrienos y prostaglandinas por fagocitos.
También se activan por quimiocinas y
moléculas quimiotácticas como C5a,
leucotrieno B4 y fibrinopéptidos. Se produce
un daño considerable.
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Anticuerpos contra antígenos tisulares
Opsonización de células que son
destruídas por fagocitos con
receptores para Fc y para C`.
Los anticuerposc en los tejidos,
reclutan neutrófilos y macrófagos, que
se activan e inducen daño al tejido por
sus productos.
Los anticuerpos se unen a receptores
celulares e interfieren con su función.
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Enfermedad Hemolítica HS II
Ésta se presenta en el recién nacido,
cuando los anticuerpos maternos hacia
los antígenos de grupo sanguíneo
fetales cruzan la placenta y destruyen
los eritrocitos fetales
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Las Reacciones
Transfusionales
Éstas se producen por anticuerpos a
antígenos de los grupos sanguíneos
que se pueden presentar naturalmente
o pueden haber sido inducidos por
contacto previo con tejido o sangre
incompatible después de transplantes,
tranfusiones o durante el embarazo.
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Ejemplos de HS II
Las anemias hemolíticas autoinmunes
(AI) se producen espontáneamente o
como reacción a fármacos.
Anticuerpos vs membranas basales,
moléculas de adhesión intercelulares,
receptores de acetilcolina, producen
enfermedades AI
Reacciones vs otras células
sanguíneas producen AI
(trombocitopenia, lupus)
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Ejemplos Enfermedades HS II
Anemia hemolítica autoinmune
Púrpura trombocitopénica autoinmune
Síndrome de Goodpasture
Fiebre reumática aguda
Miastenia grave
Enfermedad de Graves
Diabetes insulino-dependiente
Anemia perniciosa
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Miastenia grave
Anticuerpos anti-receptor de
acetilcolina (Miastenia grave)
Síndrome de Goodpasture
Anemia Perniciosa
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