Dra.Nury Mora Brenes
Laboratorio Clínico
Hospital San Juan de Dios
Resumen histórico
Año
Autores
Información
1857
Nägeli
Nosema bombycis en el gusano de seda
1882
Balbiani
Crea el orden Microsporidia
1887
Moniez
Primer caso en vertebrados (Glugea anomala) en quistes subcut. en peces
1903
Zander
Hallazgo y descripción de Nosema apis
1922
Wright y Craighead
Microsporidios en conejos
1923
Levaditi et al
Da el nombre al E. cuniculi de conejos
1962
Nelson
Confirman a E. cuniculi como microsporidio
1964
Lainson et al
Idem
MICROSPORIDIOSIS EN EL HOMBRE
1959
Marsubayashi et al.
Primeros hallazgos (Encephalitozoon)
1982
Gourley
Primeros estudios
1984
Connor y Neafie
Primeras descripciones
1985
Desportes et al
Enterocytozoon bieneusi (1a. vez)
1988- y sigs
Cali, Canning, Weber, Bryan, etc.
Hallazgo y descripción de nuevos géneros y especies en el hombre
Generalidades
•
•
•
•
•
•
Son parásitos intracelulares obligados
Hay 150 géneros, 1200 especies.
14 especies parasitan al hombre las más comunes
Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon
intestinalis.
Forma infectante: la espora mide de 2um a 20 um.
Son eucariotas (núcleo y membranas).
Fueron descritos por primera vez en 1857 como
parásitos de artrópodos, y Matsubayashi y
colaboradores reportan la primera infección en
humanos en 1959
Taxonomía
Taxonomía
Generalidades epidemiológicas


Las especies que infectan al hombre se
han detectado también en el agua,
alimentos, en animales salvajes,
domésticos y de granja
Existen diversas fuentes de infección y
modos de trasmision para la infección
en humanos
Generalidades epidemiológicas

La presencia de los organismos en el
tracto gastrointestinal y respiratorio de
los individuos infectados y la excreción
de esporas en orina y heces sugiere
que la transmisión horizontal es posible
a través de rutas que incluyen la fecaloral, oral-oral,inhalación de aerosoles e
ingestión de alimentos contaminados y
agua
Generalidades epidemiológicas


Desde 1985, los microsporidios se
consideran como causantes de
infecciones emergentes y oportunistas en
individuos inmunosuprimidos en todo el
mundo.
Se han detectado en pacientes con (SIDA)
con una tasa del 50% de infección
asociados con diarrea y enfermedad
sistémica, en receptores de órganos
en niños, ancianos, viajeros y usuarios de
lentes de contacto.
Generalidades epidemiológicas

En pacientes con SIDA, la infección se
reconoce como una causa importante
de morbilidad y responsable de
enfermedad gastrointestinal y
sistémica,causando síndromes clínicos que
incluyen sinusitis, queratoconjuntivitis,
traqueobronquitis, hepatitis, peritonitis,
nefritis, encefalitis y miositis
Generalidades epidemiológicas

Los factores que predisponen a la cronicidad
de la infección parecen ser inmunológicos, la
diarrea persistente, la malabsorción y la
pérdida de peso, que son las manifestaciones
clínicas más comunes asociadas con la
infección en pacientes con SIDA, se observan
en aquellos con conteos menores 100 células
CD4/mm3, en los inmunocompetentes, la
diarrea es limitada con una duración
aproximada de 2 a 3 semanas.
Generalidades epidemiológicas


Las infecciones por microsporidios se han
asociado con el tracto gastrointestinal
(Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon
intestinalis), a los tejidos oculares
(Microsporidium sp. y Vittaforma comea).
Pueden afectar otros órganos y tejidos del
organismo como músculo, hígado y riñón, e
incluso causar infecciones diseminadas, las
cuales son producidas principalmente por
Encephalitozoon hellen
Generalidades de la espora



Varían de forma según la especie ovaladas, forma de
pera, en incluso en forma de bacilos o redondas
Se distinguen tres capas: una capa externa densa en
electrones llamada exospora, una mediana, ancha y
menos estructurada endospora que contiene quitina, y
una membrana plasmática interna.
La espora es una célula sencilla con un núcleo central
o
con
dos
núcleos
acoplados
Equipada con un aparato infectivo (tubo polar) que
consta de 3 componentes: polaroplasto, filamento
polar, la vacuola
Estructura de la espora

Corte longitudinal de la
espora de Piseptum
inversum: A disco de
anclaje; EN endospora; EX
exospora; MB membranas;
N nucleo; P saco polar; PA
parte anterior del
polaroplasto; PF filamento
polar; PL membrana
plasmática; PP parte
posterior del polaroplasto;
R ribosomas; RU retículo
endoplasmático rugoso; S
septo en la exospora; V
vacuola posterior; * capa
externa de la exospora.
Estructura de la espora
Ciclo de vida germinación





Se necesitan estímulos físicos y químicos.
Aumenta el volumen de la espora.
Hay ruptura de la membrana.
El filamento polar sale por eversión.
El filamento perfora la membrana de la
célula hospedera.
Ciclo de vida




Penetración del
esporoplasma en la
célula hospedera.
Merogonía.
Esporogonía.
Salida de esporas
infectantes.
Ciclo de vida
Patologías asociadas
Infecciones gastrointestinales
y biliares



Enterocytozoon
bieneusi
Encephalitozoon
intestinalis
Encephalitozoon
cunuculi
Hepatitis, pancreatitis y
peritonitis



Encephalitozoon
cunuculi
Trachipleistophora
antropopthera
Enterocytozoon
bieneusi
Patologías asociadas
Queratoconjuntivitis
 Encephalitozoon
intestinales.
 Encephalitozoon
cunuculi.
 Encephalitozoon hellem.
Queratitis y estroma corneal
 Nosema corneum.
 Vittaforma corneae.
 Nosema ocularum.
 Trachipleistophora
hominis.
Sinusitis y rinosinusitis
 Encephalitozoon
cunuculi
 Trachipleistophora
hominis
 Encephalitozoon
intestinales.
 Encephalitozoon
hellem.
Patologías asociadas
Infecciones de Tracto
Urinario y Pulmonares
Género Encephalitozoon.

Miositis
Tachipleistophora hominis.

Infecciones Cerebrales

Encephalitozoon cunuculi
Trachypleistophora
antropophtera
Infecciones Sistémicas
 Encephalitozoon
intestinales.
 Encephalitozoon
cunuculi.
 Encephalitozoon
hellem.
Estudio en orinas
Muestras clínicas





Heces
Esputos
Orinas
Biopsias
Aspirados
Diagnóstico
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Frotis directo
Tinción de Gram
Tinción de Weber
Tinción de calca flúor
Inmunofluorescencia
indirecta
PCR
Diagnóstico
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Microsporidios