RUBEOLA, HEPATITIS,
CITOMEGALOVIRUS,
PARAINFLUENZA Y PAROTIDITIS
ADOLFO VILLARREAL GALINDO
OCTUBRE DE 2012
RUBEOLA
RUBEOLA
• La rubéola es una enfermedad vírica febril,
que se caracteriza por una erupción de tipo
maculopapular y puntiforme.
• Es causada por el virus de la rubéola, familia
Togaviridae, género Rubivirus.
• Es de distribución mundial, universalmente
endémica, excepto en las comunidades
remotas y aisladas.
RUBEOLA
• El único reservorio es el hombre.
• Se transmite por contacto con las secreciones
nasofaríngeas de las personas infectadas, por
diseminación de gotitas o por contacto
directo con los pacientes.
• Los lactantes con rubéola congénita expulsan
grandes cantidades de virus con las
secreciones nasofaríngeas y con la orina.
RUBEOLA
• El período de incubación es de 2 a 3 semanas.
• El período de transmisibilidad es de una
semana antes y unos 4 días después de
comenzar la erupción; pero los lactantes con
rubéola congénita pueden expulsar virus
varios meses después de nacer.
PRESENTACION CLINICA
• Erupción maculopapular y puntiforme difusa.
• Los niños por lo regular presentan pocos
signos generales o no los muestran.
• En cambio, los adultos a veces sufren un
pródromo de 5 días, con fiebre leve, cefalea,
malestar general, rinorrea y conjuntivitis.
• La linfadenopatía posauricular, occipital y
cervical posterior es característica y antecede
a la erupción por 5 a 10 días.
PRESENTACION CLINICA
• Hasta la mitad de las infecciones pueden
surgir sin erupción manifiesta.
• La artralgia y, con menor frecuencia, la
artritis, complican una proporción de las
infecciones, principalmente en mujeres
adultas.
• La encefalitis es una complicación rara, y se
presenta con mayor frecuencia en los adultos
que en los niños.
SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
• El síndrome de rubéola congénita afecta
hasta el 25 % o más de los recién nacidos de
madres que adquirieron la enfermedad en el
primer trimestre del embarazo.
• El riesgo de un solo defecto congénito
disminuye al 10 a 20 % para la 16ª semana.
• Los defectos son raros cuando la madre se
infecta después de la semana 20 de gestación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la rubéola se
hace principalmente con:
• Sarampión.
• Quinta enfermedad.
SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
• Los fetos infectados en los comienzos de la
vida embrionaria están expuestos al mayor
riesgo de muerte intrauterina, aborto
espontáneo y malformaciones congénitas de
grandes órganos y sistemas.
SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
•
•
•
•
•
•
•
Sordera.
Cataratas.
Microftalmía.
Glaucoma congénito.
Microcefalia.
Retraso mental.
Persistencia conducto
arterioso
• Comunicación
interauricular
o
interventricular.
• Púrpura.
• Hepatoesplenomegalia.
• Osteopatía radiolúcida.
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
• El diagnóstico clínico de la rubéola suele ser
inexacto, de tal modo que es importante la
confirmación por laboratorio.
• En la biometría hemática es común encontrar
leucopenia y en ocasiones trombocitopenia,
pero las manifestaciones hemorrágicas son
raras.
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
•
•
•
•
La rubéola se confirma al demostrar que se
ha cuadruplicado el título de grupos
específicos, en muestras de suero de fase
aguda y de convalecencia, por:
Pruebas de inhibición de la hemaglutinación.
Hemaglutinación pasiva.
Aglutinación del látex o ELISA, o
Presencia de IgM específica de rubéola.
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
• El diagnóstico de rubéola congénita en el
recién nacido, se confirma por la presencia de
anticuerpos IgM específicos en una sola
muestra, o por el aislamiento del virus, que
puede excretarse con las secreciones de la
faringe y con la orina incluso durante un año.
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
• La susceptibilidad es general, después de que
el recién nacido pierde los anticuerpos
maternos que obtuvo a través de la placenta.
• La inmunidad activa se obtiene por infección
natural o por vacunación; después de esto, se
espera que dure toda la vida.
TRATAMIENTO
•
•
•
•
No existe un tratamiento específico para la
rubéola; solo es sintomático:
Analgésico y antitérmico.
Antihistamínicos.
Antitusígenos.
Medidas higiénico dietéticas y reposo.
VACUNACION
• Para asegurar una adecuada protección con
la vacuna, se deben aplicar dos dosis de
vacuna combinada contra sarampión,
parotiditis y rubéola en los niños.
VACUNACION
El esquema recomendado para la aplicación de la
vacuna combinada es:
• Triple viral (sarampión, parotiditis y rubéola):
Primera dosis a los 12 meses.
Segunda dosis a los 6 años.
• Doble viral (sarampión y rubéola):
En epidemias, a partir del año de edad.
Mujeres en edad fértil no embarazadas y en el
posparto.
Adultos con riesgo epidemiológico: estudiantes,
soldados, hacinamiento.
VACUNACION
• La vacuna no debe administrarse durante el
embarazo, o en mujeres que estén intentado
el embarazo.
• Las mujeres deben ser orientadas para
quedar embarazadas durante 3 meses
posteriores a la aplicación de la triple viral.
HEPATITIS
HEPATITIS
• Se define como hepatitis, la lesión
inflamatoria difusa del hígado, producida por
variados
agentes
etiológicos,
que
clínicamente puede ser asintomática o cursar
con grados variables de insuficiencia
hepática.
Bioquímicamente presenta en
forma
constante,
elevación
de
aminotransferasas. Dentro de las diferentes
causas se encuentran agentes infecciosos,
trastornos metabólicos y agentes físicos.
HEPATITIS VIRAL
• Existen 7 tipos diferentes de virus
hepatotrópicos capaces de producir hepatitis:
• A
• B
• C
sólo el B, C y D ocasionan formas
• D
crónicas de la enfermedad
• E
• F
• G
HEPATITIS A
HEPATITIS A
Características del virus de la hepatitis A:
• Familia picornaviridae.
• Contiene un genoma tipo RNA.
• Todas las cepas de éste grupo pertenecen a
un solo serotipo.
EPIDEMIOLOGIA
• Predomina en países en desarrollo.
• La exposición con infección e inmunidad
subsiguientes son casi universales durante la
infancia.
• En México, es endémica.
• Se transmite de forma casi exclusiva por vía
fecal oral.
FACTORES DE RIESGO
• Vivir en la misma casa de un paciente con
hepatitis (24 %).
• Actividad homosexual (11 %).
• Contacto cercano con niños menores que
asisten a guarderías (18 %).
• Drogadicción.
• Transfusión de productos sanguíneos.
• Viajes a zonas de alta endemicidad.
PRESENTACION CLINICA
• El período de incubación es de 30 días, con
rango de 15 a 50 días.
• Por lo general cursa en forma sintomática ; sólo
10 % es sintomática en la infancia y hasta 30 a
40 % en el adulto.
• La mayoría de los casos no presenta ictericia,
sólo la fase prodrómica: astenia, adinamia,
anorexia, pérdida de peso, dolor en hipocondrio
derecho, diarrea (50 %) y síntomas similares a la
influenza.
PRESENTACION CLINICA
• Los casos con ictericia inician con un período
prodrómico que dura de 3 a 4 días, con lo ya
descrito más pérdida del apetito por el
alcohol o cigarro, y coluria y acolia.
• Hacia la tercera semana de evolución, prurito
generalizado y hepatomegalia.
• La hepatitis A, no se asocia con cronicidad,
cirrosis o carcinoma hetatocelular.
LABORATORIO
• Leucopenia, linfopenia y neutropenia.
• Tiempo de protrombina y proteínas normales
• Bilirrubinas elevadas a expensas de la
directa, entre 5 y 6 mg/dl.
• TGO y TGP se elevan de 5 a 10 veces su valor
normal.
• Fosfatasa alcalina se eleva 3 veces su valor nl.
• EGO muestra bilirrubinas.
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de hepatitis A se hace
detectando en el suero el anticuerpo del tipo
IgM, positivo en el 99 % de los casos al inicio
de ésta enfermedad, con un pico durante el
primer mes, y permanece en el suero durante
4 a 6 meses.
TRATAMIENTO
• No existe tratamiento específico para la
hepatitis A.
• El reposo en cama no es esencial para la
recuperación clínica completa, pero muchos
pacientes se sienten mejor si restringen su
actividad física.
• La dieta suele ser normal, y no hay indicación
para dietas altas en carbohidratos y bajas en
proteínas.
PROFILAXIS
• Lavado cuidadoso de manos.
• Manejo adecuado de excretas.
• Si hubo contacto con una persona infectada,
la inmunoglobulina es eficaz, y se administra
dentro de los 10 a 14 días siguientes a la
exposición o antes de ésta.
PROFILAXIS
• En México se cuenta con una vacuna (Havrix)
contra la hepatitis A, preparada con antígeno
viral inactivado, con eficacia del 97 % con 3
dosis. Se recomiendan dos dosis, se aplica en
el deltoides. La segunda dosis se debe dar 6 a
12 meses después de la primera. No se
conoce con certeza la duración de la
inmunidad, se piensa que es por más de 10
años.
HEPATITIS B
HEPATITIS B
• El virus de la hepatitis B pertenece a la
familia de los hepadnavirus.
• Su genoma es de DNA.
• Tiene un antígeno de superficie (HBsAg), y un
antígeno central, (HBcAg).
• El antígeno eHB (AgeHB) se encuentra en la
sangre de los portadores del virus de la
hepatitis B y guarda relación con la viremia
masiva.
EPIDEMIOLOGIA
• Se ha calculado que existen 300 millones de
portadores de hepatitis B en el mundo.
• La OMS ha reportado que en latinoamérica
se presentar alrededor de 400,000 nuevas
infecciones cada año.
MODO DE TRANSMISION
• El virus de la hepatitis B está presente en
títulos elevados en la sangre y en los
exudados de los pacientes con infección
aguda o crónica.
• Se encuentran títulos elevados en semen,
secreción vaginal y saliva. Otros líquidos
corporales que no contienen sangre o suero,
como la materia fecal y la orina, no son
fuentes del virus.
MODO DE TRANSMISION
Las 3 principales formas de transmisión son:
• Percutánea (drogas intravenosas, exposición
a sangre y líquidos corporales entre los
trabajadores de la salud y transfusiones)
• Sexual (heterosexual y homosexual).
• Madres infectadas (exposición a la sangre de
la madre en el momento del parto).
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo en México son :
• Transmisión sexual.
• Profesionales de la salud.
• Transmisión parenteral.
La transmisión maternofilial
frecuente en México.
es
poco
PRESENTACION CLINICA
• La hepatitis B puede presentarse con un
cuadro sintomático similar a cualquier otra
forma de hepatitis viral aguda.
• La fase aguda de la enfermedad pasa
inadvertida en el 80 % de los casos.
• En el curso de la infección se reconoce un
período de incubación de 40 a 140 días.
PRESENTACION CLINICA
• Fase preictérica, con sintomatología vaga:
dolor abdominal, febrícula o fiebre, cefalea,
ataque al estado general, fatiga, mialgias,
artralgias, hiporexia, naúseas, vómitos, lo
cual dura de 7 a 10 días y da paso a la fase
ictérica, en la cual disminuyen los síntomas
generales, pero puede haber pérdida de
peso. Esta fase tiene una duración variable,
entre 3 a 4 meses.
PRESENTACION CLINICA
• Un 80 % de los pacientes con hepatitis B
nunca presentan ictericia.
•
•
•
•
En el examen físico podemos encontrar:
Hepatomegalia.
Hepatalgia.
Ictericia.
Febrícula.
PRESENTACION CLINICA
•
•
•
•
•
•
•
•
Manifestaciones extrahepáticas (5 a 15 %):
Exantema.
Urticaria.
Serositis.
Artritis.
Tenosinovitis.
Vasculitis.
Alteraciones renales.
COMPLICACIONES
• La hepatitis fulminante ocurre en menos del 1 %
de los pacientes y se caracteriza por el desarrollo
de
insuficiencia
hepática
severa,
con
encefalopatía hepática, que puede tener una
mortalidad de 70 al 80 %.
• Hepatitis B crónica: la posibilidad de pasar a la
cronicidad depende de la edad, siendo éste
evento mas frecuente en niños. La evolución a la
cronicidad tiene una evolución relativamente
benigna: 10 a 15 % desarrollan cirrosis hepática.
SEROLOGIA
• En la hepatitis aguda B aparecen en la sangre
AgsHB y AgeHB, que se incrementan durante
varias semanas hasta alcanzar cifras muy
altas.
• En los casos de resolución, el AgeHB
desaparece en el curso de 6 semanas o antes.
• El AgsHB puede persistir hasta por 6 meses.
• En la hepatitis crónica B, se pueden detectar
AgsHB.
PROFILAXIS
• México cuenta con la vacuna Engerix B, a la
dosis de 1 ml IM al inicio, a los 30 y a los 180
días, y da una protección que varía entre 5 y
los 10 años.
CLASIFICACION ANTERIOR DE LAS
HEPATITIS CRONICAS
• Hepatitis crónica lobulillar.
• Hepatitis crónica persistente.
• Hepatitis crónica activa (la más grave).
Esta clasificación se basa en la localización y
en la extensión de la lesión hepática.
NUEVA CLASIFICACION DE LA
HEPATITIS CRONICA
• Mediante el puntaje de Knodell se determina la
actividad necrótico inflamatoria observada en la
biopsia, y se gradúa de actividad mínima leve,
moderada o intensa, con o sin cirrosis de
acuerdo al grado de fibrosis presente.
• Así, dentro de la nueva clasificación, la hepatitis
crónica persistente y la crónica lobulillar,
corresponden al grado mínimo – medio; la
hepatitis crónica activa corresponde al grado
moderado – severo.
NUEVA CLASIFICACION DE LA
HEPATITIS CRONICA
• En conclusión, se recomienda reemplazar la
antigua clasificación de la hepatitis crónica
con la clasificación actual, que incluye
etiología, grado y estado de la enfermedad.
Ejemplo: Hepatitis crónica por virus B con
actividad leve, con severa fibrosis.
TRATAMIENTO
• El interferón ha dado buenos resultados, a
dosis de 5 mU diarias por vía subcutánea o 10
mU tres veces por semana durante 4 meses.
HEPATITIS C
HEPATITIS C
•
•
•
•
Denominada antes hepatitis no A – no B
Virus RNA de la familia flaviviridae.
Se han identificado 5 genotipos distintos.
En México, el genotipo predominante es el
llamado 1 – b.
EPIDEMIOLOGIA
• La hepatitis C es la principal causa de
hepatitis postransfusional.
• Su prevalencia se desconoce.
• La principal vía de transmisión es percutánea,
aunque el contacto sexual y familiar tienen
cierta importancia.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo identificados en
México son:
• Transfusión sanguínea y derivados (70 %).
• Esporádica (25 %):
• El 5 % restante: trabajadores de la salud,
contactos sexuales y del medio familiar y
transmisión maternofilial.
PRESENTACION CLINICA
• La infección aguda con virus de la hepatitis C
es clínicamente silenciosa en cerca de 95 %
de los infectados.
• El pico de transaminasa generalmente es bajo
(entre 200 y 600 UI) y sólo 5 % manifiestan
ictericia.
• Una característica de la hepatitis C es la
fluctuación de las transaminasas, con varios
picos de elevación.
PRESENTACION CLINICA
• El 1 % tiene riesgo de desarrollar hepatitis
fulminante.
• El 80 % evoluciona a la cronicidad, la cual
suele ser asintomática o cursar sólo con
fatiga; ya en etapa avanzada: síndrome
ictérico, astenia, adinamia, hiporexia y más
raramente manifestaciones extrahepáticas.
PRESENTACION CLINICA
• El 20 % de pacientes con la forma crónica
progresan a cirrosis hepática dentro de los
primeros 5 años después del diagnóstico.
• Hay riesgo de carcinoma hepatocelular una
vez que la cirrosis se establece.
• El 9% desarrolla hipertensión portal a los 15
años posteriores al diagnóstico.
• La probabilidad de resolución espontánea es
casi nula.
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de hepatitis C, se hace
mediante la prueba de ELISA de segunda
generación, la cual detecta la presencia de
anticuerpo a las 4 semanas después de la
inoculación, con una sensibilidad y una
especificidad de 82 %.
• La prueba RIBA tiene una sensibilidad y
especificidad mayor del 95 %.
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de la hepatitis crónica C se
establece mediante biopsia hepática, la cual
establece los grados de actividad por el
puntaje de la clasificación de Knodell, así
como el grado de fibrosis. Los hallazgos
histopatológicos encontrados en la hepatitis
C son esteatosis, nódulos linfoides y
colangitis crónica.
TRATAMIENTO
• El fármaco que mejor resultado muestra es el
interferón alfa, a la dosis de 3 millones
subcutánea, 3 veces por semana, por un
mínimo de 3 meses.
• Está indicado cuando hay evidencia
serológica de anticuerpos contra el virus de la
hepatitis C, vinculada con elevación
persistente de aminotransferasas y biopsia
compatible con hepatitis crónica.
CITOMEGALOVIRUS
CITOMEGALOVIRUS
• Un gran número de enfermedades en el
hombre son producidas por citomegalovirus
(CMV), en dependencia del estado
inmunológico de cada persona.
• Este virus produce infecciones latentes, con
recurrencias periódicas, que en pacientes
inmunodeprimidos, pueden adquirir un
carácter aún más grave, como en el SIDA.
CMV
• El CMV forma parte del complejo TORCH,
apelativo que reúne a varias entidades
(Toxoplasmosis, Rubéola, CMV y Herpes
virus), que pueden causar daño importante
en el feto.
CMV
• La infección grave diseminada se denominó
enfermedad de inclusión citomegálica, y se
caracteriza por la presencia de calcificaciones
intracerebrales,
hepatoesplenomegalia,
coriorretinitis, púrpura trombocitopénica,
exantema macular, anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia.
CMV
• La infección por CMV durante el embarazo
puede provocar aborto, óbito o muerte
posnatal por hemorragia, anemia hemolítica,
lesión del hígado o del SNC.
CMV
La infección congénita se presenta de dos
formas fundamentales:
• La forma asintomática, que puede producir
secuelas neurológicas,
y más adelante
hepatoesplenomegalia,
trombocitopenia,
coriorretinitis y raras secuelas neurológicas.
• La forma grave, frecuente en los prematuros,
con los síntomas anteriores más ictericia.
CMV
• Se ha detectado en homosexuales y en
pacientes con SIDA.
• Gran parte de la morbilidad y cierta
mortalidad relacionadas con el SIDA, se
atribuyen a infecciones por CMV en hígado,
cerebro, aparato digestivo y pulmones.
DIAGNOSTICO CMV
• El aislamiento del CMV se realiza a partir de
muestras de orina, sangre, LCR y biopsia de
tejido. En el caso de las embarazadas se
realizan en el primer trimestre, técnicas
invasivas como amniocentesis, biopsia de
vellosidades coriónicas y cordocentesis, con
el propósito de diagnosticar la infección en el
feto.
DIAGNOSTICO CMV
• El diagnóstico serológico se puede hacer por
medio de fijación de complemento,
inmunofluorescencia y por ELISA.
• Un aspecto importante para el diagnóstico es
la morfología de una célula infectada por
CMV, teñida con Giemsa – May – Grunwald,
que muestra alrededor de la célula una
inclusión intranuclear rodeada por un halo y
una inclusión yuxtanuclear en el citoplasma.
TRATAMIENTO CMV
• Se realiza con la administración de diversos
fármacos antivirales, como interferón,
aciclovir, foscarnet,
cytosina arabinosa,
adenosina arabinosa y citarabina
PARAINFLUENZA
PARAINFLUENZA
• Es causada por un virus de la familia
Paramixoviridae.
• Genoma RNA.
• Es un virus muy estable.
EPIDEMIOLOGIA
• Tiene
una
distribución
mundial,
presentándose como infección esporádica o
como epidemia.
• El contagio se realiza por contacto con las
secreciones rinobucofaríngeas de enfermo
infectado.
• Existen 4 tipos: 1, 2, 3, 4, siendo más
virulento el tipo 3.
• El período de incubación es de 3 a 6 días.
PRESENTACION CLINICA
• Suele causar rinitis y faringitis, más a menudo
que laringotraqueítis, bronquitis o neumonía.
• La presentación más frecuente es un inicio
con febrícula, seguida en las siguientes 12 a
72 horas de tos perruna, disfonía y puede
evolucionar hasta dificultad respiratoria.
DIAGNOSTICO
• Generalmente el diagnóstico es clínico,
aunque se pueden realizar cultivos para la
identificación del virus.
TRATAMIENTO
• El tratamiento generalmente es sintomático,
con nebulizaciones, antitusivos, antipiréticos
y en ocasiones se usarán corticoides
nebulizados o por vía parenteral.
• Las medidas preventivas son lavado
cuidadoso de manos, evitar contactos con
personas
infectadas
y
el
paciente
hospitalizado debe estar aislado.
• No existe vacuna.
PAROTIDITIS
PAROTIDITIS
• Enfermedad vírica aguda que se caracteriza
por fiebre, inflamación y dolor al tacto, de
una o más glándulas salivales, por lo regular
la parótida, y a veces las sublinguales o
submaxilares.
• Es causada por el virus de la parotiditis
infecciosa, del género Paramyxovirus.
EPIDEMIOLOGIA
• El reservorio es el hombre.
• El invierno y primavera son las estaciones de
mayor prevalencia.
• Se observa en escolares, adolescentes y
adultos jóvenes.
• Se transmite por contacto con saliva o gotitas
de una persona infectada.
• El período de incubación es de 12 a 25 días,
por lo común es de 18 días.
EPIDEMIOLOGIA
• El período de transmisibilidad es desde una
semana antes de la parotiditis manifiesta
hasta 9 días después.
• El período de infecciosidad máxima
transcurre unas 48 horas antes del comienzo
de la enfermedad.
• La susceptibilidad es general y la inmunidad
es permanente después de la infección.
COMPLICACIONES
• La orquitis, que suele ser unilateral, se
observa en el 20 a 30 %, y la ovaritis en el 5 %
de los casos, ambas después de la pubertad.
• La esterilidad es una secuela muy rara.
• Puede haber una meningitis aséptica, sin
secuelas casi siempre.
• Una complicación rara es la sordera nerviosa
permanente, por lo común unilateral.
COMPLICACIONES
• Pueden presentarse pancreatitis, neuritis,
artritis, mastitis, tiroiditis y pericarditis.
• La parotiditis durante el primer trimestre del
embarazo puede aumentar la tasa de abortos
espontáneos, pero no causa malformaciones
congénitas.
DIAGNOSTICO
• Las pruebas serológicas: fijación del
complemento, hemaglutinación, la de
enzimoinmunoensayo y neutralización, son
útiles para confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
• No existe tratamiento específico.
• El manejo es sintomático.
• La vacuna es la triple viral (sarampión,
parotiditis y rubéola), que se aplica a los 12
meses y a los 6 años.
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