Equipo 7:
Estephanie Muñoz Sánchez 91305
Miguel Angel Cruz Marmolejo 91306
Aaron Zapien 91274
OSTEOARTRITIS
Definición
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Consiste en la insuficiencia de las articulaciones
diartrodiales
Es el resultado de los trastornos mecánicos y
biológicos que desestabilizan el normal
acoplamiento entre la degradación y síntesis de los
condrocitos del cartílago articular, de la matriz
extracelular y el hueso subcondral
Epidemiologia
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Primera causa de incapacidad en ancianos
1/3 de los adultos entre 25 y 60 años tienen
cambios artrósicos, en EUA.
33% Manos
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22%
Pies
4%
Rodilla
Prevalencia en España del 10.2% en la rodilla y
6.2% en manos; de la cual es mayor en mujeres.
Epidemiologia en México
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Se manifiesta radiológicamente en el 2% de los
pacientes menores de 45 años, en el 30% de los
sujetos comprendidos entre los 46 y 69 años de
edad, y en el 68% de aquellos mayores de 70
años. Estas cifras nos permiten inferir que existen
aproximadamente 6 millones de casos con
evidencia radiológica del padecimiento y que de
estos, el 30% presentarán sintomatología clínica.
Clasificación
Primaria
• Localizada: manos(nodular y
no nodular), pies (hallux
valgo y hallux rigidus), rodilla
(compartimiento interno,
externo o femororotuliano),
cadera (excéntrica,
concéntrica o difusa),
columna(art. Apofisiarias, art.
Intervertebrales, espondilosis
y ligamentos)
• Generalizada ( ≥3
localizaciones)
Clasificación
Secundaria
•
•
•
•
•
Postraumática
Trastornos del desarrollo
Enfermedades metabólicas
enfermedades endocrinas
Enfermedades por depósitos de
macrocristales
• Otras enfermedades óseas
• Artropatía neuropatía
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Generales
No
modificables
Modificables
Locales
Cualquier
eventualidad
que altere las
articulaciones
Factores de riesgo generales
No modificables Modificables
edad
Obesidad
sexo
Actividad laboral
Genética
Menopausia
Diferencias geográficas
Densidad mineral ósea
Factores nutricionales
Enfermedades sistémicas
Factores de riesgo locales
Cualquier eventualidad que altere la estructura o función
de las articulaciones
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•
•
•
•
•
•
•
•
Displasias o malformaciones
Alteraciones del desarrollo
Situaciones de inestabilidad o hipermovilidad
Traumatismos
Artropatías neuropáticas con sobrecarga crónica
secundaria
Uso excesivo articular
Inflamación articular persistente
Inmovilización
Enfermedad de Paget
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Anatomía patológica
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Enfermedad de la sinovial articular
Lesión de hueso subcondral, sinovial, meniscos,
ligamentos y dispositivos de apoyo neuromuscular
El problema principal es la perdida progresiva de
cartílago articular
Lesión del cartílago articular
Cartilago mas
grueso de lo
normal
Luego se
adelgaza
Ulceras que se
extienden al
hueso
Areas de
reparacion
fibrocartilaginosa
Se agrieta y
aparecen
hendiduras
Lesiones en tejidos subyacentes a la
sinovial
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La remodelación y la hipertrofia ósea
Lesiones en tejidos subyacentes a la
sinovial
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
Sinovial crónica parcelaria y engrosamiento de la
capsula articular
Atrofia músculos periarticulares
Alteraciones radiológicas
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Imagen radiológica de esclerosis ósea en región
subcondral
Hueso debajo del cartílago tiene aspecto marfileño
o ebúrneo
Formación de osteofitos
PATOGENIA
Principal
carga del
cartílago
• Contracción de los músculos
que fijan o mueven la
articulación
Cartílago
absorbe bien
los impactos
• Demasiado delgado
para ser la única capaz
de absorber los
choques
Otros
mecanismos
de protección
• Hueso subcondral
y músculos
periarticulares
Cartílago
articular
En primer lugar
En segundo lugar
Superf. De
contacto lisa
Acción lubricante
del liquido
sinovial
Cartílago impide
que los impactos
se concentren
Huesos resbalan
uno sobre otro
sin esfuerzo
Su coeficiente de
fricción es 15
veces menor
Su coeficiente de
fricción es 15
veces menor
Las artrosis aparecen en
dos situaciones
Perdida de
integridad de lo
tejidos articulares
que han de
soportar
sobrecargas
excesivas
Por deterioro de
las propiedades
físicas del
cartílago y del
hueso
La sobrecarga de los impactos repetidos
conducen a una insuficiencia articular.
Las lesiones mas precoces aparecen en sitios
sometidos a fuerzas de compresión mas
intensa.
En artrosis idiopática de la cadera pueden
deberse a defectos sutiles congénitos o del
desarrollo.
Matriz extracelular del cartílago
Articular normal
Rigidez o resistencia
a la compresión del
tejido
Proteoglucanos
Su capacidad para
soportar la carga
Cartílago articular
Colágeno
Resistencia a la
distención y
cizallamiento
Células y
matriz del
cartílago
O al área
pericelular
inmediata
Descomponen los
componente de la
matriz a pH neutro
Cada una es
secretada por
condrocitos
Contienen
catepsinas
Se circunscriba
al interior de
las células
Estromelisina,
colagenasa y
gelatinasa
En proenzimas
latentes
pH↓ del
medio
Actividad de
los
proteoglucanos
Metaloproteinasas
Grado de
actividad de
las MMP
Gran parte del conjunto
histicos total de
agrecano
Equilibrio entre la activación de la proenzima
y la inhibición de la enzima activa por acción
de los inhibidores histicos
Es degradado por una proteínas que separa el
núcleo de la proteína de la molécula en una
zona distinta del sitio de separación de las
MMP
El cambio de cartílago
sano es afectado por
una secuencia de
degradación por la
fuerza de la IL-1.
IL-1 inhibe la síntesis
de los PG por los
condrocitos y la
reparación de la
matriz
IL-1 estimula la síntesis
y secreción de las
MMP latentes y del
activador histico del
plasminógeno (este
como la estromelisina
activan las MMP
latentes).
Degradación de la
matriz del cartílago
intervienen la
colagenara-3 (MMP13) y la agrecanasa 1 (ADAMTS4)
MMP-13 es
regulada por
la activación
transcripcional
por las
citosinas y la
activación de
las proformas
en la superficie
celular.
TIMP Y EL PAI-1 → Limitan la actividad
degradante de la MMP y el activador de
plasminógeno.
Así mismo si se destruyen o son insuficientes
respecto a las enzimas activas, la estromelisina y
la plasmina actúan sobre los sustratos de la matriz.
La conversión de la estromelisina latente en una
proteasa muy destructiva por acción de la
plasmina puede provocar degradación de la
matriz.
IGF-1 y TGF estimulan la sintesis de los PG →
regulan el metabolismo de la matriz del cartilago
normal → pueden influir en la reparacion de la
matriz en la artrosis..
Fisiopatología de las alteraciones del
cartílago en la artrosis.
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Defecto en la red del colágeno de la matriz debido
a la perdida o disgregación del pegamento que
une las fibras adyacentes.
Desgaste → perdida de cartílago (MMP y enzimas
lisosomicas)
Si la síntesis y secreción de esa matriz son
estimuladas por la IL-1 u otros factores es posible
que la MMP, la plasmina y las catepsinas
intervengan en la degradación del cartílago
articular.
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En Cartílago afectado por la artrosis , condrocitos se
multiplican y mantienen su actividad metabólica
intensa , produciendo mayores cantidades de
DNA,RNA, colágeno, PG.
↑ PG se asocia un engrosamiento del cartílago y a
una fase de la homeostasis (artrosis compensada).
Las lesiones traumáticas constituyen un factor de
riesgo de artrosis secundaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor articular
En algunos casos:
Sinovitis
• Sordo, profundo y
localizado.
• Se acentúa con el
uso y alivia en
reposo.
• Rigidez articular
puede ser intensa
pero dura menos de
20 minutos.
• Distensión de las
terminaciones
nerviosas del
periostio.
• Inestabilidad
articular seguida de
distensión de la
capsula articular y
espasmo muscular
• Fagocitosis de los
fragmentos del
cartílago y hueso
desprendidos de la
superf. articular
erosionada
• La liberación de
macromoléculas
solubles de la
matriz.
• Cristales de
pirofosfato cálcico
En la exploración física
- Hipersensibilidad
localizada al contacto e
hinchazón ósea o de los
tejidos blandos.
Crepitaciones óseas
Artrosis de músculos
periarticulares - falta de
uso o inhibición refleja de
las contracciones musc.
Palpación: Percibirse cierto
grado de calor en la
articulación
• Deformidades visibles, hipertrofia ósea, subluxaciones e intensa
limitación de la movilidad articular.
Fases avanzada
• Asegurarse que el dolor articular de un px con signos
radiográficos de artrosis no se deba a otras causas.
• Reumatismo de tejidos blandos, radiculopatías, dolor referido de
otra articulación, neuropatía de atrapamiento, enf. Vascular, etc.
Enfermedad
reumática
generalizada
• La afección articular suele ser bilateral, simétrica y poliarticular,
con participación de las muñecas y articulaciones metacarpo
falángicas.
• Síntomas generales como rigidez matutina prolongada, cansancio,
perdida de peso o fiebre.
DATOS DE LABORATORIO Y
SIGNOS RADIOGRÁFICOS
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En primeras fases – radiografía normal. Pero el
estrechamiento del espacio articular se vuelve mas
evidente a medida que el cartílago desaparece.
Otros signos radiográficos:
 Esclerosis
del hueso subcondral
 Quistes subcondrales
 Osteofitos

Alteraciones del contorno articular debido a
remodelación ósea y subluxaciones.
Con afectación de ambos compartimento
femorotibiales, siendo mayor en este paciente
a nivel femorotibial medial y respetando el
compartimento femoropatelar. Se observa así
mismo esclerosis del hueso subcondral a nivel
de tibia, con incipientes formaciones de
osteofitos y francas áreas radiodensas que
corresponden a tendinitis calcificante
Radiografía anteroposterior de rodillas en
su evolución a los 5 años en la que se
aprecia pinzamiento articular femorotibial
interno, esclerosis subcondral y osteofitosis
marginal más marcado en rodilla derecha,
aumento de intensidad y extensión de las
calcificaciones en cartílagos y meniscos de
ambas rodillas e imagen quística en cara
interna 1/3 superior de tibia derecha.
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Perdida del espacio articular se considera un
sustituto radiográfico del adelgazamiento del
cartílago articular.
La presencia de osteofitos (sin otros datos rx) puede
deberse al envejecimiento mas que la artrosis.
En la artrosis hay discordancia entre la intensidad
de los datos radiográficos , la importancia de los
síntomas y el grado de incapacidad funcional.
No existen analisis de laboratorio que establezcan el diagnostico de la artrosis, pero algunas
prueban ayudan a identificar las causas de la artrosis secundaria.
La artrosis primaria
Velocidad de
eritrosedimentacion,
QS, BH Y EGO son
normales
Liq. Sinovial revela
leucocitosis discreta
(<2000 leucos/uL)
con predominio de
mononucleares
Útil para excluir otras
enfermedades como
el deposito de
pirofosfato cálcico
dihidratado o la
artritis séptica
ARTROSIS EN ARTICULACIONES
ESPECIFICAS
Articulaciones Interfalangicas
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Variedad mas común: nódulos de Heberden
(hiperplasia ósea de las articulaciones
interfalángicas distales)

Nódulos de Bouchard: articulaciones interfalángicas
proximales
Artrosis Erosiva
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Principalmente IFD y IFP
Destructiva – datos rx de colapso de la placa
subcondral
Membrana sinovial con infiltración intensa de
mononucleares.
Artrosis Generalizada
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Lesiones en tres o mas articulaciones
Los brotes es inflamación se caracterizan por
edema de los tejidos blandos, enrojecimiento y
calor.
Eritrosedimentacion acelerada pero FR sérico es
negativo
Base del Pulgar
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Segunda mas frecuente
Edema, hipersensibilidad, crepitación al mover la
articulación, perdida de movimiento y fuerza.
Artrosis coxofemoral
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Puede ser causada por defectos congénitos
Dolor en región inguinal. Nalgas, o parte proximal
del muslo
Artrosis de Rodilla
Compartimiento femorotibial interno o externo
Compartimiento femororrotuliano
Hipertrofia ósea a la palpación, dolor a la presion
Crepitaciones al mover articulacion
Compartimiento interno deformidad en varo
Compartimento externo deformidad en valgo
Signo de retirada positivo
Artrosis Vertebral
Se origina de degeneración del disco intervertebral y del
cartílago de las articulaciones posteriores
Columna Cervical: C5-C6 y C6-C7
• Dolor moderado – cuadros de cervicobraquialgia – mielopatia cervical
compresiva
Columba dorsal: después de 75 años
Espondilosis lumbar: frecuente después de 70 años
Tratamiento
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Disminución de la carga articular
Métodos Térmicos
Instrucción de los pacientes
Paracetamol
AINES- Naproxeno
Bibliografía
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Harrison de reumatología
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/
reumatologia/enfreuma.htm
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Artrosis en articulaciones especificas