Juan Manzano
ESTUDIO LONGITUDINAL
PARAMETROS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Evolución de los investimientos y relación de objeto
Evolución de la imagen de si mismo (self) y del objeto
Manifestaciones de intrincación pulsional
Evolución de la actividad fantasmatica
Evolución de las manifestaciones de angustia y otros
afectos
Funcionamiento del yo : simbolismos, lenguaje,
inteligencia, etc,
Evolución de las identificaciones y de las instancias
psíquicas
INVESTIGACION CATAMNESTICA
POBLACIÓN
 NUMERO
100 SUJETOS
 EDAD Iª CONSULTA
6,8 AÑOS (MEDIA)
 EDAD CATAMNESIS
27 AÑOS (MEDIA)
 PERIODO CATAMNESTICO 20,4 AÑOS (MEDIA)
EVOLUC ION GENERAL
 DEFICIT 8
 TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
 PERSONALIDAD NARCISICA
9
 PERSONALIDAD ESQUIZOFRENIA 4
13
TIPOS ESPECIFICOS DE EVOLUCION
(PERFILES)
 TIP I
HACIA LA PERSONALIDAD NARCISICA
 TIPO II
HACIA LA PERSONALIDAD ESQUIZOIDE
 TIPO III
HACIA LA PERSONALIDAD DEFICITARIA
Tratamiento de los trastornos mentales
graves en niños y adolescentes y evidencia
científica
- Estudios post-mortem y resonancia magnética han subrayado los
lóbulos frontales, amígdala y cerebelo como patológicos. Sin
embargo, no hay ni clara ni consistente anatomía patológica que
emerge. (Amaral, D. et al., Cell, 2008)
- Aún más, estudios recientes sugieren que es el desarrollo del
cerebro lo que sería alterado más que el resultado final de ese
desarrollo. (Amaral, D. et al. Cell,2008)
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 El espectro del autismo es un grupo heterogéneo y con
co-morbilidad. (Amaral, D., Cell,2005)
 La neurobiología del TEA está pobremente definida y
los estudios actuales se refieren a trastornos
funcionales y a la conectividad- conexiones synápticas
que se producen en numerosas regiones del cerebro(Schmit, C. y Rezolet, P., Neuropathology and ap.
Neurob., 2008)
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 Aún más, estudios recientes sugieren que es el
desarrollo del cerebro lo que sería alterado más que el
resultado final de ese desarrollo. (Amaral, D. et al.
Cell,2008)
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 Nuestra comprensión de los mecanismos biológicos de
enfermedades como los trastornos del humor, la
esquizofrenia y el autismo es frustrante y limitada. Y
aunque es claro desde hace tiempo que esas
enfermedades tienen un fuerte componente genético,
la identificación de los genes involucrados se ha
mostrado inalcanzable. (I-ban Chou and Tanguy
Chouard, ed., Nature, 2008)
 Hay también una falta de marcadores biológicos
fiables. (Idem)
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 Hay, sin embargo, algunas razones para el optimismo
… Avances recientes en la técnica aportan modos de
testar hipótesis sobre la neuropatología subyacente.
(Idem)
 Esos avances son titulados por S.E. Hyman (Nature,
2008) “una tenue luz sobre los trastornos
neuropsiquiátricos… Este pobre panorama está
finalmente comenzando a mejorar … En las dos
últimas décadas, los esfuerzos por identificar alelos
comunes de formas de enfermedades psiquiátricas, no
han tenido éxito.”
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 Se ha comprobado que esta base genética es altamente
compleja … Las variantes que contribuyen son
típicamente aislados nucleótidos-polimorfismos
(SNPs) que no son en sí mismos individualmente
dañinos, pero pueden dar lugar a riesgos mediante la
interacción con otras variantes en otros loci (genes) y
con factores no genéticos (medio externo).
(Hyman,S.E., Nature,2008)
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 La genética en neuropsiquiatría ha tenido muchos– y
muy publicitados- falsos comienzos. Quizás sea el caso
también de estos últimos hallazgos … pero puede ser
que la tenue luz nos dirija a nuevos pasos en el
conocimiento del diagnóstico y del tratamiento.
(Idem)
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 La genética del autismo refleja la
interacción gen-medio. (Steywaert,
J.G., Eur. J. Pediatr., 2008)
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