LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
ENFERMEDAD EPIDÉMICA DEL TERCER MILENIO
La hipertensión arterial es una enfermedad
multisistémica
y
multifactorial,
donde
se
comprueba un aumento de las cifras que
corresponden a una presión arterial considerada
normal.
• Sobre una tendencia hereditaria familiar
comienzan a actuar niveles de vida
inadecuados y factores ambientales que
contribuyen a instalarla como la
enfermedad cardiovascular de mayor
impacto mórbido sobre el árbol arterial.
Posee alteraciones hormonales, metabólicas,
inflamatorias y tróficas que enferman y afectan
preferentemente a los órganos indispensables
para nuestra homeostasis, conocidos como
nobles.
• Presenta una alta tasa de
prevalencia (15%) a nivel mundial,
pero en los países industrializados
llega al (25%).
Diabetes,
dislipidemia,
resistencia
a
la
insulina,
obesidad,
sedentarismo, stress, alcohol y tabaco en exceso, están frecuentemente
asociados al aumento de la presión intra-arterial, contribuyendo a la
aparición del daño vascular (cardioangiogénesis).
Los cambios de la alimentación y el estilo de vida inadecuado favorecen
su aparición y mantenimiento.
Posee un alto índice de morbimortalidad y tiene un alto costo
económico y social.
HIPERTENSION
Es más frecuente en el hombre (34%) que en la mujer (26%).
En la menopausia, esta cifra aumenta en la población
femenina y estas cifras se igualan.
La mayor longevidad contribuye a acelerar los daños en la
enfermedad coronaria, cerebrovascular y renal.
Un 40% de la población está diagnosticada, sólo un 20% la
está tratando y un 60% aún lo ignora.
De los tratados, una mitad lo hace en forma permanente y
controlada.
Aumento de las cifras máximas:
HTA sistólica
Aumento de las cifras mínimas:
HTA diastólica
Aumento de ambas:
HTA sistodiastólica
Entre el 85 al 95% son de causa esencial o desconocida.
Entre el 5 al 15% son de causas endocrinas o de
alteraciones orgánicas llamadas conocidas.
Entre los 20 y 30 años es predominantemente diastólica,
entre los 30 y 60 años es predominantemente sistodiastólica y
a partir de los 60 es frecuente la sistólica pura.
Es casi asintomática hasta que se la descubre y una vez que
el portador la conoce, frecuentemente relata que posee
cefaleas intensas, a menudo occipitales, mareos, dolores
precordiales inespecíficos, palpitaciones, astenia y estado
mental tensional.
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
VOLUMEN MINUTO x RESISTENCIA PERIFÉRICA
Al principio de la hipertensión arterial aumenta el gasto
cardíaco o volumen minuto y se mantiene estable la resistencia
periférica. Con la evolución de la enfermedad, el gasto cardíaco
cae y la resistencia periférica aumenta permanentemente.
Los daños ocasionados al sistema macro y micro vascular
están directamente relacionados con modificaciones en alguna
de estas dos variables.
Los daños
razones.
estructurales siguen avanzando por las mismas
JNC 7
Hipertensión como consecuencia del Gasto Cardíaco
Incrementado o Resistencia Periférica
Autorregulación
PRESIÓN SANGUINEA
Hipertensión
Precarga
 Volumen
de fluído
Retención
Renal
De Sodio
Ingesta
de sodio
excesiva
= GASTO CARDIACO
= GC incrementado
 Contractilidad
Constricción
venosa
Superficie
De filtración
disminuída
Alteración
genética
Sobreactividad
Nerviosa
simpática
Estrés
RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
Constricción
Funcional
Exceso
de renina
angiotensina
Hipertrofia
Estructural
Alteración
de la
membrana
celular
Alteración
genética
HiperInsulinemia
Obesidad
Factores
derivados
del endotelio
La hipertensión puede surgir de un incremento ya sea del producto cardiaco o de
La resistencia periférica, que a su vez se ven afectadas por múltiples factores.
JNC 7
Historia Natural de la Hipertensión
Primaria no Tratada
HERENCIA - AMBIENTE
0 - 30
PRE - HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN TEMPRANA
HIPERTENSIÓN ESTABLECIDA
SIN COMPLICACIONES
Curso
Acelerado
Maligno
CARDIACA
Hipertrofia
Insufic. Cardiaca
Infarto
EDAD
20 - 40
30 - 50
CON COMPLICACIONES
VASOS
GRANDES
Aneurisma
Disección
CEREBRALES
Isquemia
Trombosis
Hemorragia
RENALES
Nefroesclerosis
Insuficiencia
Renal
Un esquema simplificado de la historia natural de la hipertensión primaria no tratada
NIVELES ESTABLECIDOS EN EL 7 J.N.C. MARZO 2003
NORMAL:
- de 120 mm Hg de sistólica
- de 80 mm Hg de diastólica
PREHIPERTENSIÓN:
120 a 139 mm Hg de sistólica
80 a 89 mm Hg de diastólica
FASE 1 HIPERTENSIÓN:
140 a 159 mm Hg de sistólica
90 a 99 mm Hg de diastólica
FASE 2 HIPERTENSIÓN:
+ de 160 mm Hg de sistólica
+ de 100 mm Hg de diastólica
Establecer las cifras tensionales con el paciente sentado, de pie y acostado.
Reconocer el cuadro de hipertensión arterial de bata blanca.
JNC 7
Clasificación y manejo de la presión
arterial en adultos
PRESIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
CAMBIOS EN EL
ESTILO DE VIDA
SISTÓLICA *
DIASTÓLICA *
mmHg
mmHg
< 120
y < 80
Promover
Pre-Hipertensión
120-139
ó 80 – 89
Sí
Hipertensión estadio 1
140-159
ó 90 - 99
Sí
Hipertensión estadio 2
> 160
ó > 100
Sí
Normal
FISIOPATOLOGÍA
ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
La hipertensión arterial ocasiona daño endotelial a todo el árbol arterial,
pero produce más daño en las estructuras de órganos blancos o diana.
Cuando hay mayor gasto cardíaco se la conoce como HTA de volumen.
Cuando hay mayor vasoconstricción se la conoce como HTA de
resistencia.
Se activan los sistemas oxidativos y antioxidativos. Se producen
sustancias
proinflamatorias,
protrombóticas,
estimulantes
del
crecimiento arteriolar. Se altera la regulación de sistemas estabilizadores
que interactúan, ocasionando la disfunción endotelial.
Inflamatorios: citoquinas y quimiocinas.
Protrombóticos: activador del plasminógeno e inhibidor del activador
del plasminógeno tipo 1.
Oxidativos o radicales libres: xantinoxidasas y mieloperoxidasas.
Antioxidativos: superóxido - sintetasa, glutation peroxidasa y
catalasas.
Factores de crecimiento: citocinas, factor crecimiento derivados de
plaquetas, interferón gamma, interleucina y factor alfanecrótico
humoral.
Alteración en la modulación de la producción de NO (óxido nítrico).
Alteración en el SRAA.
Aumento en la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
Alteración en el sistema calicreína - quinina.
Alteración en la producción de factores natridiuréticos.
Disminución en la producción de óxido nítrico, bradicinina y
prostaglandina.
Aumento de factores vasoconstrictores: angiotensina II,
endotelina y tromboxano.
Aumento en la sensibilidad a la sal e hiperuricemia.
Factores de Riesgo Cardiovascular y Disfunción Endotelial
Dislipidemia
Diabetes
Hipertensión
Tabaco
Endotelio
DISFUNCION
Vasoconstricción
Adhesión celular
y/o infiltración
Proliferación
Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15(Suppl 5):S59-S64
Acúmulo de lípidos
y depuración
Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo Cardiovascular
Daño en Organo
Diana
Stress Oxidativo /
Disfunción Endotelial
Injuria Tisular
(IM, Stroke)
Remodelación
Patológica
Disfunción Organo
Diana (ICC, Renal)
Enfermedad
Vascular
Insuficiencia Terminal
de los Organos
Disfunción Vascular
ANGIOTENSINA II
Factores de Riesgo
Diabetes
Hipertensión, etc
Muerte
Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
ANGIOTENSINA II
AT1
AT2
BK2
Tono vascular
Proliferación vascular
Retención de Na+
Secreción de aldosterona
Proliferación del cardiomiocito
Tono simpático aumentado
STRESS OXIDATIVO
INFLAMACIÓN
Tono vascular (Vasodilatación)
Proliferación vascular
Retención de Na+
Secreción de aldosterona
Proliferación del cardiomiocito
Tono simpático
STRESS OXIDATIVO
INFLAMACIÓN
Angiotensinógeno
renina
Angiotensina I
Catepsina,ECA, chymasas
Angiotensina II
Resistencia periférica
 Actividad noradren. periférica
Función renal y volemia
 descarga simpática central
Cambio en la hemodinamia renal,
apoptosis podocitos
 Liberación catecolaminas de méd
 Liberación de aldosterona
adrenal
 reabsorción de Na+
Vasoconstricción directa
sed, HAD
Respuesta presora rápida
Proinflamatoria
Estructura cardiovascular
postcarga ventricular,  tensión pared vasc, 
Expresión de proto oncogenes, fact. de crecim
y proteínas de la matriz extracel.En corazón
transf fibroblastos en miofibroblastos que
producen colágeno y fibronectina. Induce
TGFB-1,mediador de fibrosis y reparación.
Respuesta presora lenta
Daño renal
Remodelación cardiovascular
ACCIONES DE ANGIOTENSINA II
A través de su acción sobre receptores AT-1:
•Vasoconstricción directa y mediada por activación simpática central y perif
•Aumento de la volemia:efecto renal, sed, HAD
•Remodelación cardíaca y vascular:en corazón transf fibroblastos en miofibroblastos
producen colágeno y fibronectina. Induce TGFB-1 que es el ppal mediador de fibrosis
y reparación.
•Aumenta estrés oxidativo : DE, HTA, ATE
•Proinflamatoria: activacion de transcripción factor nuclear kB que a su vez activa
genes de mediadores inflam como,mols de adh y Citoquinas (Ils, FNTumoral
alfa,MCF)
 está involucrada en IC, ATE, HTA, remodelación
cardiovasc, esclerosis glomerular renal.
Angiotensina II participa en la Respuesta Inflamatoria
Células inmunes
Células circulantes
Quimiotaxis
Proliferación
Adhesión a células endoteliales
Diferenciación
Fagocitosis
Producción de Ang II
Ang II
Células inmunes
“activas”
Moléculas
de adhesión
Células infiltrantes
inflamatorias
Proliferación
Migración
Diferenciación
Fagocitosis
Activación SRA
Células residentes: CMLV y células renales
Ang II
Producción de mediadores proinflamatorios:
Moléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, Integrinas
Quimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIP
Citokinas: IL-6, TNF, IL-1
Factores de crecimiento: TGF, CTGF, PDGF, VEGF
Otros; ET-1, PTHrP, lípidos
Activación de los sistemas de señalamiento:
Proteínas G pequeñas, Rho, Rac
Factores de transcripción (NF-B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT)
Mecanismos redox
Respuesta Inflamatoria
MCP-1, proteina-1 quimioatrayente del monocito; RANTES, célula T normal expresada o secretada regulada sobre activación; OPN, osteopontina; IP-10, proteína-10 inducible por interferón; MIP, proteína inflamatoria
del macrófago; PTPrP, proteína relacionada a la hormona paratiroidea; HIF, factor inducible por hipoxia; STAT, transducción de señal y activador de la transcripción
Ruiz-Ortega M et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2006;15:159-166
Monocito sanguíneo
Monocito
adherido al
epitelio
Reclutamiento de Fagocitos
Monocito
migrando a
la intima
Lumen
arterial
Macrófago
muriendo
Monocito transformándose en
macrófago en la intima
Cuerpos
apoptóticos
Célula espumosa /
macrófago
Molécula
de adhesión
VCAM
Factor
tisular
CCR2
Intima
arterial
ROS
MCP-1
Receptor
scavenger
Citokinas
M-CSF
Gotas
de grasa
MMPs
Partícula
lipoproteica
modificada
Libby. Nature 2002; 420: 868-74
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,
PPAR-γ un Inhibidor del NFkB
Célula endotelial
VCAM-1
PPARγ
adhesión monocítica
MCP-1
AII
+
NFkB
Regulación de genes
inflamatorios
TNF-α
activación
Cel.miocárdica
Célula muscular lisa
Libby et al.
Circulation 2001;104: 365-372
reclutamiento monocítico
INOS miocárdico
estrés oxidativo
IL-6
PCR
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,
PPAR-γ un Inhibidor del NFkB
Célula endotelial
VCAM-1
PPARγ
adhesión monocítica
MCP-1
AII
+
NFkB
Regulación de genes
inflamatorios
TNF-α
activación
Cel.miocárdica
Célula muscular lisa
Libby P et al.
Circulation 2001;104: 365-372
reclutamiento monocítico
INOS miocárdico
estrés oxidativo
IL-6
PCR
La Aterosclerosis es una Enfermedad Inflamatoria Crónica con LDL-colesterol
en el Núcleo
•
Libby P.
J Intern Med. 2000;247:349-358.
FASE I : Inicio
FASE II : Progresión
FASE III : Complicación
OBJETIVO DEL ESTUDIO CLÍNICO
El objetivo del estudio clínico del
paciente hipertenso incluye una
serie de pasos dirigidos a:
Una vez confirmado el diagnóstico de HTA procederemos a
realizar el estudio inicial del hipertenso, dirigido a responder a
unos objetivos concretos que son:
1) Confirmar la elevación crónica y mantenida de las cifras de
PA
2) Detectar posibles causas de HTA secundaria
3) Evaluar la repercusión de la elevación de la PA en los
diferentes órganos diana y detectar la presencia de
condiciones clínicas asociadas
4) Indagar sobre la coexistencia de otros factores de RCV
5) Estimación del riesgo cardiovascular global del paciente
para plantear un abordaje integral
Para alcanzar este objetivo haremos uso de:
a. ANAMNESIS COMPLETA Y DIRIGIDA, EXPLORACIÓN
FÍSICA COMPLETA
b. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER
NIVEL
c. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO
NIVEL
Anamnesis
• Antecedentes familiares de:
– HTA.
– Enfermedad cardiovascular.
– Muerte súbita.
– Enfermedad renal.
– Diabetes, dislipemia, gota.
• Hábitos:
– Consumo de Tabaco, Alcohol, Café, Drogas, Sal y Grasas.
– Ejercicio físico.
• Historia previa de HTA:
– Duración.
– Motivo del diagnóstico.
– Evolución.
– Cifras más altas registradas.
• Tratamientos previos: tipo, dosis, cumplimiento,
tolerancia, efectividad.
• Antecedentes personales o síntomas actuales
relacionados con la posible naturaleza secundaria de
la HTA
– Antecedentes Personales
• Enfermedad renal (traumatismos renales, infecciones, cálculos, hematuria,
proteinuria, glomerulonefritis, poliquistosis, insuficiencia renal).
• Enfermedad endocrinológica (Cushing, hiperaldosteronismo,
feocromocitoma, alteraciones tiroideas y paratiroideas, acromegalia,
diabetes, obesidad).
• Enfermedad cardiovascular.
• Enfermedad del sistema nervioso.
• Síndrome de apnea de sueño.
• Ingesta habitual de fármacos y otras sustancias capaces de elevar la PA.
• Factores psicosociales y ambientales que puedan influir sobre el control de
la HTA.
– Síntomas relacionados con posible HTA secundaria:
• Generales: astenia, sudoración, cambio de peso, debilidad
muscular, cambios en la piel y anexos, ronquidos.
• S. Nervioso: cefalea, somnolencia, cambios en el carácter
(adinamia, apatía, bradilalia...), alteración de la memoria,
cambios en la visión, nerviosismo, parestesias, calambres.
• Cardiovasculares: dolor torácico, disnea, ortopnea,
palpitaciones, edemas, claudicación intermitente, frialdad en
extremidades.
• Renales: poliuria, nicturia, hematuria.
• Digestivos: polidipsia, alteración del apetito, dolor abdominal,
náuseas, vómitos, cambio del hábito intestinal.
• Síntomas de afectación de órganos diana:
– Neurológica: cefalea, mareos, vértigo, disminución de la
libido, disminución de fuerza y/o debilidad en miembros.
– Cardiovascular: dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas,
palpitaciones, claudicación intermitente, frialdad en
extremidades.
– Renal: poliuria, nicturia, hematuria.
– Ocular: alteraciones de la visión.
Fármacos que pueden aumentar la
presión arterial o interferir con la eficacia
de los medicamentos antihipertensivos
Fármaco
Anticonceptivos orales: Retención de sodio, mayor
nivel de angiotensinógeno, facilitan la acción de las
catecolaminas
Alcohol (ingesta moderada o intensa):Activa el sistema
nervioso simpático, aumenta la secreción de cortisol
y los niveles de calcio intracelular
Sustancias simpaticomiméticas y semejantes a
anfetaminas (fórmulas para catarro o alergia,
pastillas para bajar de peso): Aumentan la
resistencia vascular periférica
Antinflamatorios no esteroides:Retención de sodio,
vasoconstricción renal, interfieren con la eficacia de
todos los antihipertensivos, en especial los
diuréticos, los betabloqueadores, los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina, los
bloqueadores del receptor de angiotensina
Esteroides:Enfermedad de Cushing iatrogénica
Antidepresivos tricíclicos: Inhiben la acción de los
simpaticolíticos (clonidina, guanfacina)
Serotoninérgicos (antidepresivos):Vasoconstricción
sistémica (aumentan la resistencia vascular
periférica)
Ciclosporina:Vasoconstricción renal y sistémica
(retención de sodio, aumento de la resistencia
vascular periférica)
Eritropoyetina:Vasoconstricción sistémica (aumenta la
resistencia vascular periférica)
Inhibidores de la monoaminoxidasa + alimentos que
contienen tiramina (quesos añejos, vino tinto):Evitan
la degradación de la norepinefrina liberada por los
alimentos que contienen tiramina, aumenta la TA
con la reserpina
Cocaína:Vasoconstricción sistémica (aumenta la
resistencia vascular periférica)
Marihuana:Aumenta la presión arterial sistólica
Acido glicirrizínico (tabaco para mascar, orozuz
importado):Inhibe el metabolismo renal del cortisol
a cortisona (aumenta la actividad mineralocorticoide
causando retención de sodio y pérdida de potasio)
Productos de la uva:Inhiben el metabolismo del
citocromo P-450 de ciertos medicamentos
Hierbas
Raíz de sangre:Estimulante del SNC
Cohosh azul:Acción de metilcitisina
Escoba escocesa:Simpaticomimético
Nuez de cola:Simpaticomimético
Efedra:Simpaticomimético, estimulante del SNC
Guante de zorro:Inotrópico cardiaco
Ginseng:Estimulante del SNC, efecto glucocorticoide
Sello de oro:Vasoconstricción sistémica
Grindelia:Estimulante del SNC
Raíz de Jimson:Efecto anticolinérgico
Juniper:Acuarético
Kava:Desconocido
Yohimbe:Bloqueador central alfa
Exploración física
• Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura.
• Cuello: valoración de las carótidas, yugulares y tiroides.
• Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la
frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento
del tamaño cardiaco.
• Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo.
• Abdominal: masas, órganomegalias, soplos abdominales o
lumbares.
• Extremidades: edemas, pulsos radiales, femorales,
poplíteos y pedios, soplos femorales.
• Examen de la piel y exploración neurológica, si la anamnesis
lo sugiere.
Exploraciones complementarias
•
•
•
•
•
•
•
•
Examen de sangre
Examen de orina
Electrocardiograma (ECG)
Índice tobillo-brazo
Fondo de ojo
Radiografía de tórax
Ecografía abdominal
Ecocardiografía
• Automedición de la Presión Arterial (AMPA)
• Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial
(MAPA)
OTRAS EXPLORACIONES
• Catecolaminas en sangre y orina para despistaje del
feocromocitoma.
• Aldosterona urinaria poscarga para detección de
hiperaldosteronismo.
• Urografía intravenosa y gammagrama renal para el estudio
de la HTA renovascular.
• Arteriografía renal para confirmación de la HTA
renovascular.
• Actividad de renina basal y posestimulación.
• Tomografia axial computarizada para análisis de tumores.
DIAGNOSTICO
1. Determinaciones repetidas de la PA.
2. Anamnesis.
3. Examen físico.
4. Análisis de laboratorio y exploraciones
instrumentales.
EXPLORACION FISICA PARA LA
HIPERTENSION SECUNDARIA,
LESIONES DE ORGANOS Y
OBESIDAD VISCERAL
SIGNOS DE HIPERTENSION SECUNDARIA
Y LESION DE ORGANOS (1)
Manifestaciones de síndrome de Cushing.
Estigmas cutáneos de la neurofibromatosis (feocromocitoma).
Palpación de riñones agrandados (riñón poliquístico).
Auscultación de soplos abdominales (HPT vasculorenal).
Auscultación de soplos precordiales o torácicos (coartación aórtica o enfermedad
aórtica).
Reducción o retraso de los pulsos femorales y reducción de la presión arterial
femoral (coartación aórtica o enfermedad aórtica).
SIGNOS DE LESIONES DE ORGANOS (2)
Cerebro: soplos sobre las arterias del cuello, defectos motores o sensitivos.
Retina: anomalías en el examen de fondo de ojo.
Corazón: localización y características del pulso apical, ritmos cardíacos
anormales, galope ventricular, estertores pulmonares, edema periférico.
Arterias periféricas: ausencia, reducción o asimetría de pulsos, extremidades
frías, lesiones isquémicas cutáneas.
Arterias carótidas: soplos sistólicos.
SIGNOS DE OBESIDAD CORPORAL (3)
Peso corporal.
Aumento del perímetro de cintura (en bipedestación).
Varones > 102 cm
Mujeres > 88 cm
Aumento del índice de masa corporal
IMC= Peso corporal / Talla2 (Kg / m)
Sobrepeso: IMC ≥ 25
Obesidad:
IMC ≥ 30
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
ANALISIS Y EXPLORACIONES DE USO SISTEMATICO
Glucosa plasmática en ayunas.
Perfil lipídico
Colesterol total
LDL-C en suero
Triglicéridos séricos en ayunas
HDL-C en suero
Potasio en suero.
Acido úrico en suero.
Creatinina en suero.
Aclaramiento de creatinina estimado (fórmula de Cockroft-Gault) ó filtración
glomerular estimada (fórmula de MDRD).
Hemoglobina y hematocrito.
Análisis de orina (con microalbuminuria en tiras reactivas y examen microscópico).
EXPLORACIONES RECOMENDADAS
Ecocardiografía.
Ecografía carotídea.
Proteinuria cuantitativa (si la tira es positiva).
Indice de presión arterial tobillo–brazo.
Fondo de ojo.
Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glucosa plasmática en ayunas es > 100 mg / dl
-5,6 µmol / L-).
Monitorización ambulatoria de la presión arterial de 24 horas y presión arterial
domiciliaria.
Determinación de la velocidad de la onda de pulso.
APRENDER A MEDIR
PRESIÓN ARTERIAL
Materiales Necesarios para tomar la
PRESIÓN ARTERIAL
ESFIGMOMANOMETRO DE
MERCURIO
ESTETOSCOPIO
ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO
Instrumento estándar
recomendado por la
OMS
ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO
MANOMETRO
MANGUITO
TUBOS DE GOMA
DE CONEXION
PERA DE GOMA DE
INSUFLACION
MANGUITO
BOLSA DE TELA RESISTENTE
CÁMARA DE GOMA INFLABLE
PERA DE GOMA DE INSUFLACION Y VALVULAS
Sirve para bombear aire a la cámara
Válvula de regulación del paso de aire
VAVULA POSTERIOR
MANOMETRO

Señala
la
cantidad
de
presión
ejercida por la cámara de goma
sobre el brazo y por ende sobre
la
arteria que esta debajo

Mediante
el
desplazamiento
mercurio por un tubo de
mercurio
limpio

Los números deben estar bien
marcados
del
MANOMETRO
DEPOSITO
DEL
MERCURIO
COMENZAR= ON
MANOMETRO
2 mm de Hg
TIPOS DE MANGUITOS
• Existen manguitos para RN, lactantes, PE, escolares, adulto y para
muslo
• El tipo de manguito dependerá del tamaño del brazo
• El LARGO de la cámara de goma debe corresponder 80 % del
perímetro del brazo
• El ANCHO de la cámara de goma debe corresponder 40 % del
perímetro del brazo
• El ANCHO de la cámara de goma multiplicado por 2,5 define el
perímetro del brazo
TIPOS DE MANGUITOS
• Con el uso de un manguito más angosto la presión se
sobreestima, pudiendo catalogar erróneamente a una
persona como hipertensa (personas obesas)
• Con el uso de un manguito más ancho la presión se
subestima
• El tipo de manguito dependerá del tamaño del brazo
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO

Mida la distancia entre
el acromión (hombro) y
el olécranon (codo)
con una huincha y marque
el punto medio

Mida aquí el perímetro del
brazo

En un adulto una circunferencia
de brazo de 26 y 33 cm, utilice
el manguito estándar de adulto
(12 cm de ancho)
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
Una persona obesa generalmente tiene un perímetro de brazo mayor a 33 cm
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
Si no cuenta con un manguito adecuado para personas obesas, la medición de la
presión arterial se puede realizar en el antebrazo
TECNICA DE MEDICION
PRESIÓN SISTÓLICA PALPATORIA
• Ubique la arteria radial por palpación
• Determine el nivel máximo de insuflación
• Constate el nivel de presión en que deja
de palparse el pulso radial y súmele 30
mm de Hg
• Espere 30 segundos antes de reinflar
TECNICA DE MEDICION
PRESIÓN AUSCULTATORIA
• Coloque el fonendoscopio sobre
arteria braquial
• Aplicar el fonendoscopio con una
presión suave, asegurando que
contacte la piel en todo momento
• Una presión excesiva puede
distorsionar los sonidos
Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA
Silencio
Fase 1
PRESION
SISTOLICA
Fase 2
Fase 3
Fase 4
PRESION
DIASTOLICA
Fase 5
Recomendaciones para la Medida de
la PA
• Aparatos precisos, válidos y
calibrados
• Mantenimiento adecuado
• Calibraciones periódicas
• Sedestación
• Brazo a la altura del corazón
• Tamaño del manguito
• Colocación adecuada
• Ritmo de vaciado: 2 mmHg/sg ó
latido
• Medida exacta (2 mmHg)
• PAD: desaparición del sonido
cardiaco
• 2 tomas en cada visita separadas
por al menos 2 minutos
• 4 visitas para hacer el diagnóstico
• Diabéticos y ancianos: sedestación y
bipedestación
• Ambos brazos. Brazo dominante
• Brazo libre y apoyado
• Paciente relajado
• Ambiente tranquilo
Medida de la Presión Arterial
• MAPA y AMPA
• Diagnóstico: valores
medios de las tomas de
PA en consulta
• “Patrón Oro”:
manómetro de mercurio
– Variabilidad importante de
la PAc
– HTA resistente
– Síntomas hipotensivos
– Efecto de bata blanca
• HBB
• FBB
JNC 7
Factores de Riesgo Cardiovascular
Factores de Riesgo Mayores
- Hipertensión
- Fumador de Cigarrillos
- Obesidad (IMC> 30 Kg/m2)
- Inactividad física
- Dislipemia *
-
Diabetes Mellitus *
Microalbuminuria o TFG>60mL / min.
Edad (>55 en hombres y 65 en mujeres)
Historia familiar de enfermed cardiovascular prematura
(Hombres menores de 55 o mujeres menores de 65)
Daño en órgano Diana
Corazón
Cerebro
Enfermedad Renal Crónica
Enfermedad Arterial Periférica
Retinopatía
Hipertrofia ventricular izquierda
Angina o infarto de miocardio primario
Revascularización coronaria primaria
Insuficiencia cardíaca.
Ictus o accidente isquémico transitorio
JNC 7
Tipos de Hipertensión
1. Hipertensión Primaria
En la práctica clínica típica, el 95 por ciento de los
adultos hipertensos e 18 a 65 años de edad no
tendrán una causa identificable, por tanto su
hipertensión debe definirse como primaria o
esencial o idiopática.
JNC 7
Tipos de Hipertensión
2. Hipertensión Secundaria
La frecuencia de las formas secundarias probablemente
se aproximarán a estas cifras:
 Enfermedad parenquimatosa renal: 3 a 4 %
 Hipertensión vascular renal: 0.5 a 1 %
 Feocromocitoma
 Síndrome de Cushing
 Aldosteronismo primario
 Causas varias: 0.1 a 0.3 %
JNC 7
Tipos de Hipertensión
3. Poblaciones Especiales

Adultos con Hipertensión Severa Refractaria

Mujeres que Reciben Anticonceptivos Orales

Niños

Ancianos
JNC 7
HTA - Causas
Causas identificables de HTA
- Apnea del sueño
- Causas inducidas o relacionadas con fármacos
- Enfermedad renal crónica
- Aldosteronismo primario
- Enfermedad renovascular
- Corticoterapia crónica y síndrome de Cushing
- Feocromocitoma
- Coartación de aorta
- Enfermedad Tiroidea o Paratiroidea
JNC 7
HTA – Evaluación del Paciente
Evaluación del paciente
La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene 3 objetivos:
1. Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes
concomitantes que puedan afectar al pronóstico y como guía del tratamiento
2. Para revelar causas identificables de elevación de la PA
3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.
JNC 7
Diagnóstico
Enfermedad renal
crónica
Enfermedad
renovascular
Guías Generales para la Evaluación
Inicial
Urinalisis, BUN o creatinina,
sonografía
Soplo, PARA y renografía antes y
una hora después de 50 mg. de
captopril
Coartación
Presión sanguínea en piernas
Aldosteronismo
Potasio en plasma; relación de
primario
aldosterona: renina en plasma
Síndrome de Cushing Cortisol en plasma A.M. Después de
1 mg. De dexametasona al
acostarse
Feocromocitoma
Verificar orina para detectar
metanefrina
Adicional
Determinación de renina plasmática
(PARA) biopsia renal, IVP
Arteriograma, reninas de las venas renales
Aortograma
Potasio urinario, aldosterona en plasma
después de infusión salina
Cortisol urinario después de dosis
variables de dexametasona
Catecolaminas y metanefrina urinaria;
catecolaminas en plasma, basal y después
de 0.3 mg. de clonidina.
JNC 7
CLASIFICACIÓN
DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Clasificación y manejo de la presión
arterial en adultos
TERAPIA MEDICAMENTOSA INICIAL
SIN INDICACIÓN OBLIGATORIA
PreHipertensión
No está indicado ningún fármaco
antihipertensivo
Hipertensión
estadio 1
Diurético del tipo tiazidas, para la
mayoría. También puede considerarse
BRA, IECA, BB, BCC o combinaciones.
Hipertensión
estadio 2
Combinaciones de 2 drogas para la
mayoría (usualmente diuréticos
tiazídicos asociados con BRA o IECA o
BB o BCC)+
CON INDICACIÓN
OBLIGATORIA
Fármacos para indicaciones
obligatorias ++ .
Fármaco/s para
indicaciones obligatorias++.
Otras drogas
antihipertensivas (BRA,
diuréticos, IECA, BB, BCC)
de acuerdo a la necesidad.
JNC 7
Modificación
Reducción de
peso
Dieta tipo DASH
Reducción de
Sodio en la Dieta
Actividad Física
Moderación en
consumo de
alcohol
Modificaciones en estilo de vida
en el manejo del hipertenso * +
Recomendación
Reducción Aproximada
PAS
Mantenimiento del peso corporal normal (IMC 18.5-24.9
Kg/m2)
Consumo de dieta rica en frutas, vegetales.
Y pocas grasas diarias saturadas y totales
Reducir consumo de sodio, no más de 100 mmol día (2.4
g sodio ó 6 de cloruro sódico)
Hacer ejercicio físico aerobio regular como caminar
rápido (al menos 30´ al día casi todos los días de la
semana)
Limitar el consumo a no mas de 2 copas (30 ml de
etanol) al día en varones y no mas de 1 en mujeres.
5-20 mmHg/10 Kg de
reducción de peso23.24
8-14 mmHg25-27
DASH, Dietary Approaches to STOP hipertensión
* Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar
+ Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos individuos.
2-8 mmHg25-27
4-9 mmHg28-29
2-4 mmHg30
JNC 7
Indicaciones obligatorias para clases
específicas de fármacos
Modificaciones del estilo de vida para el manejo de Hipertensión (*)
Modificación
Recomendación
Rango Aprox. De
Reducción de la PAS
Reducción del
peso
Mantener un pero sorporal normal, (índice de masa
corporal IMC: 18,5-24,9 Kg/m2)
5 – 20 mmHg / 10 Kg de
pérdida de peso
Adoptar un plan de
Comidas DASH
Consumir una dieta rica en frutas, vegetales y productos
lácteos descremados con un contenido reducido en grasa
saturada y total.
8 – 14 mmHg
Reducción de
sodio en la dieta.
Reducir la ingesta de sodio a no más de 100 mEq/L (2,4g de
sodio ó 6g de Cloruro de sodio)
2 – 8 mmHg
Ejercicios Físicos.
Emprenda prácticas aeróbicas diariamente de por lo menos
30 minutos por día.
4 – 9 mmHg
Moderación del
consumo de
alcohol.
Limitar el consumo de alcohol a no más de 2 copas por día
en los hombres, y no más de 1 copa por día para las
mujeres u hombres de bajo peso.
2 – 4 mmHg
CRISIS HIPERTENSIVAS
DEFINICIÓN
Crisis Hipertensiva:
Elevación brusca y aguda de la presión arterial (PA)
• Presión Arterial Sistólica mayor de 220 mmHg.
• Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg.
CRISIS HIPERTENSIVA
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
PA C/afección aguda o grave de órgano
diana
(160/100 mmHg)
Tto de hipotensión eficaz rápido
(minutos) por vía parenteral
Claudicación del órgano diana
URGENCIA
HIPERTENSIVA
PA asintomática c/daño leve o moderado
de órganos diana(200/130 mmHg)
PA puede ser reducida en horas por vía
oral.
Deterioro progresivo del órgano diana
CARACTERISTICAS
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
URGENCIA
HIPERTENSIVA
SíNTOMAS
Si
Mínimos
AUMENTO AGUDO DE
PA
Si
Si
DAÑO A ORGANO
BLANCO
Si
No
Terapia intensiva
Cuarto de urgencias
Intravenosa
Oral
Si
No
Minutos a horas
Días a semanas
Si
Si
HOSPITALIZACIÓN
VÍA DE TRATAMIENTO
LÍNEA ARTERIAL
TIEMPO PARA
REDUCIR PA
INVESTIGAR HA
SECUNDARIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ENFERMEDAD MULTISISTÉMICA
Daños a órganos blanco.
CEREBRO
La mayor presión sobre las paredes aumenta la penetración de
lipoproteínas de baja densidad molecular. El depósito lipídico
aterogénico, el aumento de la producción de sustancias
vasoactivas y de agregación plaquetaria en los grandes vasos
(carotideos y vertebrales) producen infartos cerebrales y
cerebelosos.
Contribuye a producir atero y aterioesclerosis generalizada.
Las hemorragias cerebrales (ACV) se deben a la degeneración
lipohialina de las arterias penetrantes del encéfalo que originan
microaneurismas,
cuya
ruptura
ocasionan
un
sangrado
parenquimatoso o infartos lacunares trombóticos.
La encefalopatía hipertensiva presenta edema y congestión
cerebral por exceso de presión intracraneal que exceden a los
mecanismos de autorregulación.
RIÑÓN
La mayor presión arterial sobre la zona glomerular se
acompaña de una mayor constricción de la arteriola aferente
para evitar daños estructurales intraparenquimatosos.
El descenso del flujo arterial lleva a producir mayor sustancia
fibrinoide que comienza a producir fibrosis glomerular. Se actúa
sobre la producción de ON, sobre el SRAA y los canales de NA.
Lleva a angionefroesclerosis y concomitantemente a una IRC.
RETINA
La vasoconstricción generalizada estrecha la luz arterial y se
comienza la arterioesclerosis de los vasos retinianos. Aumentan
las fibras colágenas y musculares de la capa media. Se reemplaza
la musculatura lisa de la capa media disminuyendo el flujo
arteriolar.
Se
observan
hemorragias
en
llama,
exudados
algodonosos y edema de papila o extravasación de plasma.
En los cruces arteriovenosos se puede ver a los vasos arteriales
comprimiendo a las venas retinianas. Los estrechamientos
producen efectos visuales en la realización de fondo de ojo y se
los denomina como hilos de plata o de cobre. También se
producen microaneurismas y edemas.
CORAZÓN
La mayor presión produce un agrandamiento de las fibras
miocárdicas (miocitos) y aun aumento del tejido conectivo. Se
acompaña de una hipertrofia muscular miocárdica concéntrica
debido al mayor trabajo (sobrecarga sistólica) y consecuentemente un aumento en la postcarga.
Luego hay más micronecrosis muscular por el aumento del
consumo de oxígeno que es reemplazado por tejido conectivo.
Se continúa hacia una remodelación excéntrica. Se produce
una importante hipertrofia ventricular con posterior dilatación
de las cavidades que culmina con una insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC). Lleva también a producir distintos tipos de
arritmias.
ARTERIAS
El flujo sanguíneo alterado con cambios en la velocidad de la
sangre o el stress circunferencial sobre la pared arterial
produce señales para modelar o modificar la estructura de la
misma. Cuando se estira más del 10% de lo normal se activan
los canales de sodio y calcio alterando el tono del vaso, la
actividad de la bomba de Na y la expresión génica.
Esto estimula el crecimiento de células de la musculatura lisa
vascular y activan los factores de crecimiento endotelial. Se
comienza con la hiperplasia e hipertrofia celular.
También se alteran las hormonas mitogénicas vasoactivas,
como ser la angiotensina 2, las catecolaminas, la vasopresina y
endotelina, favoreciendo el desarrollo de fibras musculares,
depósito de proteínas en la matriz extracelular, originando
hipertrofia vascular.
Se pierden fibras elásticas que son sustituidas por colágeno
produciendo atero y arterioesclerosis que aumentan aún más
las presiones sistólicas y diastólicas.
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