DRA GISSELLE MEMBREÑO.
PEDIATRA.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Es un síndrome clínico mejor conocido de los causados por el virus del EpsteinBarr. (VEB pertenece a la familia de Herpes viridae.)
 Se caracteriza por un trastorno somático consistente en fatiga, fiebre, dolor de
garganta y adenopatías generalizadas.
 Descrita en un principio como fiebre glandular, su procede de la linfocitosis de
células mononucleares con aspecto de linfocitos atípicos que acompaña a la
enfermedad.
 5-10% se produce por citomegalovirus, toxoplasmosis, adenovirus, hepatitis,
VIH
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Se transmite por secreciones orales mediante contactos íntimos, como besos e
intercambio de saliva en niños. Los contactos no íntimos, objetos o ambiente
no transmite la enfermedad.
 El virus se encuentra en las secreciones orales durante 6 meses a partir de la
infección aguda y luego de manera intermitente durante toda la vida.
 La inmunosupresión puede facilitar la reactivación del VEB.
 El virus se encuentra a nivel genital en las mujeres por lo cual se piensa que
puede transmitirse de manera sexual.
EPIDEMIOLOGIA
 En los países en vías de desarrollo y las poblaciones de bajo nivel
económico de los países desarrollados presentan la infección por el
virus desde la lactancia.
 En Africa central todos los niños menores de 3 años ya están infectados.
 En países desarrollados la infección primaria se presenta en los
escolares adolescentes y adultos jóvenes, con sintomatología en el 50%
de los casos con la triada clásica de adenopatías, faringitis y fatiga.
 Casi todos los adultos en EUA tienen serología positiva para el VEB
PATOGENIA
 El virus al inicio infecta las células epiteliales de la boca, se
reproduce y lisa la célula y se distribuye a estructuras
contiguas como las glándulas salivales, aquí se reproduce,
induce a una viremias con infección a los linfocitos B de
sangre y el sistema linforreticular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 El período de incubación en adolescentes es entre 30-50 días, pero en
niños suele ser más corto.
 La primoinfección en lactantes y niños suele ser vaga o asintomática.
 E los más grandes suele quejarse de malestar general, fiebre, fatiga,
cefalea,dolor de garganta, náuseas, dolor abdominal, mialgias.
 El período prodrómica cursa de 1-2 semanas, las molestias de la fiebre y
dolor de garganta van progresando.
 La esplenomegalia progresa de forma rápida y provocar dolor y
molestia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La exploración física revela:
 Adenopatías generalizadas 90%
 Esplenomegalia 50%
 Hepatomegalia 10%.
 Las adenopatías más afectadas son las cervicales anteriores, posteriores,




ganglios submandibulares y menor los axilares e inguinales, epitrocleares.
Son frecuentes las hepatitis.
El dolor de garganta va acompañado de una faringitis que a veces puede
cursar con un exudado.
Puede haber petequias en la unión del paladar blando y duro y se puede
presentar un exantema maculopapular.
Los pacientes presentan una erupción con la toma a ampicilina o
amoxicilina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Infecciones por otros virus.
 Faringitis streptocócica.
 Enfermedades hematológicas.
DIAGNOSTICO
 BHC:
 Leucocitosis de 10.000 a 20.000, con 2/3 de linfocitos y 20% de L
atípicos.
 En el 50% de los casos cursan con trombocitopenia.
 Extendido periférico, Linfocitos atípicos.
 Otros:
 Transaminasas elevadas.
 Estudios de médula.
 USA.
 Rx de Tórax.
Anticuerpos específicos para el VEB
ANTICUERPO
APARICIÓN
PERSISTENCIA
FRECUENCIA
UTILIDAD
Anti-VCA IgM
Precozmente en
fase aguda
6 meses
100%
Diagnostica
primoinfección
Anti-VCA IgG
Precozmente en
fase aguda (1 a 2
semanas)
Toda la vida
100%
Diagnostica
infección aguda o
pasada
Anti-EA
3 a 4 semanas
3 a 6 meses
70%
En enfermedad
prolongada o grave
Anti-EBNA
6 a 12 semanas
Toda la vida
100%
(tardíos para
diagnóstico precoz)
Diagnóstico serológico según el perfil de anticuerpos específicos
VCA IgM
VCA IgG
EA IgG
EBNA IgG
No infectado
-
-
-
-
Primoinfecció
n
+
++
+
-
Infección
antigua o
latente
-
+
-
+
Reactivación
-ó+
+++
++
-ó+
TRATAMIENTO
 Aciclovir reduce la replicación viral y la excreción del virus, pero no
reduce la gravedad de los síntomas ni la evolución de la enfermedad.
 Corticoide con pulsos cortos de prednisona.
 Reposo
 Asistencia ventilatoria.
DEFINICION
Enfermedad viral aguda, sistémica, conocida
también como paperas.
Etiología
Virus de familia: (bilateral) paramixovirus, CMV,
enterovirus.
Grupo : mixovirus
Unilateral: tumores, obstrucción del conducto
parotideo y bacterias.
EPIDEMIOLOGIA
 Distribución universal.
 Menos de 1000 casos por año.
 Igual en ambos sexos.
 85% en menores de 15 años.
 Mayores de 19 años: más del 50% son fatales.
 Más frecuente en invierno y primavera.
 P.I: 14 a 21 días (18).
 Huésped: ser humano.
 Diseminación: contacto directo por saliva de persona infectada, fómites y
orina además de gotas de aerosol de secreciones orofaríngeas.
 P. transmisibilidad: 6 d antes hasta 9 d después de clínica.
 Contagiosidad máxima: 1 a 2d antes de tumefacción de
parótida hasta 5 d después.
 Anticuerpos transplacentarios: protegen 6 a 8 meses.
 Infección en el primer trimestre: aumenta tasa de abortos.
 Niños madre con paperas (1 sem previa al parto), pueden
desarrollarla en periodo neonatal.
 Reinfección: 1%.
PATOGENESIS
Virus entra por boca o nariz.
Prolifera en glándulas parotidas, epitelio superficial
del tracto respiratorio y en ganglios linfáticos
regionales.
Viremia, siembra en diferentes órganos.
Otras glándulas salivares, SNC, gónada, páncreas,
glándulas mamarias, meninges, riñón y miocardio.
CLINICA
Síntomas prodrómicos son raros: fiebre, dolor
muscular (cuello), cefalea, malestar general y
anorexia.
Dolor e hinchazón de 1 o 2 de glándulas parotidas.
Crecimiento: primero ocupa espacio entre borde
posterior de la mandíbula y mastoides, luego se
extiende hacia abajo y adelante limitada por el
cigoma hasta verse visible.
Máximo crecimiento: 1 a 3 días, disminuye 3 a 7d.
Generalmente una crece 1 o 2 días antes que la otra,
25% es unilateral.
Dolor al probar líquidos o ácidos.
Enrojecimiento y edema alrededor de conducto de
Stensen.
Edema de faringe, paladar blando homolateral y
desplazamiento de amígdala.
Exantema maculopapular eritematoso (tronco).
DIAGNOSTICO
A. Cuadro clinico
B. Aislamiento del virus
C. Prueba serologica
D. Exámenes de laboratorio
A. Cuadro clinico

Historia de exposición de 2 a 3 semanas antes del
comienzo de la enfermedad.
 Cuadro clinico compatible.
 Signos de meningitis aséptica (mas del 50% tienen
pleocitosis del LCR y menos del 10% tienen
evidencia clínica de infección de SNC).
B. Aislamiento del virus
Saliva (1sem antes – 4d después), orina (2 sem
después), LCR (6 días después de síntomas),
sangre, leche materna y tejido testicular.
C. Pruebas serologicas

Fijación de complemento
 Inhibición de la hemaglutinación.
 Elisa
 Neutralización del virus
Muestras en fase aguda y convalecencia.
Titulo 4 veces mayor en convalecencia que aguda
confirma diagnostico.
D. Exámenes de laboratorio

Inespecíficas
 Leucopenia con linfocitosis relativa.
 Amilasemia en 70%.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Parotiditis de otro origen: Coxsackie A y
coriomeningitis linfocitaria.
Parotiditis supurada (unilateral)
Parotiditis recurrente: fenotiazina y yoduros.
Calculo salival
Linfadenitis preauricular
Tumores de parotida
Sd. Mikulicz
Meningoencefalitis
COMPLICACIONES
Meningoencefalitis: mas frecuente. Incidencia de
250:100,000 casos.
Orquiepididimitis: 14 a 35%, en adolescentes. Un 20
a 30% es unilateral y 2% bilateral. 30 a 40% del
testículo afectado se atrofia.
Pancreatitis
Ooforitis
Sordera
Miocarditis: 15%
Artritis: poliartritis migratoria (grandes y pequeñas
articulaciones)
TRATAMIENTO
Soporte y sintomático
Aislamiento
Orquitis: reposo en cama, hidrocortisona.
Artritis: esteroides por dos semanas.
Liquidos IV en vómitos persistentes como en
pancreatitis y meningoencefalitis.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperinmune.
Inmunización activa:
• MMR o triple viral (parotiditis, sarampión y rubeola)
•
•
•
•
también por cepa monovalente Jeryl Lynn.
Virus vivos.
0.5ml SC de los 12 a 15 meses. Segunda dosis 4 a 6
años.
Después de dosis única: anticuerpos en mas del
95%.
La aplicación no es nociva en personas inmunes.
ANTECEDENTES
TOXOPLASMOSIS
En la historia del descubrimiento de este parásito se distinguen 4 etapas
históricas claramente definidas:
la etapa etiológica (1900-1908) Laveran en 1900 describe en las aves
un protozoo que por sus características morfológicas se considera hoy
que se trataba de un Toxoplasma. En 1908, Charles Nicolle
La clínica (1913-1923) Castellani en 1913 y Janku en 1923. El interés por
el Toxoplasma aumentó cuando en 1937 Walf y Cowen describieron la
toxoplasmosis humana; la primera observación de Janku, en 1923, pasó
inadvertida
TOXOPLASMOSIS
ANTECEDENTES
La diagnóstica (1948-1957) Sabin y Feldman establecieron una
reacción serológica, basada en la inhibición de la coloración que
. experimentan los toxoplasmas vivos, cuando se ponen en contacto
con anticuerpos específicos
La etapa epidemiológica (1965-1970). En 1965, Hutchison hizo la
observación (confirmada por otros autores), que cuando los gatos
comían ratones infectados por Toxoplasma, la infección podía volver
a transmitirse al ratón u otros animales mediante las heces del gato,
incluso tras su conservación en agua durante 1 año o más.
Pronto se demostró que el T. gondii es un parásito perteneciente a
los coccidios del gato doméstico, el conejo y otros animales.
TOXOPLASMOSIS
EPÌDEMIOLOGIA
Es una zoonosis de distribución mundial.
Se infectan animales herbivoros, carnivoros, omnivoros.
Es una de las infecciones latentes mas comunes en humanos.
Incidencia varía considerablemente en humanos y animales en
diferentes regiones.
--Puerco 5.35%, 9%-60% corderos, 0.9% de carne de res contienen
T. gondii.
EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS
La infección en humanos es adquirida fundamentalmente por ruta oral.
Ingestión de quiste o oocistos en carne mal cocinada.
Congelar la carne a – 20o C o calentarla a 66o C, quistes no infecciosos.
La infección no se transmite de persona a persona.
En América Látina entre el 50 y el 60 % de las personas entre 20 y 30 años
de edad han sido infectados alguna vez en su vida.
EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS
Los gatos son los huespedes definitivos adquieren la infeccion al
alimentarse de alimales infectados .
El parasito se replica asexualmente en el gato , los oositos
aparecen de tres a treinta dias despues de la infeccion primaria ,
pueden diseminar oositos por siete a catorce dias.
Despues de la excrecion los oositos una fase de maduracion de
24/48 hrs antes de ser infectantes por la ruta oral .
EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS
Los huespedes intermedios (ovejas, cerdos vacas) pueden tener
quistes tisulaes en cerebro, ms. Y otros organos que permanecen
viables toda la vida .
El honbre se infecta al consumir carne mal cocinada que contiene
quistes
La insidencia de toxoplasmosis congenita en EEUU puede ser de
1/1000 a 1/10000 NV.
DEFINICION
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada
por un parásito, el Toxoplasma gondii, protozoo intracelular
obligado.
Este protozoo (el Toxoplasma), pertenece a la familia
Sarcocystidae, que incluye los géneros Sarcocystis y
Toxoplasma.
El parásito cumple un ciclo evolutivo.
Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego toxos
que significa arcos y plasma, forma).
DEFINICION
TOXOPLASMOSIS
Posiblemente la característica más importante, entre las biológicas, es
su distribución universal, en todos los climas, y en todas las
agrupaciones animales de sangre caliente (mamíferos y aves).
Es precisamente esta característica la que ayuda a distinguirlo de otros
protozoarios
La infección puede adquirirse ruta oral, por traspaso placentario, o
raramente en accidentes de laboratorio, por trannfusiones o por
transplantes
ETIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS
El agente etiológico de la toxoplasmosis, el T. gondii.
es un parásito intracelular obligado, de amplia
distribución mundial, clasificado como un coccidio.
tiene 3 formas de presentación: oocistos, trofozoítos y
quistes.
ETIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS
PATOGENIA
Fase primaria: El parásito se multiplica y origina la
destrucción de células del huésped, fundamentalmente
en el sistema retículo-histocitario, mientras que el nivel
de anticuerpos aumenta, reduciendo la parasitemia.
Fase secundaria: el parásito continúa multiplicándose
sólo en los órganos pobres en anticuerpos, como los ojos
y el encéfalo.
Fase terciaria: ocurre la diseminación de quistes en
músculos y sistema nervioso que se toleran muy bien y
sólo la rotura de las membranas quísticas origina
fenómenos inflamatorios locales.
TOXOPLASMOSIS
PATOGENIA
Foco tisular necrotico
Exudado seroso
Foco de consolidacion
Fenomeno granulomatoso
Area de calcificacion en diversos parenquimas
MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS
El cuadro clínico es muy variado y depende básicamente de la
edad a la que se adquiere la infección, ya sea en vida intrauterina o
después del nacimiento.
En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se suele presentar
meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones
intracraneales
La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en casos subclínicos,
con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante los primeros
meses de vida, y con secuelas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser

Gaglionar

Generalizada

Ocular
TOXOPLASMOSIS









Cefalea
Coriza
D olor faringeo
Dolor Abdominal
Tos
nauseas
Vomito
Mialgia
Febrl ,aferbril
Gaglionar
 Diagnostico diferencial con





mononucleosis infeciosa
Es la mas frecuente
cervicales , inguinales y
mesentrico
Artralgia
Erupsion cutanea
Compromiso del estado
general
OCULAR
TOXOPLASMOSIS
35% -55% de todas las uveitis posteriores
Se atrivuye a una reactivacion de una forma congenita.
forma adquirida
uveitis de tipo focal generalmente unilateral yuxtapapilar o
macular
TOXOPLASMOSIS
GENERALIZADA
Compromiso miocardico
Esplenico
Pulmonar
Hepatico
Digestivo
Renal
Meningo encefalico
CONGENITA
TRIADA DE SABIN
HIDROCEFALIA
CALCIFICACIONES
CORIORETINITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON TORCH
DIAGNOSTICO
TOXOPLASMOSIS
Anticuerpos IgG especificos(inmunofluorecencia imdirecta
o inmunoensayo enzimatico) alcanzan concentracion pico
uno o dos meses despues dela infeccion y permanecen
positivos indefinidamente
Anticuerpos IgM especificos confirman la infeccion
aguda en caso sero conversion o incremento de cuatro
veces los titulos de a.c. IgG.
DIAGNOSTICO
Los ac IgMe pueden ser detectados dos semanas
despues de la infeccion y alcanzan
concentraciones pico en un mes luego
disminuyen y usualmente son indetectables en 6 a
9 meses es poco comun que persistan por dos años
pruebas inmunoenzimaticas son las mas sensibles
para IgM y la inmunofluoresencia indirecta son
menos sencibles .
DIAGNOSTICO
TOXOPLASMOSIS
Anticuerpos para IgA e IgE (disminuyen mas rapido que
IgM) son utiles para el DX de infecciones congenitas y en
mujeres embarazadas
COMPLICACIONES
TOXOPLASMOSIS
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO:
mortalidad
parto prematuro
retardo del crecimiento intrauterino
COMPLICACIONES
TOXOPLASMOSIS
PRESENTES AL NACER:
coriorretinitis
SECUELAS TARDIAS:
Coriorretinitis
bajo peso nacimiento
ictericia - hepatoesplenomegalia
retardo desarrollo psicomotor
microcefalia, microftalmia
trastornos de aprendizaje
calcificaciones intrauterina
retardo mental
hipotonía, convulsiones
sordera, estrabismo
exantemas, púrpura trombocitopénico
anemia, eosinofilia
hidrocefalia
síndrome convulsivo
PREVENCION
TOXOPLASMOSIS
TRATAMIENTO
Inmunocompetentes: en la mayoria de los casos
no requieren tx. con antimicrobianos.
En casos de coriorretinits o daño a organos se usa
combinacion de pirimetamina y sulfadiacina ( en
caso de enfermedad sintomatica aguda)
Primetamina +clindamicina en px que no toleran
sulfadiazina.
Corticoides en complicaciones oculares y del
S.N.C.
TOXOPLASMOSIS
RATAMIENTO
Px con HIV no hay datos suficientes para la formulación
de guías especificas para la quimiofrofilaxis en niños.
TMXS para profilaxis de neumonia por pneunocystis
brindaran profilaxis contra toxoplasmosis
Niños severamente inmunodeprimidos que no estan
recibiento TMXS que son sero positivos para toxoplasma
deben recibir profilasis para neumonis por pneunocystis y
toxoplasmosis con dapsona + pirimetamina
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN
RECIEN NACIDO:
 Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días, seguido de 1 mg/kg
cada 2 días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis +
ácido fólico 5 mg. oral, dos veces por semana.
 La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso
Generalmente es de 6 meses a 1 año.
 Este régimen se puede administrar por 21 días, alternado
con 4 semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en tres
dosis.
Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de
coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona
1,5 mg/kg/día).

TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmic retinitis.
TOXOPLASMOSIS
calcifications in the brain of an infant with congenital toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmic encephalitis
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmic chorioretinitis.
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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA