Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
• Infección por Toxoplasma gondii que se
caracteriza por producir trastornos en varios
órganos del cuerpo y cuyas manifestaciones
más severas se presentan en pacientes
inmunosupresos.
TOXOPLASMOSIS-HISTORIA
• 1908
• 1908
• 1909
Nicolle y Manceaux Primeras observaciones en (Ctenodactylus gundi)
Splendore
Se encuentra en conejos (Toxoplasma cuniculi)
Nicolle y Manceaux Denominación como (Toxoplasma gondii)
• 1913
Castellani
Primera descripción en el humano (T. pirogenes)
• 1917
Chatton y Blanc
Sospechan trasmisión por artrópodos.
• 1923
Janku
Observaciones en la retina de un niño hidrocefálico
• 1937
Wolf y Cowen
Patología humana (Toxoplasmosis congénita)
• 1940
Pinkerton y Weinman Toxoplasmosis en adultos
• 1942
Sabin
Triada patológica característica
• 1948
Sabin y Feldman
Prueba serológica del colorante (Dye test)
• 1957
Hartley y Marshall
Aborto por toxoplasmosis en ovejas
TOXOPLASMOSIS-HISTORIA
• 1960 Jacobs et al.
Evidencia para trasmisión por carnes
• 1965 Desmonts et al.
Probada la trasmisión por carnes
• 1965 Hutchison
Importancia del gato en la trasmisión
• 1967 Hutchison
Trasmisión asociada a huevecillos de helmintos
• 1970
Frenkel, Dubey, Hutchison,Sheffield y Melton, etc.
Descripción completa de todo el ciclo evolutivo de T. gondii en el gato
• 1969 Wallace
Comprobación de la importancia del gato
• 1970 Frenkel et al.
Definición de hospedadores
• 1974 Anderson y Remington
Importancia de los macrófagos
• 1985 Brady et al.
Estudio de toxoplasmosis y SIDA
• 1989 Burgs et al.
PCR en el diagnóstico
Morfología
Formas de reproducción asexual
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Esporozoitos
Esquizontes
Merozoitos
Taquizoitos
Bradizoitos
Morfología
Formas de reproducción sexual
• Macro y microgametocitos
• Macro y microgametos
• Ooquiste
Ciclo de vida
• Hospedero definitivo: felinos
• Hospederos intermediarios: bovinos,
roedores, aves, cerdos, entre otros.
• Estados evolutivos infectantes
• Ooquistes maduros, taquizoitos y
bradizoitos.
Epidemiología
• Ooquiste inmaduro sale en heces del gato, madura en el
ambiente.
• Ooquistes muy resistentes a condiciones ambientales.
• Gato infectante por pocas semanas.
• Prevalencia en seres humanos aumenta con la edad (40 –
50%) anivel mundial.
• Costa Rica menos de 20 años alrededor de 35%, entre 20 y
65 años 50 a 70%, mayores de 65 años, ronda el 85 a 90%.
• Periodo de incubación toxoplasmosis aguda: 8 a 15 días.
• Periodo de incubación presentación ganglionar o linfática:
2 semanas a dos meses.
Vías de infección al ser humano
• Ingestión de ooquistes maduros procedentes del
suelo contaminado con heces del gato.
• Ingestión de quistes presentes en carnes crudas o
mal cocidas de cerdo, ovejas, reses.
• Transplacentaria, cuando la madre tiene infección
activa.
• Accidental por inoculación en laboratorio
• Transfusiones o transplantes de donantes
infectados.
REYES-LIZANO, Liliana, CHINCHILLACARMONA, Misael, GUERRERO-BERMUDEZ,
Olga M. et al. Trasmisión de Toxoplasma gondii en
Costa Rica: Un concepto actualizado. Acta méd.
costarric, mar. 2001, vol.43, no.1, p.36-38. ISSN 00016002.
Aspectos clínicos
• Infección transplacentaria
Sí y solo sí, la madre está con una infección
aguda.
Aspectos clínicos
Infección congénita
1. Temprana (menos frecuente)
2. Infección tardía (más frecuentes)
asintomáticos al nacer
manifestaciones posteriores en el niño
Infección adquirida después del nacimiento
Toxoplasmosis aguda
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•
Rara y usualmente no se diagnostica.
Síndrome febril, sudoración, cefalea, astenia y
anorexia.
Aumento del tamaño de los ganglios.
Mialgias y artralgias.
Casos severos con encefalitis, hepatitis o
miocarditis.
Infección adquirida después del nacimiento
Toxoplasmosis ganglionar o linfática
• Forma clínica más común, que se presenta en
niños y adultos jóvenes.
• Usualmente asintomática o síntomas leves.
• Aumento en el tamaño de ganglios cervicales,
suboccipitales y de la cadena espinal. Se palpas de
consistencia dura y dolorosos.
Infección adquirida después del nacimiento
Toxoplasmosis ocular
•
•
•
•
Cuadro común.
Causa la tercera parte de las corriorretinitis.
Aparece a cualquier edad.
Disminución brusca de la visión y fenómenos
inflamatorios. Puede llegar a la ceguera en algunos
pacientes.
Infección crónica
• Pacientes asintomáticos.
Toxoplasmosis crónica, quiste
con bradizoítos en cerebro.
Toxoplasmosis en inmunodeficientes
Infección primaria severa.
• Paciente inmunosupreso que se infecta por
primera vez: casi siempre fatal.
Infección crónica que se recrudece.
• Encefalitis, neumonía, miocarditis,
retinocoroiditis.
• Manisfestaciones en SNC: pérdida de sensibilidad,
parálisis, convulsiones, confusión, letargia. Los
casos severos son fatales.
Diagnóstico
• Clínico
a. Muy general, parecido a gripe.
b. Triada clásica: confirma infección congénita.
• Histopatológico
• Inoculación de tejidos o fluidos
a. Líquido cefalorraquídeo
b. Ganglios
• Serología
a. Importancia de IgG e IgM en niños
b. Significado de presencia de anticuerpos
c. Pruebas usadas: IFI, ELISA, Sabin y Feldman, toxoplasmina
Tratamiento
Sulfas y pirimetamina
a. Modo de acción
b. Efectos secundarios: vómito, diarrea, anemia y disminución de
las plaquetas.
c. Ácido fólico y ácido folínico
Espiramicina
a. Macrólido con actividad citotóxica
b. Uso en embarazadas
Clindamicina
a. Tratamiento toxoplasmosis ocular
b. Tratamiento alternativo para pacientes intolerantes a las sulfas.
Cuando se impone el tratamiento
• En linfadenopatías
• En niños con síntomas por toxoplasmosis
congénita
• En toxoplasmosis ocular
• En inmunosupresos con toxoplasmosis diseminada
Mecanismos de acción
Prevención
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MEDIDAS GENERALES
Cocido adecuado de carnes y embutidos
Tratamiento de los gatos
Lavado de frutas y hortalizas que se ingieren sin cocinar
Eliminación de roedores
Lavado de manos
Monitoreo serológico especialmente en mujeres
Control de individuos inmunosupresos o sometidos a trasplantes
OTROS ASPECTOS
• Vacunas aun no producidas
• Protección natural lo más barato y efectivo
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