Utilidad de la
ecocardiografía
transesofágica en la
detección de trombos en
aorta.
Lainez Plumed, Baltasar. Ruiz Quevedo, Valeriano.
Servicio de Cardiología . Hospital de Navarra. Pamplona.
Caso clínico
► Mujer
de 50 años con obesidad mórbida (BMI:
53).
► Fumadora de 40 cig/día.
► No otros factores de riesgo cardiovascular.
► Ingresó en el Servicio de Cirugía Vascular por
isquemia aguda en extremidad inferior izquierda
por obstrucción de arteria ilíaca externa izquierda
con recanalización de arteria femoral común y
obstrucción de 1ª y 2ª porción de arteria poplítea
sin visualizarse lechos distales en arteriografía
periférica.
► Se
realizó tratamiento fibrinolítico intrarterial
que repermeabilizó hasta arteria tibial
anterior aunque con posterioridad se reocluyó.
Pruebas complementarias:
► ECG:
ritmo sinusal sin anomalías.
► R(x)-tórax: no cardiomegalia.
► Laboratorio: hemograma y coagulación
normles.
► Ecocardiograma transtorácico no fuente
embolígena cardíaca, presentaba mala
ventana sin objetivarse trombos ni otro tipo
de masas.
► Ecocardiograma
transesofágico
trombo móvil en aorta torácica (A), anclado en
placa de ateromatosis complicada (B) con
protusión de 5,3 mm hacia luz de aorta e
imagen de ulceración, inmediatamente posterior
a la salida de la arteria subclavia izquierda, el
trombo alcanzaba la región diafragmática de
aorta torácica.
Figura 1
Figura 2
► Se
completó estudio mediante un TACtorácico que confirmó el trombo en aorta
torácica descendente con extensión hasta 2
cms por encima del tronco celíaco.
Figura 3
► Se
le propuso tratamiento quirúrgico que
rechazó optando por tratamiento médico
con anticoagulación oral y presentando una
evolución posterior tórpida con episodios
repetidos de embolismo periférico en
extremidad inferior izquierda que requirió
amputación supracondílea de dicha
extremidad.
discusión
► Las
causas de la isquemia aguda de las
extremidades abarcan:




► La
embolia arterial.
trombosis “in situ”.
disección.
traumatismo.
mayoría de los émbolos arteriales proceden de
fuentes trombóticas en el corazón (hasta un 50%
tienen su origen en una fibrilación auricular como
complicación de alguna otra patología cardíaca de
base) (1),
► Existe
un alto número de casos de ateroembolia
con oclusión de las arterias por el desprendimiento
y embolización de partículas ateromatosas:




Fibrina.
Cristales de colesterol.
Fragmentos de calcio.
Etc.
► Con
origen en placas de ateroma complicadas o
los aneurismas de la aorta con trombos que
embolizan afectando a vasos de mayor calibre.
► Los
casos de hipercoagulabilidad:
 Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos.
 Resistencia a la proteína C activada,
 Etc.
► Puede
ocasionar trombosis en arterias
consideradas “normales”. (1).
► El
riesgo de ateroembolia es mayor en los
pacientes con aterosclerosis aórtica con
grandes ateromas salientes (identificadas
por ecografía) con una notable asociación
con una enfermedad embólica previa. (2)
(3) y con recurrencia a pesar de
tratamiento antiagregante. (4).
►
Actualmente podemos clasificar las placas de ateroma de
aorta según la imagen de ETE en 4 grados:




►
I: íntima aórtica de grosor normal.
II: engrosamiento de la capa íntima de aorta.
III: placa ateromatosa irregular de < 5 mm de grosor.
IV: placa ateromatosa igual o mayor de 5 mm de grosor, presencia
de placa ulcerada o calcificación. (6)
Existen estudios en los que placas con una profusión
mayor ( o igual) a 4mm, o pedunculadas o con elementos
móviles (aortic debris) puede aumentar el riesgo de ictus
hasta 17 veces (7) (11)
conclusiones
► La
ETE presenta una excelente definición de las
estructuras cardíacas implicadas en desarrollo de
eventos isquémicos periféricos (la aurícula
izquierda y su orejuela, prótesis cardíacas,
vegetaciones endocárdicas, etc)(8) pero también
fuente embólica secundaria a patología de aorta
torácica (9) siendo útil para valorar la respuesta al
tratamiento anticoagulante e implicaciones
pronósticas para indicar tratamiento quirúrgico.
► En
la actualidad, es difícil saber cuál es el
mejor tratamiento, debe considerarse la
localización y extensión del trombo en la
aorta, la recurrencia de eventos a pesar del
tratamiento anticoagulante y la evolución
del tamaño y morfología mediante ETE (10)
bibliografía
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►
►
►
►
1.Braunwald, Zipes, Lobby, Bonow, Tratado de Cardiología; 7 º
edición; Cap 54; 1455-1456.
2.Kronzon I, Tunick PA: Atheromatous disease of the thoracic aorta:
Pathologic and clinical implications. Ann Intern Med 126: 629,1997.
3.Tunick PA, Kronzon I: Atheromas of the thoracic aorta: Clinical and
therapeutic update. J Am Coll Cardiol 35: 545, 2000.
4. Pujadas R, arboix A, Anguera N, Oliveres M, Massons J y Comes E.
Papel de las placas complejas de ateroma aórtico en la recurrencia
del infarto cerebral de etiología incierta. Rev. Esp. Cardiol. 2005; 58:
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5.Tunick PA, Kronzon I: Protuding atherosclerotic plaque in the aortic
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transesophageal echocardiography. Am Herat J 1990; 120: 658-660.)
6. Otto CM.: The Practice of Clinical Echocardiography; cap. 37; 811.
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►
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7..Di Tullio MR, Sacco RL, Savoia MT, Sciacca RR, Homma ES.. Aortic atheroma
morphology and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population. Am
Heart J. 2000;139:329-36.
8.Pujadas Ramón, Arboix Adriá, Anguera Núria, Oliveres Monserrat, Massons
Joan, Comes Emilio. Papel de las placas complejas de ateroma aórtico en la
recurrencia del infarto cerebral de etiología incierta. Rev Esp Cardiol 2005;
58: 34 – 40.
9.Tunik PA, Rosenweig BP, Katz ES, Freedeberg RS, Pérez JL, Kronzon I. Alto
riesgo de incidentes vasculares en pacientes con ateromas aórticos
protruyentes: un estudio prospectivo. J Am Coll Cardiol (ed. esp.) 1994; 23:
1.085-1.09.
10. Laraudogoitia Eva , Evangelista Arturo, García del Castillo
Herminio, Lecuona Iñaki, Palomar santiago, González-Alujas Teresa, Salcedo
Alberto. Trombo en aorta torácica como causa de embolismo periférico
diagnosticado por ecocardiografía transesofágica. Rev Esp Cardiol 1997; 50:
62-64.
11. R. Parker Ward, MD; Creighton W. Don, MD; Kathy T. Furlong, RN; Roberto
M. Lang, MD. Predictors of Long_Term Mortality in patiens with ischemic
stroke referred transesophageal echocardiography. (Stroke. 2006; 37:204208).
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