Manejo de las lesiones
secundarias a la ingesta
de cáusticos.
Álvaro Morales González
Residente Cirugía gral. Y del Ap. Digestivo.
CH Torrecárdenas.Almería.
Servicio Información Toxicológica (94-01)
180,3/100.000 hab. Consultas telefónicas
-14,67 ámbito hospitalario.
38,7/100.000 hab. Cáusticos: 6,8% suicida.
Gasto tremendamente elevado: Estancia
prolongada, tratamiento quirúrgico…
AET (90): Varón 47 años, 1 sustancia (Salfumant)
acude 6 horas postingesta.
CÁUSTICO:
Toda sustancia que, teniendo un
comportamiento típicamente lesional en la
puerta de entrada, va a producir destrucción
de los tejidos expuestos, al atacar a las
membranas celulares, causando necrosis.
1) Ácidos: pH 0-2 Necrosis Coagulativa
2) Álcalis: pH 11,5-14  Necrosis Colicuativa / licuefactiva
3) Sustancias Oxidantes: Reacciones Redox
FACTORES INFLUYENTES:
-Volumen
-Concentración
-Viscosidad
-Duración Contacto
-Tiempo Tránsito
-Presencia de comida
-Presencia de reflujo gastroesofágico
-Características premórbidas
-Reserva Titrable Acid. Base
Reserva titrable Acid. Base: es la
cantidad de solución estándar ácida
(HCl) ó básica (hidróxido sódico) que
se va a necesitar para titrar
(neutralizar), respectivamente, un
álcali o un ácido a un pH de 8
(normal de la mucosa esofágica)
Álcalis:
Cristalinas: Degluten con dificultad,
quedan
adheridas
a
mucosa
glosofaríngea, palatina y esofágica.
Quemaduras profundas, irregulares y
dolorosas. Poca capacidad lesional a
distancia.
Esófago 10-30%. Dilución y poca progresión.
Viscosidad elevada: Mayor profundidad
Líquidos: Mayor potencial lesivo
sobre esófago y estómago ya que en
tramo superior producen poco dolor,
pasan más rápido y son insípidos.
Pasan libremente por el esófago
(100%) y lesiones por salpicadura
en estómago (neutralizado por el
ácido).
Mecanismo Acción Álcalis
Captan protones, en la matriz
extracelular e intracelular,
edematizando el colágeno, y
posteriormente licuándolo
Necrosis licuefactiva por destrucción de
proteínas y colágenos + saponificación
del tejido graso, disolviendo proteínas
y emulsionando la membrana lipídica.
Deshidratación tisular y trombosis venosa,
necrosis del espesor tisular y producción de
calor. Progresa rápido y se mantiene horas.
Ácidos:
Pasan con rapidez por el
esofágo (6-20%) y por la
curvatura mayor, para llegar a
la región prepilórica donde
instantaneamente necrosis
coagulativa de una o varias
capas del estómago y
deshidratación hística con
formación de escara seca.
Esta limita la penetración.
Inicialmente: espasmo antropíloro.
Alimentos
Presencia no influye.
Ausencia aumenta la verticalidad
Mecanismo Acción Ácidos
Solo actúan en superficie, provocando necrosis coagulativa,
siendo la cantidad absorbida nula, debido a la alta polaridad.
Forman sales, interacciona el Cl
con los metales de la estructuras
produciendo un efecto
proteolítico del H liberado.
Clínica.
1) Malestar oral de forma inmediata. Limita.
2) Espasmo glótico. Regurgitación. Más quemaduras.
3) Epiglotis, cuerdas vocales, edema  Intubación 
Traqueitis, neumonitis
4) Disfagia. Nauseas y vómitos. Sed
5) Diarrea líquida.
6) Vientre en tabla (aun sin perforación)
7) Signos sistémicos. Shock.
8) Lesión de toda la pared vísceral. Perforación.
9) Lesiones a largo plazo: Estenosis, ADC
10) Muerte
Diagnóstico
0) Estabilizar y controlar al enfermo.
1)Exploración rigurosa de Orofaringe.
2)Estudio Gastroesofágico.
3)Rx tórax y abdomen
4)Transito contraste hidrosoluble. No
endoscopia. Aspiración.
5)Transito baritado 10-20 días
6)Laparo exploradora: 2 o 3 grado. pH gástrico
alcalino persistente + alcalis
Endoscopia:
-pH <2: de forma precoz. Acción máx. primera
hora
-pH>12: dentro de 6-12 h
Perído crítico pared esofágica:
5º y 12º día tras ingerir alcalis.
Contraindicada:
-Obstrucción Vía aérea superior
-Signos y síntomas de perforación
-Inestabilidad
-Shock
-Más de 48 h y entre 5-15 días
Tratamiento
1) Momento
de la ingesta
2) Medio plazo:
-Qx Reconstruc.
-Qx Complicacion.
3) Largo plazo
1) Momento de la Ingesta
-Asegurar vía aérea. Intubación, crico, traqueo…
-Aliviar dolor
-Fluidos IV
-Dieta Absoluta. No emesis. Antiemético
-AntiH2
-Alcalis: Valorar Stent (estenosis)
-Ácido: SNG ? Píloroespasmo 30-45 min.
-ATB: si perforación, broncoaspiración. No rutinario.
 Complicaciones agudas, minimiza
los tejidos cicatriciales y lesiones
neoplásicas
Visualizar la serosa de
estomago y duodeno
Pacientes con lesiones
severas de faringe y
esófago proximal.
Cirugía:
Identificar precozmente paciente susceptible
de cirugía.
Paciente con lesión completa de
la pared esofágica, gástrica o
duodenal es VITAL RESECCIÓN
INMEDIATA
Resecciones que pueden ser muy amplias
(órganos adyacentes faringe y pancreas)
-5/8 Fallecían
-Todos conservadores
fallecían
Lesiones de toda la pared gástrica o duodeno se
acompañan de lesiones esofágicas indicación de
resección esofágica y estómago
Abordaje laparotómico, con
movilización transhiatal y cervical del
esófago. Evitar la toracotomía.
Stripping con “endoluminal varicose
vein stripper” descendente
(impactación estrecho)
Esofagostoma proximal.
2) Medio Plazo
Estenosis:
-faríngea
-digestivo (esófago y estómago) :
¿?
*dilatar
*QX: by pass, resección , plastia
Estenosis Digestiva:
3-4 semanas.
Soporte nutricional:
-Restaurar tránsito
-yeyunostomía VS gastrostomía
-si la reconstrucción esofágica es
segura, SNG.
Dilataciones:
1) Grado estenosis
2) Edad y estado
gral
Paciente relativamente joven, con al menos un
grado 3 o 4 de estenosis, la cirugía es más
apropiada que las dilataciones.
Considerar el riesgo de ADC y el riesgo acumulado
de las dilataciones
1) 3 – 6 semanas post ingesta. Comenzar.
2) 18 mm de luz.
3) Pared > 9 mm. Estenosis que inicialmente
son dificultosas y resuelven rapidamente
suelen asociarse a fibrosis transmural y a
cirugía.
4) 2/3 pacientes requieren +3 dilataciones en
los primeros 6 meses
5) Riesgos y complicaciones:
-Perforación
-Disfagia
-Riesgo de aspiración
Cirugía:
-Estenosis Grado IV
-Dilatación imposible o peligrosa
-Pacientes jóvenes
By pass, esofagoplastia ó resección??
¿By pass, resección, esofagoplastia??
By Pass:
No necesita resección esofágica.
Se puede llevar a cabo sin
toracotomía (retroesternal,
subcutáneo) Evita secuelas
postvagotomía.
Problemas esófago de retención,
que puede desencadenar absceso
mediastinico. Esofagitis, reflujo,
hemorragia.
Sección distal esófago ciego,
dilatación , ruptura…
Esofagoplastia:
Reduce problemas de la resección
o by pass pero conlleva
toracotomía.
Resección:
Evita estos riesgos y la
malignización (x1000).
Más complejo.
1) Bypass:
Estómago: Ivor Lewis. Raro usarlo en
lesiones cáusticas, con frecuencia se
lesiona.
-Longitud retroesternal
-Dumping.
-Piloroplastia (reflujo)
Paciente añoso, con estenosis
infranqueable y sin lesión gástrica.
Yeyuno: Mala solución para el bypass, aunque si son útiles para
defectos entre farínge y esófago.
Colon:
Previa evaluación del colon, con endoscopia, arteriografía, y
enema con bario, se procede a limpieza mecánica del mismo.
Mejores resultados, colon izquierdo, siendo fundamental la
comunicación marginal entre rama izquierda de Art. Cólica
media y la porción ascedente del Art. Cólica izquierda.
Colon derecho, con aporte a través de la Art. Cólica Media
Decisión: movilización
colónica completa y
permeabilidad vascular.
2) Esofagoplastia:
Cirugía local en la zona de la estenosis,
aumentando la luz esofágica.
Evita los riesgos de la resección.
La zona estenosada se sustituye por un segmento de pared
completo del antro gástrico con aporte vascular de la Arteria
Gastroepiploica izquierda.
Estenosis de hasta 9 cm.
3) Resección:
-Pacientes con estenosis larga en esófago
medio, en pacientes con buen estado gral.
-Pacientes jóvenes
Toracotomía. (Transhiatal Lesión conducto
linfático, árbol traqueobronquial, azigos,
Aorta, Cava)
Reconstrucción ideal estómago ó colon.
3) Largo Plazo
Incidencia en las zonas estenóticas por cáusticos
es de x1000, con frecuencia más de 30 años
de seguimiento.
Dificultad de diagnóstico en By pass no
sintomatología tal como disfagia…
Ivor Lewis (buena viabilidad gástrica)
RESUMEN
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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