El Estómago
Células parietales:
• Distribuidas principalmente en el fondo y en el
cuerpo gástrico
• Secretan ácido clorhídrico
• Por cada H+ secretado a la mucosa pasa un HCO3- al
sistema venoso gástrico: marea alcalina
• El último paso en la secreción de ácido viene dado
por una bomba de protones (h+,k+,ATPasa) que
intercambia H+ por K+ en las membranas de las
microvellosidades
Estímulos de la secreción ácida:
• GASTRINA: Es la más potente, inhibida por la
somatostatina y estimulada por el neuropéptido
productor de gastrina.
• FIBRAS VAGALES POST-GANGLIÓNICAS: vía
receptores colinérgicos muscarínicos en las células
parietales
• HISTAMINA: la membrana basolateral de las células
parietales tienen receptores para histamina, gastrina,
acetilcolina, prostaglandinas y somatostatina.
Estímulos de la secreción ácida:
• La histamina al estimular su receptor aumenta el AMPc
y la secreción ácida, la gastrina y la acetilcolina lo
hacen aumentando el Ca++ citosólico
• Peptonas y cafeína (también el café sin cafeína)
estimulan la secreción de gastrina
• Etanol aumenta la secreción de HCl
• Calcio sólo en los pacientes con gastrinomas
• El pepsinógeno se secreta secundario a la mayoría de
los estímulos que promueven la secreción de ácido,
particularmente el estímulo colinérgico.
Factores de defensa de la mucosa:
• MOCO GÁSTRICO: Es una capa de gel y líquido de 0,2
mm de una glucoproteína. El grosor del gel es
aumentado por la prostaglandina E y disminuido por
los AINEs
• SECRECIÓN de BICARBONATO: por células epiteliales,
producen una gradiente de pH de 1-2 a 6-7. Esta
gradiente se pierde con AINEs, alcohol, fumado y
ácidos biliares en el estómago.
• PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE E: (misoprostol)
Estimulan la producción de moco y NaHCO3 y
promueven la regeneración celular en respuesta al
daño.
Gastritis
• Definición: Inflamación aguda o crónica de la
mucosa gástrica.
• GASTRITIS AGUDAS: que se diferencian por
sus manifestraciones clínicas y
etiopatogénicas
• GASTRITIS CRÓNICAS: Se diferencian por los
cambios histopatológicos
Gastritis agudas:
• Gastritis aguda hemorrágica o erosiva: Mucosa
edematosa, friable y erosionada, sangrado difuso. Se
asocia a enfermedades severas, tauma, cirugías
amplias, choque, insuficiencia renal o hepática, sepesis
etc. También a isquemia, reflujo de bilis y secresiones
pancreáticas, ingesta de AINEs.
• Gastritis aguda asociada a Helicobater pilori:
Infiltración densa por PMN en la lámina propia y
células epiteliales, no hay erosiones ni hemorragias.
Gastritis crónicas:
• Definición: Infiltración de linfocitos y células plasmáticas y en
menor grado de PMN y eosinófilos, con destrucción glandular
• Gastritis superficial: Es la fase inicial en la que hay infiltración
de las capas superficiales de la mucosa y una disminución del
moco.
• Gastritis atrófica: Próximo paso evolutivo. Hay inflamación de
las capas internas de la mucosa con distensión y destrucción
de las glándulas. Se inicia en el antro y se extiende al cuerpo y
fondo para terminar produciendo una atrofia difusa de la
mucosa gástrica que está muy adelgazada y trasluce los vasos
sanguíneos submucosos.
• Metaplasia intestinal: Considerada lesión premaligna.
Gastritis crónicas:
• Gastritis crónica tipo A: Menos frecuente que
la tipo B; afecta cuerpo y fondo sin tocar el
antro. Presencia de Ac anticélulas parietales y
anti factor intrínseco en un 50% de los
pacientes y en un 90% de los pacientes con
anemia perniciosa. Su prevalencia aumenta
con la edad y se asocia a otras enfermedades
autoinmunes: vitiligo, enfermedad de
Addison, tiroiditis, hipoparatiroidismo.
Gastritis crónicas:
• Gastritis crónica tipo B: Mucho más
frecuente. Compromete antro. Su incidencia
aumenta con la edad, 100% en mayores de 70
años. Existe una disminución de la producción
de HCl y un aumento de la gastrinemia muy
similar al Sindrome de Zollinger-Ellison. Se ha
considerado como responsable al Helicobacter
pilori.
Otros tipos de gastritis:
• Gastritis por agentes corrosivos:
– Afecta el esófago y el antro; producida por ácidos y álcalis
fuertes.
• Gastritis infecciosa:
– Gastritis flemonosa por estreptococo, estafilococo, proteus
y E. coli.
– Herpes simple
– Citomegalovirus
• Gastritis granulomatosa:
– Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, tuberculosis, cándida, sífilis.
• Gastritis eosinofílica:
– Infiltración de la pared estomacal por eosinófilos.
Gastritis hemorrágica
Gastritis Aguda hemorrágica o erosiva: Mucosa edematosa, friable y
erosionada, sangrado difuso. Se asocia a enfermedades severas, trauma,
cirugías amplias, choque, insuficiencia renal o hepática, sepsis etc. También
a isquemia, reflujo de bilis y secreciones pancreáticas, ingesta de aspirina y
otros AINEs.
Gastritis por Reflujo Alcalino
Definición
Cambios inflamatorios de la
mucosa gástrica como resultado
del reflujo de contenido duodenal.
Incidencia
Probablemente baja. Alta después
de una gastrectomía parcial.
(Billroth I y II).
Etiología y
Patogénesis
El reflujo de bilis en el estómago
es una causa reconocida de
gastritis químicamente inducida.
Los ácidos biliares parecen romper
la barrera del epitelio.
Presencia de bilis en una hernia hiatal.
El reflujo biliar también está implicado como
posible causa o factor coadyuvante en el
desarrollo del esófago de Barrett
Gastritis Antral Crónica o tipo B
Definición
Inflamación crónica de la mucosa
estomacal que se origina en el
antro y en casos avanzados se
extiende a través del corpus, y que
conduce a atrofia y metaplasia
intestinal.
Seudónimos
Previamente designada gastritis
atrófica tipo B. Más frecuente que
la A.
Incidencia
Es más frecuente en clases
socioeconómicas bajas y en
poblaciones con mayor incidencia
de cáncer gástrico. Aumenta con la
edad.
Etiología
Helicobacter pylori. Existe
disminución de la producción de
HCl con aumento gastrinemia
Gastritis antral
crónica con
metaplasia intestinal
Gastritis Atrófica Autoinmune tipo A
Definición
Daño progresivo autoinmune
de la mucosa gástrica fúndica,
con conservación del antro,
que finalmente conduce a la
atrofia del glis y a la
aclorhidria.
Seudónimos
Previamente designada
gastritis atrófica de tipo A.
Incidencia
baja.
Etiología
Base genética autoinmune.
Presencia de Ac. anticélulas
parietales y anti-factor
intrínseco
Presentación
clínica
La mayoría de los pacientes
se muestran asintomáticos.
Anemia perniciosa. Aumento
en el riesgo de cáncer
gástrico y tumores
carcinoides.
Su prevalencia aumenta con la
edad. Se asocia a otras
enfermedades autoinmunes
como vitiligo, Addison,
hipoparatiroidismo y tiroiditis.
Ulcera duodenal:
• Pepsina + ácido - defensas de la mucosa = Ulcera péptica.
• 90 a 95% de las úlceras. Afecta el 6% al 15%
de la población general. H=M. Edad pico de
presentación a los 50 años. La historia natural
es la cicatrización espontánea. El 60%
recurren a un año y el 80% al 90% en dos años
Ulcera duodenal:
• FACTORES PREDISPONENTES:
– Genéticos: Tres veces más frecuente en hijos de ulcerosos.
Grupo O(-). Portadores del Ag. HLAB5
– Fumadores de cigarrillos
– Cirrosis
– EPOC
– Insuficiencia renal crónica
– Hiperparatiroidismo
– Ansiedad. Estrés
– Ac. Anti herpes simple
– Mastocitosis
– Infección por helicobacter pylori.
Ulcera Péptica
Etiología y
Patogénesis
La bacteria Helicobacter pylori (hp), que coloniza
la mucosa gástrica antral en casi un 100% de los
pacientes con úlcera duodenal (UD), y hasta un
80% con úlcera gástrica (UG), parece jugar un
papel principal al romper los mecanismos de
barrera de la mucosa. En la UD, una extensión de
la infección por Hp en parches de metaplasia
gástrica en el bulbo duodenal es un prerrequisito.
Los pacientes de UD generalmente padecen de
gastritis asociada con Hp (con patrón antral
predominante) con preservación de la mucosa
secretora de ácido que puede ser estimulada por
una hipergastrinemia asociada. Los AINEs, que
inhiben la síntesis de prostaglina, cuando se
toman con regularidad aumentan el riesgo de
úlcera péptica. El fumado y la ingestión de alcohol
probablemente tienen algún efecto ulcerogénico.
Helicobacter pylori:
• 90% de los pacientes con úlcera duodenal
• 80% de los pacientes con úlcera gástrica
• 50% de la población mundial en general
– 10% desarrollarán úlcera péptica, dependiendo
de:
•
•
•
•
Defensas del huesped
Cepa de helicobacter pylori
Factores ambientales
Edad de adquisición de la infección
Ulcera Péptica
Presentación
clínica
Dolor y ardor
epigástrico. Se
debe vigilar el
dolor nocturno
de la UD aliviado
por la ingestión
de alimentos.
Complicaciones
Sangrado,
perforación,
penetración que
provoca
pancreatitis,
estenosis con
obstrucción.
Ulcera gástrica:
• Edad pico de presentación a los 60 años
• H=M. Prevalencia va en aumento
• Se debe principalmente a disminución en las
defensas de la mucosa
• Del 10% al 20% se asocian a úlcera duodenal
• Generalmente se asocian a hipoclorhidria y están en
el cuerpo y fondo, más común en la curvatura
menor; tanto las benignas como las malignas
Cáncer Gástrico
Incidencia
Es la segunda malignidad más común mundialmente. Muestra
variaciones geográficas y es común en Japón Y en Costa Rica
Etiología y
Patogénesis
Existe alguna evidencia de que un tipo de carcinoma gástrico
(de tipo intestinal) parece evolucionar a través de etapas bien
definidas que incluyen gastritis crónica, metaplasia intestinal,
displasia y finalmente cáncer, en un largo proceso que toma
décadas y que parece iniciarse temprano en la vida y estar
relacionado con infección por Helicobacter pylori. Los factores
dietéticos tales como alimentos ahumados, comida
excesivamente salada y nitratos contribuyen a su aparición. Los
pacientes con anemia perniciosa (que incluya gastritis atrófica)
presentan un riesgo elevado de desarrollar cáncer gástrico.
Presentación
clínica
El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático
inicialmente. En estado avanzado los síntomas comunes son
dolor o incomodidad abdominal, pérdida de peso, anorexia,
anemia debida a pérdida de sangre aguda o crónica, vómito
causado por obstrucción, disfagia (cáncer cardial). Una masa
palpable en el epigastrio. Adenopatía supraclavicular como
signo de enfermedad metastásica.
Cáncer Gástrico Temprano
Adenocarcinoma
Borrmann tipo 1
Adenocarcinoma
Borrmann tipo II
Adenocarcinoma
Borrmann tipo 3
Adenocarcinoma
Gástrico Ulcerado
(linitis plástica)
Síndrome Zollinger-Ellison
Definición
Se caracteriza por la presencia de
un tumor productor de gastrina
conducente a hiperplasia de célula
parietal con hiperclorhidria, y que
usualmente causa múltiples úlceras
pépticas en localizaciones atípicas.
Incidencia
Rara.
Etiología y
Patogénesis
Tumores productores de gastrina, a
menudo localizados en el páncreas
o el duodeno. Frecuentemente
múltiples, de crecimiento lento y con
potencial de malignidad. En un
tercio de los pacientes se asocia con
neoplasia endocrina múltiple tipo 1
con gastrinomas, frecuentemente
múltiples e inextirpables.
Presentación
clínica
Enfermedad de úlcera péptica
refractaria a la terapia. Es común la
diarrea debida a la hiperclorhidria.
Sangrado Gastrointestinal Superior Agudo
Causas*
Ulceración Péptica
40-50%
Hipertensión Portal
Várices
10-20%
Gastropatía Congestiva
< 1%
Síndrome Mallory-Weiss
5-15%
Enfermedades erosivas de la mucosa
5-15%
Anomalías Vasculares
1-2%
Ectasias (angiodisplasias,sandía)
Lesión de Dieulafoy
Hemangiomas
Neoplasmas
4%
Misceláneas
5-15%
Sangrado Gastrointestinal Superior Agudo
Factores que aumentan el riesgo de sangrado recurrente y muerte
1. Sangrado severo (que causa shock y
requiere transfusión de varias unidades de
sangre).
2. Edad avanzada.
3. Enfermedad co-mórbida inestable.
4. Enfermedad del hígado.
5. Insuficiencia renal crónica.
6. Coagulopatía.
7. AINEs.
8. Pacientes hospitalizados.
9. Estigmas endoscópicos de sangrado
reciente.
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