Paralisis Braquial Obstétrica
Diagnóstico y tratamiento
Definición
•
•
•
•
Durante trabajo de parto.
Paresia (falta de fuerza) o parálisis.
Incidencia del 1,5 por mil/n vivos.
Alto Peso Edad Gestacional, prolongado,
instrumentado, pelviano, primípara y
sobrepeso materno (+20kg)
• Diagnóstico clínico.
• Tratamiento conservador vs. quirúrgico.
Paralisis obstétrica del miembro
superior
Conceptos fundamentales.
Paralisis del miembro superior, total o
parcial, debida a un traumatismo directo
sobre el plexo braquial durante el
mecanismo del parto.
Introducción
•
•
•
•
Frecuencia 1/2000 partos. Solo 4% bilateral.
Teoría de distensión mecánica.
Fetos grandes, partos labiorosos y de nalga.
Raices del tronco primario: mayor oblicuidad
(C5, C6).
• Tienden a la reparación espontánea
(axonotmesis).
• Carrera entre la regeneración de los músculos
paralizados y la contractura de los antagonistas.
C5
Anatomia del plexo braquial nervios
Tronco primario superior
Tronco secundario posterior
circunflejo
C6
C7
C8
D1
radial
Tronco primario medio
Tronco secundario anteroexterno
musculocutáneo
mediano
Tronco primario inferior
Tronco secundario anterointerno
cubital
braquial
cutaneo interno
Clasificación
Según lesión:
trauma articular obstétrico;
parálisis nerviosa pura; y
casos mixtos.
Según tronco lesionado:
primario superior;
primario inferior; y
total.
Tipo primario superior
(Duchenne-Erb)
• Paralisis de abducción-rotación externa.
• Signo del pañuelo, hombro en rotación
interna y aducción.
• Es la más frecuente.
• El 85% se recupera en el 1° año de vida.
• Desde los 40 días predomina la contractura.
• Mediante kinesiologia podemos evitar las
posiciones viciosas.
Tipo primario inferior
(Déjerine-Klumpke)
• Compromete el resto del plexo (global a
predominio inferior).
• Área del nervio cubital.
• Poca tendencia a la recuperación espontánea.
• Semejantes a los poliomielíticos.
• Hay trastornos sensitivos.
• Lesión simpático (D1), Claude Bernard-Horner
Tipo total
•
•
•
•
•
Muy mal pronóstico.
Si recuperan, solo lo hacen las raices altas.
Trastornos, tróficos, sensitivos y pupilares.
Es la menos frecuente.
También semejantes a la poliomielitis.
Presentación clínica
• Primario superior: en el recien nacido; con
paralisis y contractura; y en el adolescente
con secuelas.
• Primario inferior.
• Global a predominio inferior.
• Total.
• Primario medio.
Primario superior
(recien nacido)
• La madre nota que se mueve menos un MS.
• Rotación interna, aducción, extensión codo
y pronación antebrazo.
• Reflejo de Moro ausente.
• Miembro péndulo, signo del pañuelo.
• No responde a estimulos dolorosos en dicho
miembro.
• El EMG y la RX no son de gran valor.
Con paralisis y contractura
(dos meses a dos años)
• La parálsis puede estar en regresión o
desaparecida.
• Las contracturas aparecen habitualmente antes
que desaparezca la paralisis.
• Son rotadores internos, pronadores, flexores de
muñeca y mano.
• No puede llevar objetos a la boca.
• No hay trastornos sensitivos.
• A la Rx vemos hipotrofia en el desarrollo óseo.
En el adolescente con secuelas
• El hombro esta al mismo nivel que el otro pero
impresiona más atrás, siendo hipotrófico.
• Rotación interna del MS.
• Brazo más delgado y más corto. En antebrazo
en pronación y algo más corto.
• Movimientos trastornados: abducción y
rotación externa del hombro, extensión del
codo y supinación del antebrazo.
• En Rx aparecen consecuancias del trastorno
trófico.
Primario inferior
• En la mano se conservan los flexores profundos y
superficiales.
• Hay una mano péndula y con desviación cubital
(extensores de la muñeca).
• Mano cerrada y sin prensa (extensores de los dedos).
• El antebrazo y mano son algo más chicos.
• Casi siempre Claude Bernard-Horner.
• Sensibilidad abolida en cara interna de mano y
antebrazo.
• En la Rx solo hay menor tamaño de los huesos.
Total
• MS péndulo, brazo junto a tronco y en rotación
interna, codo extendido, antebrazo supinado y
dedos indiferentes.
• No hay movimientos activos (trapecio).
• Los pasivos son posibles, luego se pierden la
abducción y rotación externa.
• Gran perdida sensitiva. Trastornos tróficos y
vasomotores. Claude Bernard-Horner casi
siempre.
• Paralisis global a predominio braquial
inferior: presenta las características del
primario inferior con leve afectación
superior.
• Primario medio: la lesión aislada del tronco
C7 es rarísima y de existir debe pensarse en
parálisis del radial.
Tratamiento
recien nacido
• En cualquier tipo el tratamiento es el mismo:
equilibrio entre reposo postural y ejercicio.
• Actualmente se deja en MS suelto y se inicia
rehabilitiación a los 15 días.
• Lo más importante es instituir elongaciones y
movilidad pasiva suave y controlada.
• Educar a las madres: tratamiento domiciliario.
• A los 4 meses se puede formular un pronóstico.
Con contractura
del mes a los 2 años
• Si no se efectúa el tratamiento aparecen retracciones.
• Se debe cuidar las formas, los movimientos pasivos y
los activos.
• Debe continuar kinesioterapia por 2 o 3 años, 8
sesiones de 15 minutos por día.
• Puede atarse el MS sano al tronco para estimular es
uso del enfermo.
• Lograr toda la amplitud de los movimientos pasivos
para cuidar las formas óseas.
Secuelas
niño mayor, adolescente o adulto
• Valorar utilidad residual del MS.
• Con kinesioterapia algunos lograron MS útil.
• Si no mejoran buscar operar (hombro, codo y
antebrazo).
• Llevar la mano a la boca (objetivo quirúrgico).
• Si hay incongruencias escapulohumerales y
deformaciones humerales, no transferencias.
Tipo inferior y total
• Recien nacido: igual al anterior.
• No regeneran: poliomielitis (evitar
desequilibrios musculares)
• Transplante muscular al biceps (flexión
codo).
• Artrodesis escapulohumeral y de muñeca
para que la mano de sirva de asistente a la
sana (luego de los 12 años).
Cirugía del plexo
• La importancia de la RMN antes de los
cuatro meses.
• Neurorrafia en las lesiones totales
(injertos?).
• Después de los cuatro meses y antes del
año.
Diagnóstico diferencial
• Fracturas obstétricas y epifisiolisis.
• Artrogrifosis, PC y artromielitis.
• Poliomielitis ( periódo de secuelas).
Displasia en el Desarrollo de la
Cadera
Es un trastorno en el desarrollo de las
partes blandas y esqueleto de la
cadera.
El acetábulo se forma si la cabeza
esta en su lugar.
Introducción
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Importancia del término y su correspondencia.
Luxación propiamente dicha es la teratológica.
Factores mecánicos que predisponen luxación.
Frecuencia del 2 por mil. (faltan autolimitadas).
Relación M/V 4-1. Endémica en Europa.
Gen recesivo. Relación heredofamiliar.
Término “cadera luxable”.
Detectarlas en las maternidades.
Límite de los 3 años. Cartílago acetabular.
Diagnóstico
• Recién nacido hasta los 3 meses: signo de Ortolani,
Barlow, Rx a lo Von Rosen y ecografía.
• Entre los 3 y 6 meses: limitación abducción, líneas de
Hilgenreiner, líneas de Chodin Rivarola, signo de Peter
Bade (partes blandas), Galeazzi (acortamiento) y de
bombeo.
• Entre los 6 y 18 meses: Ombredanne, triada de Putti y
arco de Shenton, retardo de marcha, Trendelemburg
(pato) y claudicante. RMN?.
• Despues de los 18 meses: Rx es suficiente. Son de
resorte del traumatólogo la RMN, el ángulo de Wiberg y
TAC para anteversión femoral).
Maniobra de Ortolani
Maniobra de Barlow
Diagnóstico
• Recién nacido hasta los 3 meses: signo de Ortolani,
Barlow, Rx a lo Von Rosen y ecografía.
• Entre los 3 y 6 meses: limitación abducción, líneas de
Hilgenreiner, líneas de Chodin Rivarola, signo de Peter
Bade (partes blandas), Galeazzi (acortamiento) y de
bombeo.
• Entre los 6 y 18 meses: Ombredanne, triada de Putti y
arco de Shenton, retardo de marcha, Trendelemburg
(pato) y claudicante. RMN?.
• Despues de los 18 meses: Rx es suficiente. Son de
resorte del traumatólogo la RMN, el ángulo de Wiberg y
TAC para anteversión femoral).
Diagnóstico
• Recién nacido hasta los 3 meses: signo de Ortolani,
Barlow, Rx a lo Von Rosen y ecografía.
• Entre los 3 y 6 meses: limitación abducción, líneas de
Hilgenreiner, líneas de Chodin Rivarola, signo de Peter
Bade (partes blandas), Galeazzi (acortamiento) y de
bombeo.
• Entre los 6 y 18 meses: Ombredanne, triada de Putti y
arco de Shenton, retardo de marcha, Trendelemburg
(pato) y claudicante. RMN?.
• Despues de los 18 meses: Rx es suficiente. Son de
resorte del traumatólogo la RMN, el ángulo de Wiberg y
TAC para anteversión femoral).
Diagnóstico
• Recién nacido hasta los 3 meses: signo de Ortolani,
Barlow, Rx a lo Von Rosen y ecografía.
• Entre los 3 y 6 meses: limitación abducción, líneas de
Hilgenreiner, líneas de Chodin Rivarola, signo de Peter
Bade (partes blandas), Galeazzi (acortamiento) y de
bombeo.
• Entre los 6 y 18 meses: Ombredanne, triada de Putti y
arco de Shenton, retardo de marcha, Trendelemburg
(pato) y claudicante. RMN?.
• Despues de los 18 meses: Rx es suficiente. Son de
resorte del traumatólogo la RMN, el ángulo de Wiberg y
TAC para anteversión femoral).
Tratamiento
Diagnosticada antes de los 3 meses: arnés de
Pavlik con control ecográfico cada 15 días y rx a
los 3 meses. (doble pañal y derivar).
Después de los 3 meses: depende de la contractura
de los adductores y la reductibilidad (yeso,
tenotomía y arnés). (derivar si o si).
Después de los 6 meses: valorar la reducción
incruenta no forzada (tracción?), yeso antes que
arnés, importancia de la RMN. Si no se mantiene
reducida pensar en reducción quirúrgica. Cuidar
la irrigación de la cabeza femoral.
Tratamiento
Diagnosticada después de los 18 meses: reducción
quirúrgica de entrada, corrección del techo, la
anteversión puede esperar, si o si RMN (eco
eventual), TAC ayuda para la congruencia
cefaloacetabular. (a partir de aca todas quedan
con secuela).
Después de los 6 años: prevenir la artrosis y dar un
mejor asiento para el RTC. Corrección del techo
y la anteversión.
Después de los 15 años: con o sin neocotílo, dolor o
no. Medidas ortopédicas. Artroplastías.
ENFERMEDAD DE LEGGCALVE -PERTHES
“OSTEONECROSIS DE LA CABEZA FEMORAL”
“NECROSIS ASEPTICA DE LA CABEZA
FEMORAL”
“NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA
FEMORAL”
“OSTEOCONDRITIS DE CRECIMIENTO”
COXA PLANA”
“PSEUDOCOXALGIA”
• Osteonecrosis idiopatica de la cabeza
femoral en niños
• Edad: 4-8años ( 2-12 años)
• 90% unilateral
• mas frecuente en varones ( 4/1)
• peor pronostico a mayor edad de
diagnostico y en niñas
CLINICA
• Renguera ( generalmente 1° consulta
despues de 2-6 sem del inicio de los smas).
Empeora con la actividad. Mas notable al
final del dia
• dolor en ingle, muslo proximal o rodilla,
leve, cede con reposo y aparece con la
marcha
EXAMEN FISICO
• Restriccion leve a la abduccion
• hipotrofia del cuadriceps
RX
• Pedir Pelvis AP y en posicion de rana
• en estadios iniciales puede ser normal
• 1° etapa: Necrosis: aumento del esp artic, mayor
densidad de la cabeza, zonas de osteoporosis en
la parte intrartic de la metafisis,
• 2° etapa: epifisis se fragmenta, islote central
denso, los otros sufren osteolisis ( atigrado).
Ensanchamiento de cabeza y metafisis ( coxa
magna)
• 3° etapa de regeneracion: se desplaza la
densidad en sentido contrario. Desaparece
la osteolisis metafisiaria
• 4° etapa: deformacion como secuela: cabeza
ancha y plana, adaptada a cotilo deformado.
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
•
•
•
•
•
•
•
ARTRITIS SEPTICA
ENF DE GAUCHER
HIPOTIROIDISMO
DISPLASIA EPIFISIARIA MULTIPLE
SINOVITIS TRANSITORIA
ANEMIA DE CEL FALCIFORMES
COXALGIA
EVOLUCION Y PRONOSTICO
• Grupo 1 y 2 (menos de la 1/2 de la epifisis
tomada)
• Grupo 3 ( mas de la 1/2)
• Grupo 4 ( toda la epifisiS)
• Signos de riesgo: subluxacion externa ,
muesca, quistes en metafisis, osificacion
externa, disco horizontalizado
• Secuela: artrosis secundaria entre los 25 y
40 años
TRATAMIENTO
• Ni el tratamieno medico ni el quirurgico
acorta la evolucion natural de la enf (
destruccion-fragmentacion-regeneracion)
que dura entre 1 y 4 años
• 1° desinflamar la cadera con reposo,
analgesicos y traccion x 20 dias
• Base del tto: mantener la cabeza bien
contenida en el cotilo
Epifisiolisis de los Adolescentes
Desplazamiento de la epífisis de la
cabeza femoral
Introducción
• Deslizamiento de la epífisis femoral hacia abajo
y atrás. (metáfisis hacia delante y arriba).
• El proceso se detiene con el cierre del cartílago.
• Su causa sería una disendocrinia (adiposogenital)
por reblandecimiento de la fisis femoral
proximal.
• Relación V/M 4-1. Adolescencia entre 11 y 16 a.
• Brusca o insidiosa.
• Sospecharla ante dolor e impotencia funcional.
Presentación clínica
• Aguda, crónica, aguda-crónica y predeslizamiento.
• Si unilateral, pensar en bilateral.
• Lo típico es la actitud en rotación externa y
adducción. Puede conservar la flexión.
• Signo de la “flexión extrarrotada”.
• Rx de frente y perfil (Lauenstein).
Clasificación de epifisiolisis del
adolescente
• Grado I: placa ensanchada y osteolisis incipiente.
• Grado II: línea superior cervical no encuentra
epífisis, ángulo cervicoepifisiario < de 80°.
• Grado III: deslizamiento de un tercio.
• Grado IV: deslizamiento de más de un tercio.
• Grado V: sin contacto entre las dos superficies
del cartílago de crecimiento.
De esto depende el tratamiento
Tratamiento
•
•
•
•
•
•
•
•
El gran problema es la posible necrosis cefálica.
Las maniobras de reducción deben ser suaves.
La fijación debe ser por epifisiodesis.
No usar yeso, movilizar tempranamente.
Apoyo total a los 6 meses.
Osteotomía cervicales o intertrocantéricas.
Evitar las rigideces, la coxitis laminar y la artrosis.
Sea cual fuere, valorar la reducción y luego desis,
sino corregir las desviaciones o tratar las secuelas.
SINOVITIS TRANSITORIA DE
CADERA
“cadera en observacion”
“sinovitis toxica”
“sinovitis reactiva”
• Derrame esteril de la articulacion q se
resuelve sin tto ni secuelas
• edad: 2-5 años
• mas fte en varones ( 3/1)
• etiologia desconocida
• Teorias:
• Traumatismo menor cuando el cotilo no esta
totalmente desarrollado
• infecciosa
• esguince prefundo de cadera
• artritis abortiva
CLINICA:
• Niño q se despierta rengo o q se niega a
caminar
• dolor profundo en ingle , parte proximal de
muslo, o referido a la rodilla
• mejora con la actividad pero empeora al
final del dia
EXAMEN FISICO
•
•
•
•
BEG, afebril
actitud en rotacion inte y aduccion
limitacion leve a la abduccion
sin defensa a la movilizacion de la cadera
DIAGNOSTICO
•
•
•
•
De exclusion
Rx: normal o ensanchamiento del esp. Artic
ECO: derrame
Centello: hipercaptacion
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
• AR juvenil ( multiples artic. Smas
persistentes, smas generales)
• ENF. PHERTES ( empeora al final del dia,
2-6 sem de evolucion, Rx alteradas)
• FR ( artralgia migratoria, smas sistemicos)
• ARTRITIS SEPTICA: lo 1° q hay q
excluir!! VES+ de 20, fiebre
EVOLUCION
•
•
•
•
Resuelve en 3-15 dias
recidiva infrecuente
no deja secuelas
1-3%: Perthes
TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
Reposo en cama. Controlar temperatura
DERIVACION/ALERTA:
T° + de 37,5
VES + de 20
Rx simil Perthes
Pie plano en el niño
Aplanamiento de la bóveda interna
del pie.
Introducción
• El arco longitudinal ha perdido su configuración
normal, aumentando el área de contacto con el
suelo y asociándose a una abducción del antepié,
valgo del talón y ocasionalmente una contractura
del tendón de Aquiles.
• Bajo la acción del peso del cuerpo y de muchos
factores predisponentes y coadyuvantes, el
calcáneo se prona, el astrágalo se inclina hacia
abajo y adentro, y el escafoides tiende a apoyar
en el suelo.
Frecuencia
• No es fácil calcular la incidencia, ya sea por falta de
unidad conceptual o por insuficiente valoración de los
estigmas. Para algunos el pie plano es normal en el
lactante, y frecuente en el niño y en gran proporción de
adultos normales.
• El desacuerdo en su etiología, evolución y tratamiento,
así como el gran número de especialistas médicos,
sanitaristas y otros profesionales que se responsabilizan
en el tratamiento, añadiéndose una serie de factores
educacionales, sociales y económicos, han llevado al pie
plano a ser la afección ortopédica más dificil de valorar.
Etilogía
teorías
• Herencia: frecuente rasgo familiar con causas
predisponente (laxitud, obesidad, etc).
• Posición y presión intrauterina: plasticidad fetal y gran
crecimiento del feto.
• Anomalías posturales posnatal: presión externa (Wolf).
• Anomalías anatómicas: barras MTT, sesamoideos, etc.
• Otras alteraciones: obesidad, edad/peso, altura, laxitud,
y el uso o no de calzado.
• Multifactorial: asociación de factores genéticos a los
ambientales.
Tipos de pie plano
• Pie calcáneo valgo: dorsiflexión del antepié y mediopié,
calcáneo prominente y articulaciones normales, afección
del RN. No astrágalo vertical congénito (artrogrifosis).
• Pie plano valgo laxo: posición anormal de pie pero con
componentes anatómicos normales, la causa más
frecuente de consulta y la más controvertida.
• Pie plano espástico: en el que existen barras (sinostosis,
sincondrosis o sindesmosis) tarsianas, con contractura
de los peroneos.
• Pie plano rígido: es el resultado de un pie plano en el
cual se han deformado las articulaciones
(incongruencias y subluxaciones, pero no anquilosis).
• Pie plano neurológico: alteración balance muscular.
Presentación Clínica
• Generalmente asintomático; los padres consultan
porque ellos, la familia, o el pediatra le aprecian
la huella plana, un excesivo o anormal desgaste
del calzado o incluso molestias o trastornos de la
marcha (caídas: rotaciones o genu valgo).
• En general indoloro y determina cansancio (en
pantorrillas, caderas y hasta columna sería por la
disfunción muscular)
• En el valgo doloroso, se evidencian espasmos de
los músculos peroneos laterales (si persiste puede
ser espástico).
Exploración Clínica
• Manipulación pasiva del pie (raro encontrar
barras).
• Debe hacerse de pie, y durante la marcha. Se
observa disminución o ausencia del arco plantar,
se hace prominente la cabeza del astrágalo (no
confundir con os tibial externum), la columna
externa corta y cóncava, y abducción del antepié
con valgo del talón.
• Grado I, II y III de acuerdo a la línea de Feiss
(maléolo tibial-cabeza del 1° MTT, ver
escafoides).
Estudios complementarios
• Las radiografías como la pedigrafía tienen poco
interés para el diagnóstico pero pueden ser
útiles para valorar la evolución.
• La tomografía, o mejor aun la RMN serían de
utilidad para ver las alteraciones asociadas,
como sinostosis tarsianas. Las barras serían
evidentes en Rx recien a los 9-10 años de edad.
Tratamiento
• Calcáneo valgo: autolimitado entre los 2 y 4
meses, a veces ejercicios y/o férulas.
• Plano espástico: reposo absoluto y calor seco o
húmedo, bota de yeso deambulatoria o
movilización bajo anestesia, y luego nos
ocupamos de la barra. Descubierta la barra
resecarla lo más precoz posible.
• Plano rígido: adelgazar, plantillas, calzado
adecuado y eventualmente cirugías.
• Plano neurológico: procedimientos sobre
tendones, huesos y articulaciones.
Tratamiento
Pie plano valgo laxo
• Menos de 2 años y medio (depende del pañal):
no requieren trato especial. Si hay
predisposición (obesos y antecedentes
familiares) y deambulan: arco en calzado y/o
deambular descalzos. Ejercicios.
• Hasta los 6 años: realces en arco interno (cuña
supinadora) y/o posterointerno (taco de Risser)
y calzado con contrafuerte firme o rígido.
Ejercicios. Cirugías con bloqueos pasajeros.
• Hasta los 12-16 años: realces y calzado, y se
agregan las cirugías tendinosas u óseas.
Ejercicios
• Busca dar equilibrio a la musculatura del pie.
• Son: andar sobre los talones (distiende Aquiles);
andar de puntillas (arquea el pie y corrige el
valgo); caminar sobre el borde externo con dedos
en flexión (desarrolla tibial posterior y flexores);
agarrar una pelota entre las plantas (estimula
tibial posterior, flexores y musculatura intrínseca
del pie); y arrugar una toalla con los dedos del
pie (estimula flexores y musculatura intrínseca
del pie).
Dolor de Espalda
Conducta iniciales
Escoliosis
Presentación clínica
• Hasta un 50% episodios lumbalgia antes de
los 15 años. Sin causa.
• En menores de 5 años es preocupante.
• Adolescentes si no remite “ojo”.
• Sospechar el abuso.
• Características del dolor (osteoma osteoide,
scheuermann, espondilolisis)
• Test de Adams. Examen neurológico.
Signos de alarma
• Menores de 5 años, duración más de 4
semanas, dolor persitente o nocturno,
rigidez matinal o impotencia funcional.
• Fiebre, taquicardia, perdida de peso,
alteración de los miembros o postura y
síntomas neurológicos.
Estudios
• Pedir rx panorámica de columna (frente y
perfil) “espinografía”.
• Laboratorio orientado a discitis, AR,
leucemia o linfomas. (PCR).
• Podemos agregar análisis de orina.
Causas
•
•
•
•
•
•
•
Espondilolisis
Enfermedad de Scheuermann.
Infecciones.
Tumores.
ITU.
Endometriosis.
Psicosomáticos.
Escoliosis
• Presentación: -cansancio, no dolor.
-perdida de la flexibilidad.
-torax asimétrico.
-cresta ilíacas salientes.
-deformidades.
(hombros diferentes).
Clasificación
• No estructurales: fisiológica, postural,
compensadora (MI corto) y antálgica.
• Estructurales: idiopática, paralítica (PC,
MMC, Siringomielia, Atrofia Muscular) y
congénita.
• Etiologías raras: raquitismo,
nuerofibromatosis y Marfan.
• Otras: toracogénicas (reseccion costilla),
torícolis, acondroplásica y tumores.
Bases del tratamiento
• Angulación menor de 20°: conrol peródico
clínico radiográfico.
• 20° a 40°: ortopédico.
• 40° a 60°: depende el criterio (edad 8 años,
forma de progresión).
• 60° o más: quirúrgicos (no hacerlo antes de
los 12 años).
Diagnóstico
•
•
•
•
•
Rx de columna para medir angulación.
Método de Cobb. Vertebra apex y límite.
Cantidad de curvas.
Signo de Risser.
Compensada o no.
Tumores oseos
Epidemiologia
• Los tumores malignos primarios del aparato
locomotor representan menos del 1 % de todas las
neoplasias.
• Las metastasis son 25 veces mas frecuentes que
los tumores primarios.
Tumores oseos primarios
• los tumores oseos benignos son de dificil
cuantificacion, ya que la gran mayoria
pasan inadvertidos.
• En su mayor parte son localizados como
hallazgo radiologico casual.
• No obstante son muchos mas frecuentes que
los malignos.
• los tumores oseos malignos primarios tienen una
prevalencia del 0,2% con respecto al resto de las
neoplasias;
• Su incidencia supone 1 caso/100.000 hab por año,
lo que representa unos 300 casos nuevos en
nuestro pais.
Tumores benignos
• El mas frecuente es el osteocondroma;
• Procede de una celula aberrante del
cartilago fisiario (crecimiento)
• Predomina en la rodilla;
• Se presenta en edad de crecimiento;
• Afecta doblemente a hombres que a
mujeres.
Tumores malignos
• El mas frecuente en el adulto es el mieloma
multiple, seguido por el osteosarcoma.
• El mieloma aparece fundamentalmente en la
quinta y sexta decadas de vida.
• Afecta a huesos con abundante tejido
hematopoyetico (raquis y pelvis)
• 3/2 mas propensos los varones.
Presentacion Clinica
• Es imposible afirmar que todos los tumores
oseos cursan con una sintomatologia unica,
ya que cada entidad presenta su propia
semiologia.
• no obstante hay sintomas prevalentes en la
patologia oncologica osea.
Dolor
• El dolor es la manifestacion de la agresion hacia el
periostio;
• Esta relacionado con la naturaleza, el tamaño y la
localizacion del tumor;
• Las lesiones malignas con alto indice de
proliferacion celular son mas destructivas y suelen
ser por ello mas dolorosas.
• Es el sintoma que mas frecuentemente lleva a la
consulta.
Dolor
• Tumores de gran tamaño en pequeños
compartimentos suelen producir dolor por
hiperpresion;
• Localizaciones como manos y pies son mas
sensibles al dolor;
• Existen entidades con dolores caracteristicos:
– Nocturno y cede con aines: osteoma osteoide
– Tipicamente lacinante: tumor glomico
– Irritacion de tejidos vecinos: osteocondroma
Dolor
• El dolor no es sinonimo de malignidad.
• Los tumores malignos inicialmente
presentan dolor ocasional, haciendose
persistente con la evolucion.
• Es tipico de las metastasis, manifestandose
en forma difusa.
Impotencia Funcional
• Relacionada con la localizacion y el dolor;
• Neo yuxtaarticulares bloquean por dolor o
derrame;
• Se presentan en infiltrados musculares;
• Se asocian a destruccion osea;
• Pueden ocurrir por compromiso nervioso.
Tumefacion
• Es mas tipica de los tumores de partes
blandas;
• Se presenta en lesiones insuflativas o
subdermicas;
Fractura Patologica
• Fractura producida por debilitamiento oseo
sin mecanismo tipico;
• Puede ser el sintoma de debut;
• Es mas frecuente en las metastasis;
• Asientan sobre lesiones osteoliticas;
Sindrome Febril
• No es frecuente;
• Si en entidades hematopoyeticas;
• Intervendria la IL6.
Sindrome Constitucional
• Se presenta en estadios avanzados;
• Ante la presencia de metastasis;
• Triada clasica:
anorexia,
astenia,
perdida de peso.
Diagnostico por Imagen
• El diagnostico radiologico de los tumores se
basa en la radiologia convencional;
• Unas radiografias de buena calidad, con un
minino de dos proyecciones, permite
reconocer en una lesion:
– Naturaleza tumoral;
– Obtener una impresión diagnostica;
– Establecer una sucesion logica de pruebas.
Diagnostico por Imagen
• La mayoria de las lesiones tumorales cuando
alcanzan un cierto tamaño provocan una
alteracion de la densidad osea: si disminuyen
la radiolucencia son lesiones osteoliticas;
si aumentan la
densidad osea son lesiones osteoblasticas;
tambien pueden presentarse
como lesiones mixtas.
Benignidad vs. Malignidad
• En las osteoliticas son los margenes lo que
definen la agresividad:
– Bien definido (patron geografico): con anillo
escleroso es signo de benignidad;
– Margen impreciso (patron permeativo): es
signo de agresividad y normalmente es
sinonimo de malignidad.
Benignidad vs. Malignidad
• En las lesiones osteoblasticas, son menos
expresivas desde el punto de vista
radiologico, siendo sus contornos mas o
menos definidos, pudiendose ver en
tumores benignos y malignos.
• De acuerdo a su matriz (estirpe), pueden ser
formadoras de hueso o cartilago.
• La destruccion de la cortical osea, una
reaccion periostica discontinua y la
presencia de masa de partes blandas son
otros signos de agresividad, frecuentemente
presentes en tumores malignos.
Descargar

Document