Enfermedad Ácido
Péptica
Dr. Oscar González Pacheco
Gastroenterología
2013
Epidemiología
• 200,000- 400,000 por año.
• Representa el 10% de costos médicos
• Incidencia 0.1 -2.9% por año
– Mas común con mayor edad y Hombres = Mujeres.
– H. pylori + aumenta 10 v la incidencia
• Prevalencia 10- 20%
– Ha disminuido.
– Hemorragia ha aumentado en viejos
Fisiopatología
• Ambiente ácido + agentes agresores /
Mecanismos protectores de la mucosa
Acido + Pepsina principal factor + otros..
AINES / H pylori.
• Ulceras pépticas son resultado del desbalance
Mecanismos de defensa de la
mucosa.
Mecanismo de defensa de la mucosa
gástrica
Defensa de Primera Línea
Moco
Bicarbonato
Defensa de Segunda Línea
Células Epiteliales
Función de Barrera
Exclusión del Ácido
Defensa de Tercera Línea
Remoción de H + difundidos
mediado por Flujo Sanguíneo
Restitución Celular
Agentes Agresores de la Mucosa
Agentes Agresores
• Mecanismos de defensa no funcionan o son interrumpidos:
– Shock
– Enfermedad Cardiovascular
– Hepatopatía, Insuficiencia Renal
• Insultos a la mucosa sobrepasan la defensa:
–
–
–
–
–
–
H.pylori
AINES
Hipersecreción ácido gástrico
Infecciones
Trastornos inflamatorios
Radiación
Papel de los Agentes Agresores
Agentes Agresores
• H.Pylori
– Principal causa mundialmente
– Prevalencia de infección 60 %- 90%
– Alta frecuencia de infección en EAP
– ATB vs Anti H2 curan con la = frecuencia
– Tx de su erradicación se asocia a:
• Recurrencia + baja
• Es usualmente por falla para erradicar.
Agentes Agresores
• Antiinflamatorios no esteroideos
– Usuarios alrededor de 17 millones
• 200.000 con serios efectos adversos.
• 1-3% con serias complicaciones GI : Sintomática,
Sangrado 5- 6 v +, Perforación.
– A 1 año de uso 20% con EAP asintomática o
Gastropatía
– Mortalidad atribuida: 15.3 x 100000
– Ejerce un efecto sinérgico + H.pylori
Efe
cto
S
I
S
T
E
M
I
C
O
P
R
Efecto
O
Tópico
S
Defensa de Primera Línea
T
Moco
Bicarbonato
R
Inhibición de COX-1
A
G
Defensa de Segunda Línea
L
Disrupción de
Pérdida de Función
Infiltrado
Uniones Celulares
de Barrera
Neutrofilico
A
Inhibición de COX-2
N
D
Defensa de Tercera Línea
Remoción de H difundidos
I
Restitución Celular
mediado por Flujo Sanguíneo
N
A
Agentes Agresores: AINES
Agentes Agresores
• AINES
– AAS: + Efecto antiplaquetario, dosis dependiente,
mayor rx sangrado
– Inhibidores de COX-2: Menor rx, pero hasta 5%,
no parece tener ventajas en ulceras no
cicatrizadas vs Otros AINES
– + H.pylori = sinergismo en EAP, Ulcera y
Sangrado.
• Tx AINES Prolongados: Erradicar H. Pylori
Agentes Agresores: Ácido Gástrico
ECL,
MASTOC
G
CELL
CÉLULA
PARIETAL
EPITELIALES O NO
D CELL
HISTAMINA
ACETILCOLINA
GASTRINA
ACIDO
GÁSTRICO
SOMASTOSTATINA
PROSTAGLANDINAS
Agentes Agresores
• Hipersecreción de Ácido gástrico
– Múltiples ulceraciones en localizaciones inusuales
– Más comúnmente en Duodeno o Esofago.
– Además se asocia con Diarrea, mala absorción y
pérdida de peso.
• Enzimas digestivas inactivas
• Alteración de los pliegues intestinales.
Agentes Agresores:
Estados Hipersecretores
• Síndrome de Zollinger Ellison
– EAP, Hipersecreción y Gastrinoma
– 1% de EAP
– Tx: Resección o IBP 2v/d.
• Mastocitosis Sistémica
– Infiltración mastocítica multiorgánica
– 30% con Hipersecreción ácida.
– Tx con H2 Antagonistas.
Agentes Agresores: Estados
Hipersecretores
• Hiperplasia de las Células G Antrales
– Raro, AHF extensos de EAP
– Hipergastrinemia ------ Hipersecreción
– Test de secretina para
Zollinger Ellison
– Tx supresión ácida
• Síndrome de Retención Antral.
– Raro
– Hipergastrinemia en Billroth II
– Remanente antral en Asa aferente excluido de la
exposición de Ácido gástrico.
Otros Agentes Agresores:
• Sarcoidosis
– TGI: usualmente afecta estomago
– Ulceración similar a EAP
– Hallazgos asociados: Gastritis nodular, pliegues
engrosados, lesiones polipoideas, deformidades
en cuerpo y antro.
– Tx supresor ácido es efectivo. Qx
Otras Causas de Úlceras en Estomago
y Duodeno
• Enfermedad de Crohn
• Asociado en mayor frecuencia + H. pylori:
– Deficiencia de Alfa 1 antitripsina
– Enfermedad Pulmonar Crónica
– Insuficiencia Renal Crónica
Factores de Riesgo Adicionales
• Fumado:
– Compromete el flujo sanguíneo mucoso
– Aumenta la producción basal de ácido
– Parece jugar un rol en Px infectados
• Alcohol
– Daño directo a la mucosa gástrica
– Estimulación de la producción ácida
– Daño crónico es menos claro
• Asociación con Hepatopatía Crónica
– Flujo sanguíneo mucoso alterado
Factores de Riesgo Adicionales
Otras drogas:
• Corticoesteroides:
– Solamente coadministrados con AINES.
• Agentes Antiplaquetarios:
– Se asocia a alto riesgo de Sangrado TGI
– Contraindicados en Px alto rx ( Hist previa).
Factores de Riesgo Adicionales
• Dieta:
– No existe evidencia que las comidas causen o
promuevan la EAP
o interfieran con la
cicatrización de las úlceras.
Factores de Riesgo Adicionales
• Factores Psicológicos:
– Depresión, ansiedad, estrés
– Relación causal no clara.
– Sera el resultado más que la causa de EAP
Características Clínicas
Características Clínicas
• Asintomático -------Dispepsia------ Epigastralgia Ardorosa.
• Clásico: Dolor que ocurre 2-3 hrs después de la comida,
mejora con comida o antiácidos, puede despertar al Px
varias horas después de haberse dormido.
• Síntomas y examen físico no sensibles ni específicos
4684 Px (17%), 2.6% Dx acertado
con características clínicas
• Aparición de Complicaciones.
Características Clínicas
• Diagnóstico:
– Estudio radiológico del TGI Superior
• Utilidad limitada
– Esofagogastroduodenoscopía:
• Permite la biopsia de las lesiones
– H. pylori
– Malígnidad.( + 4%)
– Control para ver rx al tratamiento
Características Clínicas
• Endoscopía:
– Limitada por su costo en algunas áreas
– Realizarla con algunos datos de alarma (S 0-83%, E 4083%)
•Edad mayor de 55 a con inicio de dispepsia
•Historia familiar de Cancer GI Superior
•Sangrado Gastrointestinal ( Deficiencia de Fe
inexplicable)
•Ictericia
•Adenopatía supraclavícular izquierda (Virchow's)
•Masa abdominal palpable
•Vómito persistente
• Disfagia progresiva
•Pérdida de peso no intencional
Úlcera Antral x AINES
Úlcera Duodenal x H.pylori
Úlcera Péptica en estudio radiológico
Complicaciones
Complicaciones
• Hemorragia:
– Mayor causa de morbilidad
• Penetración o Perforación
– Más común en Adultos Mayores
– Penetración a Páncreas, Hígado, Vías Biliares
– Perforación asociado con alta mortalidad 25-35%
• Obstrucción:
– Sd pilórico debido a proceso inflamatorio y cicatrizal.
– Actualmente es raro.
Manejo
Tratamiento Anti secretor.
Mecanismos de Acción Medicamentos
Anti- secretor.
Tratamiento Anti secretor
• Inhibidor de bomba de protones:
– Prodrogas ácido lábiles: necesitan ph ácido.
– Al absorberse se concentran en canalículo
secretor de las células Parietales donde inactivan
ATP H/K.
– Curación de Úlcera duodenal
• 63-93% a 2 sem
• 80-100% en 4 sem
– Curación de Úlcera gástrica
• Es mayor
• Pero no tan acelerado
Tratamiento Anti secretor
• Antagonistas del receptor H2:
– Suprimen la producción ácida basal y la
pospandrial.
– Eliminados por vía renal y hepática
• AEC 15-30: -50% Cimetidina y Famotidina
– Es una de las clases mas seguras disponibles
• Efectos adversos raros comparado con Placebo
• Efecto antiandrogénico, Mielosupresión
Tratamiento Anti secretor
• Antiácidos:
– Que contengan Hidróxido de Aluminio y Magnesio
– Son efectivos en la curación de úlceras (67% en 6 sem):
• Uniéndose a la bilis e inhibiendo el Pepsinógeno.
• Promueve la angiogénesis y la liberación de Fx de crecimiento
en mucosa lesionada.
• Suprime el crecimiento de H. pylori
Tratamiento Anti secretor
• Antiácidos:
– Sin embargo son necesarios 7 dosis (30cc) / d
• Diversos efectos adversos:
–
–
–
–
–
Diarrea,
Constipación
Neurotoxicidad por Aluminio
Sobrecarga de Sodio
Rebote ácido.
• Precaución en IRC.
Tratamiento Anti secretor
• Bismuto:
– B. subcitrato, B. subsalicitato.
– Cierta eficacia en la curación de úlceras
• Forma complejos con el moco haciendo una capa en el
cráter de la ulcera.
• Aumenta la síntesis de PGS, Moco y Bicarbonato
• Inhibición de la actividad de pepsina
• Suprime H.pylori
Tratamiento Anti secretor
• Misoprostol
– Dosis 400- 800 mg / d
– Sin ventaja vs….. Otros en curación de úlceras
– Rol en prevención primaria contra lesión x AINES
– Importantes efectos adversos que limitan su uso:
– Diarrea, estimulación de musculo liso uterino.
Tratamiento Anti secretor
• Tolerancia y rebote ácido
– Mecanismos de Rebote ácido:
• Hipertrofia e hiperfunción de las Cel ECL x Hipergastrin
• Hipertrofia e hiperfunción de las Cel Parietales x …..
• Alta regulación de los mecanismos independientes de
Histamina estimulados x vía Colinérgica / Vagal
• Baja regulación de los mecanismos inhibitorios como el
de la Somatostatina.
Modificaciones de estilo de vida
• Discontinuar el fumado
• Evitar uso de AINES
• Resto de recomendaciones no causan o
interfieren en la EAP.
Tratamiento de las Úlceras asociadas
a H. pylori.
Tratamiento de Úlceras asociadas a
H.pylori
• Erradicación = curación y prevención de
recurrencia ( 80%)
• Ulcera Duodenal
– Investigar H.pylori y erradicar independientemente
si AINES + o -.
– La erradicación es suficiente para la curación
• Ulcera Gástrica
– Si se documenta H.pylori hay q erradicar
– Uso de terapia antisecretora post es controversial
• + Ulcera mayores de 1.5 cm o complicadas.
Tratamiento de Úlceras asociadas a
H.pylori
• Rol de terapia de mantenimiento:
– Post erradicación, hay poca evidencia que apoya
continuar tx antisecretor de mantenimiento.
• Tx de erradicación
• Es superior vs no tx en prevenir recurrencia.
• Es superior vs tx antisecretor en prevenir resangrado
Tratamiento de Úlceras asociadas a
AINES: Úlceras Activas
• Recomendaciones:
– Si es posible suspender los AINES
– IBP son los agentes más efectivos
– Anti H2 efectivos cuando se s/s AINES
– No es recomendable uso de COX-2 Inhibidores
– Erradicación de H.pylori en Px con tx AINES a largo
plazo.
Tratamiento de Úlceras asociadas a
AINES: Profilaxis de úlcera
• Rol de los Inhibidores de COX- 2
– Inducen menos ulceras vs AINES convencionales
– CLASS, VIGOR, TARGET, MEDAL:
• Sin diferencias significativas en incidencia de complicaciones
• Diferencias significativas en eventos GI clínicos (50%)
• Lo confirmo, AAS con efectos negativos en rol de COX-2
Inhibidores.
• Reducción en eventos no complicados pero no en
complicados.
• Evidencia disponible: son tan efectivos como combinar
AINES no selectivos + IBP en Px con rx de úlcera.
– Ningún tx elimina el rx de recurrencia
– La recurrencia si disminuye con COX-2 Inh +IBP.
Tratamiento de las Úlceras
Refractarias
Tratamiento de Úlceras
Refractarias
• Persistencia de úlceras a pesar de tx convencional ( 8 sem).
1.
Cumplimiento del tx prescrito por el Px?
2.
Px ha esta recibiendo H2 Antagonistas o IBP?
3.
Existe infección por H pylori? Confirmar erradicación, considerar falsos
negativos.
4.
Px sigue tomando AINES?
5.
Px continúa fumando?
6.
Duración de tx ha sido adecuado? + 2 cm requiere x lo menos 12 sem de tx.
7.
Existe evidencia de una condición hipersecretora?
8.
La úlcera es penetrante? Hígado, Pancreas..
9.
Existe otra causa de la úlcera? Neoplasias, Infecciones, Crohn.
Tratamiento de las Úlceras
Relacionadas a Estrés.
Lesión de la mucosa relacionada a
estrés
• En pacientes críticamente enfermos.
• Complicaciones relacionadas son menos comunes.
(1.5%)
• Factores de rx fuertes: Coagulopatía e Insuficiencia
respiratoria.
– Uso rutinario de profilaxis en estos Px.
• Manejo de SDA es similar, Pero el rx de resangrado es
alto con gran mortalidad.
Manejo de las Complicaciones
Manejo de las Complicaciones
• Sangrado:
– Endoscópico asociado a Tx antisecretor
– Cirugía de emergencia
• Perforación
• Estenosis
Forrest IIB
Forrest IIC
BIBLIOGRAFÍA
• Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology
Board Review. Third Edition.
• Feldman et al. Sleisenger and Fordtrans
Gastrointestinal and Liver Disease. Ninth
Edition. 2010
MUCHAS GRACIAS
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