Urgencias en dermatología
Curso de urgencias para
residentes
Diciembre 2008
Dr Mario Linares Barrios
Hospital Universitario Puerta del Mar
Servicio de Dermatología
Cádiz. España
¿ Que es una urgencia ?
Situaciones
clínicas que
exigen una
actuación
médica
inmediata
 Tipos de
urgencia:



Urgencia vital
Urgencia
relativa
Una enfermedad cutánea puede
entrañar riesgo vital….

A expensas de dos mecanismos:
1. Por obstaculización de vías aéreas, en
edema y tumefacción en la boca, la lengua
y la laringe.
2. Por extensión de la dermatosis.




Alteración de la barrera cutánea
Disregulación de la homeostasis
Alteración de capacidad de síntesis de
moléculas con actividad proinflamatoria e
inmunorreguladora
Alteración de funciones hormonales e
inmunológicas.
Alteración de la barrera cutánea



La infección es la principal causa de mortalidad en
pacientes con quemaduras extensas, síndrome de
Lyell, dermatosis ampollares autoinmunes y
eritrodermias.
Los gérmenes implicados habitualmente son
Staphylococcus epidermidis y aureus, Streptococcus
y otros agentes infecciones como bacilos
gramnegativos plurirresistentes a antibióticos,
facilitada su agresividad, además, por los
tratamientos con corticoides.
Pacientes de mayor edad, neutropénicos o con
alteraciones de la función renal representan un
mayor riesgo
Disregulación de la homeostasis






Síndrome del distrés cutáneo agudo.
Pérdidas hidroelectrolíticas
La exudación proteica puede llegar a 40 g/l y las
pérdidas hídricas de 3-4 l/día
Alteraciones hemodinámicas
Hipercatabolismo:insulinorresistencia tisular y
periférica con tendencia a la acidosis metabólica
y depresión de la respuesta inmunitaria.
Trastornos de la termorregulación
¿ Cual es la causa mas
frecuente de consulta
urgente en
Dermatologia ?
URTICARIA
Definición
Urticaria y angioedema: patrón de
reacción de la piel ante diferentes
estímulos etiológicos caracterizados por
una lesión clínica elemental común, el
habón.
 1-2% consultas dermatología general.
Adultos jóvenes
 15-25% población general al menos 1
episodio en su vida

URTICARIA
MEDICACIÓN
TÓPICA
Etiopatogenia
Extravasación de suero en dermis debido al
aumento de permeabilidad de los vasos
dérmicos por los mediadores liberados por los
mastocitos y los basófilos.
 Los estímulos que provocan esta liberación son
múltiples con mecanismos inmunológicos y no
inmunológicos

URTICARIA
Principales agentes etiológicos


La causa puede descubrirse en el 50-65% de las urticarias
agudas descendiendo hasta un 20% en las urticarias crónicas
donde la causa más frecuente es la idiopática.
La urticaria crónica ¿ una enfermedad autoinmune? :
 Factor sérico liberador de histamina: autoanticuerpos
antisubunidad  del receptor de IgE y antiIgE
 Mayor incidencia de HLADR4.
URTICARIA
Clínica
Habones rosados pruriginosos que tienden a
palidecer por el centro. Curso en brotes.
 Gran número de lesiones evanescentes (dura
menos de 24h.) y cambiantes.
 Tamaño: de milimétros a centímetros
 Aspecto policíciclico o geográfico.
 En palmas y plantas duelen en vez de picar

URTICARIA
Clínica
Si los habones duran mas de 24 h hay que
pensar en urticaria-vasculitis o urticaria
retardada por presión.
 Urticaria aguda: menos de seis semanas
 Urticaria crónica (UC). Mas de seis
semanas.
 UC: Mujeres de 20 a 40 años. 50%
resueltas en 6 meses, 70% en 12 m y 90%
en 5 años

URTICARIA
Clínica
URTICARIA
Clínica
URTICARIA
Clínica
URTICARIA
Clínica


Urticaria por reacción de hipersensibilidad tipo
I: suele asociar angioedemas y hasta shock
anafiláctico.
Urticarias por inmunocomplejos:



urticaria-vasculitis o urticaria de la enfermedad del
suero,
Las lesiones suelen durar mas de 24 h y pueden
acompañarse de lesiones vasculíticas.
Urticarias producidas por estímulos físicos: los
habones duran pocos minutos y existe un periodo
refractario en el aunque el paciente se exponga al
estímulo, no aparecen lesiones.
URTICARIAS FÍSICAS
1.- DERMOGRAFISMO:
Urticaria física más frecuente. 5% población
general
2.- U. COLINÉRGICA:
Habones pequeños en mitad superior de tórax
provocados por la sudoración (ejercicio, estímulos
gustatorios, calor, emociones) y producido por la
liberación de acetilcolina
3.- U. ACUAGÉNICA:
Precisa diagnóstico diferencial con el prurito
acuagénico que cursa sin lesiones cutáneas
4.- U. SOLAR:
Precisa diagnóstico diferencial con la erupción
lumínica polimorfa y la protoporfiria eritropoyética
5.- U.”A FRIGORE”:
Se diagnostica por el test del cubito de hielo
6.- U. POR CALOR:
7.- U. RETARDADA POR PRESIÓN:
En áreas sometidas a presión continua (cintura,
nalgas, palmas y plantas). Lesiones más dolorosas
que pruriginosas Existe un tiempo de latencia entre
el estímulo y la aparición de las lesiones que
persisten en ocasiones mas de 48 h
8.- ANGIOEDEMA VIBRATORIO:
AD
ANGIOEDEMA
Clínica
Placas edematosas de tacto infiltrado de mayor
tamaño que los habones.
Localización más frecuente: párpados, labios y
genitales instaurándose en horas y tardando
aprox dos días en desaparecer.
Urticaria
10%
40%
50%
Urticaria +
angioedema
Angioedema
ANGIOEDEMA
Clínica
No picor. Tirantez o quemazón
 En relación de la localización del edema
además de los signos cutáneos:




síntomas gastrointestinales (dolor abdominal,
nauseas, vómitos y diarrea)
síntomas respiratorios (rinorrea, estornudos,
disnea y disfonía)
síntomas cardiovasculares como taquicardia e
hipotensión por vasodilatación generalizada.
URTICARIA
Diagnóstico diferencial



Diagnóstico fácil: habon + prurito+lesiones evanescentes=
urticaria
Urticaria>24 h: eritema anular centrífugo, eritema polimorfo,
picadura de insectos, mastocitosis, urticaria-vasculitis,
penfigoide inicial o dermatitis herpetiforme
Angioedema >48 h: erisipela, celulitis, tromboflebitis,
Linfedema, síndrome de Melkersson-Rossenthal y edema por
insuficiencia caridaca, renal o por síndrome de vena cava
superior
URTICARIA
Pruebas diagnósticas




Historia clínica detallada: Mes de inicio de urticaria,evolución
de mas/menos de 6 semanas, duración de las lesiones
mas/menos de 24 h, tamaño,color y forma de los habones y
aspecto de la piel tras su desaparición, frecuencia de aparición
de habones, partes del cuerpo afectas.
Exploración física detallada
Urticaria aguda no suele necesitar pruebas complementarias
En pacientes con urticaria crónica: Hemograma con VSG,
sistemático de orina, bioquímica completa, determinación de
parásitos en heces, serología de hidatidosis, y espectro
electroforético
URTICARIA
Pruebas diagnósticas según historia clínica







Hormonas tiroideas: T3, T4, TSH, Ac antitiroideos
Estudio del complemento si se sospecha enfermedad autoinmune o
angiedema : ANA, antidna, C2, C3, C4, CH50, inmunocomplejos circulantes
Tests cutáneos (PRICK test y TRUEtest) e IgE específica (RAST)
biopsia cutánea, si las lesiones poseen componente hemorrágico o
perduran más de 24 horas;
Urticaria por frío: Crioglobulinas, VDRL, VEB
Urticaria asociada a enfermedades infecciosas: sedimento urinario,
frotis faríngeo, frotis vaginal, parásitos en heces, rx senos
paranasales, serologías de VHB, VHC, hidatidosis y VEB
Tests de provocación;
 con los agentes físicos sospechados (frío, calor)
 alimentos o medicamentos.
ANTIHISTAMINICOS
Efectos terapeúticos y efectos indeseables

Clasificación:






Anti H1:
 1ª generación: tripelenamina, difenhidramina, clofeniramina, ciproheptadina,
prometacina, hidroxicina y clemastina
 2ª generación: terfenadina, astemizol, loratadina, cetirizina, ebastina,
mizolastina, fexofenadina
Anti H2: cimetidina y ranitidina
Anti H1 y H2: Doxepina
Efectos terapeúticos: Antipruriginoso y sedante
Efectos secundarios: somnolencia, sequedad de mucosas y efectos
anticolinérgicos (retención de orina, sequedad de mucosas, impotencia..)
Síndrome de QT largo con terfenadina en hepatópatas o inhibidores de
citocromo p450 como ketoconazol o eritromicina
ANTIHISTAMINICOS ANTI H1
PRIMERA GENERACIÓN
Difenhidramina,
clorfeniramina e hidroxicina
(el
mas
potente),
ciproheptadina.
Atraviesan
la
barrera
hematoencefálica.
Somnolencia y depresión del
SNC.
Efectos
anticolinérgicos; sequedad de
boca, aumento del apetito, y
retención aguda en enfermos
con hiperplasia prostática.
SEGUNDA
GENERACIÓN
Terfenadina,
astemizol,
cetirizina,
ebastina,
loratadina,
ketotifeno
y
mizolastina.
Menores efectos secundarios.
Ketotifeno y mizolastina
también
son
antiinflamatorios
por
estabilización
de
la
membrana
mastocitaria.
Astemizol disminuye el
apetito y terfenadina produce
alopecia. Ambos producen
QT largo
URTICARIA
Tratamiento





Identificación del agente causal si es posible. Evitar estímulos (AAS, AINES,
alimentos ricos en histamina, alcohol, estrés, calor..)
Antihistamínicos antiH1, solos o asociados entre sí.( dos de 1º generación o uno
de 1ª y otro de 2ª)
Antipruriginosos tópicos ¡¡ EVITAR ANTIHISTAMINICOS TOPICOS ¡¡
Otras asociaciones: anti H2, -adrenérgicos, adrenalina, cromoglicato disódico y
antidepresivos tricíclicos.
Corticoides solamente en el shock anafiláctico y las urticarias por presión junto a
hidroxicina, ya que se asocian a efecto rebote al abandonarlos en las urticarias
agudas.
URTICARIA
Tratamiento




El tratamiento de elección del dermografismo es la hidroxicina
por su alto poder anticolinérgico.
En la urticaria a frígore es útil la ciproheptadina.
En la urticaria solar se emplean fotoprotectores tópicos,
hidroxicloroquina y el desarrollo de tolerancia a la luz UV con
exposiciones repetidas.
Las dietas de exclusión sólo son útiles en caso de sospecha
clínica clara.
SHOCK ANAFILACTICO
Tratamiento por orden de importancia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Permeabilidad de la vía aerea: intubación endotraqueal, traqueotomía o
cricotomía
Oxigenoterapia
Adrenalina al 1/10.000 por vía subcutánea en dosis de 0,5-1 mgr o
intramuscular en caso de shock. Repetir a los 5 min si no hay mejoría.
Repetir de nuevo a los 20 min o si empeora
Vía venosa preferentemente central para administración de suero e
inotrópicos (dopamina 20 ml/kg en bolos)
Broncodilatadores inhalados si es posible
Anti H1 intramusculares o por vía endovenosa lenta
Glucocorticoides en caso de supresión del eje suprarenal. Efecto terapeútico
tardío
Observación hospitalaria por el riesgo de recaida
Toxicodermias




Se trata de erupciones cutáneas producidas por la administración
de un fármaco. Aparecen máculas y pápulas eritematosas
generalizadas, con tendencia a confluir y con afectación diversa
del estado general.
La causa hay que buscarla entre los medicamentos introducidos
en las últimas dos o tres semanas (los anticonvulsionantes hasta
6 semanas).
Los fármacos más frecuentemente implicados son: antibióticos,
fundamentalmente betalactámicos, carbamacepina, alopurinol,
sales de oro, sulfonamidas (antidiabéticos, diuréticos),
nitrofurantoínas, hidantoínas, etc.
Tratamiento



Retirar el fármaco responsable siempre que no se cause un perjuicio
mayor al paciente.
La reacción puede persistir hasta 2 semanas después de retirado el
fármaco.
Administrar antihistamínicos orales o parenterales si existe prurito. Si
la reacción es intensa se pueden prescribir corticoides orales. Requiere
ingreso si existen signos o síntomas de gravedad.
Síndrome de Lyell. Necrolisis
epidérmica tóxica




Es la dermatosis ampollar más grave, con un 25% de
mortalidad. Es la forma más grave del síndrome de
Stevens-Johnson, el cual, a su vez, es la variedad más
intensa y con afectación de las mucosas del eritema
polimorfo mayor.
En un 70-80% de los casos, es de origen medicamentoso:
antibióticos (sulfamidas), anticonvulsionantes, alopurinol y
AINES.
Se instaura más o menos rápidamente un cuadro cutáneo
de eritema con despegamiento de la epidermis en láminas
amplias, con una mucositis erosiva, junto fiebre elevada y
alteraciones viscerales; puede presentar algunos elementos
en diana.
Tratamiento: sintomático, con hospitalización, incluso en la
unidad de quemados, dependiendo de la extensión del área
denudada. La corticoterapia no previene la extensión ni la
progresión de los despegamientos cutáneos y agrava la
mortalidad infecciosa.
Eritrodermia



Son cuadros de eritema con descamación
generalizada que pueden ser debidos a distintas
dermatosis: eccemas, psoriasis, toxicodermias,
linfomas o pitiriasis rubra pilar.
Producen alteraciones sistémicas secundarias por
aumento de perfusión cutánea en pacientes con
enfermedad de base. Cursan con hipotermia,
hipercatabolismo e hipermetabolismo
compensatorio.
El enfoque del paciente debe orientarse hacia el
ingreso hospitalario, diagnóstico etiológico y
tratamiento conservador.
Eczema generalizado



Clínicamente consiste en la aparición de manera secuencial de
eritema, pápulas, vesículas, ampollas, exudación (fase exudativa),
costras y descamación (fase subaguda)
Cuando afecta a una gran parte del tegumento cursa con
alteraciones sistémicas secundarias: hipovolemia, hipoproteinemia
o bacteriemia/sepsis.
Tratamiento:



Fase exudativa. Fomentos con soluciones antisépticas y astringentes:
agua sulfatada, solución de Burow y antihistamínicos orales. No se
deben aplicar cremas ni pomadas sobre las áreas exudativas. Si el
cuadro fuera extenso y precisara corticoides, se administrarán por vía
oral.
Fase subaguda. Según la extensión del área afectada, se debe realizar
corticoterapia local (cremas) u oral: prednisona de 0,5 a 1 mg/kg de
peso y día.
Es indispensable remitir el paciente al especialista para realizar un
estudio etiológico e identificar el alergeno responsable. Valorar ingreso
según la extensión y síntomas
Erisipela/celulitis



Son procesos infeciosos de la dermis (erisipela) y tejido celular
subcutáneo (celulitis).
Están producidos más frecuentemente por Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes.
Clínica:





Aparece una placa, con crecimiento centrífugo, eritematosa y edematosa, de
límites bien definidos en la erisipela y mal definidos en la celulitis. Puede haber
linfangitis y adenopatías.
Suele cursar con fiebre y alteración del estado general. Puede conducir a sepsis
en pacientes inmodeprimidos aunque los hemocultivos inicialmente suelen ser
negativos.
La presencia de áreas de necrosis o la anestesia de la placa inflamatoria debe
hacer sospechar la presencia de fascitis necrosante.
En el hemograma se observa neutrofilia con desviación a la izquierda.
Tratamiento:




Antibióticos que cubran S. aureus, acudiendo a la vía parenteral en pacientes
inmunocomprometidos, o si el área afectada es extensa o existe sospecha de
fascitis.
Elevación de la extremidad si ésta estuviera afectada.
Antitérmicos. No utilizar antiinflamatorios porque interfieren con la
autodelimitación del cuadro.
Valorar la presencia de síntomas de fascitis necrosante para proceder al
desbridamiento quirúrgico si la hubiera. Con resonancia magnética se distinguen
los planos de afectación y la extensión de la misma.
Púrpura fulminans



Petequias más o menos extensas, que persisten tras
la vitropresión correspondendientes a infartos
microvasculares cutáneos en el contexto de una
coagulación intravascular diseminada.
Etiología:
1. Neonatal: como manifestación de un déficit
homocigoto de proteína C o proteína S.
2. Idiopática: 7-10 días después de infecciones
"benignas" como varicela o escarlatina.
3. Infección aguda por bacterias gramnegativas,
principalmente meningococos.
Tratamiento


Manejarse como si fuera una meningococia mientras no
se demuestre lo contrario.
Hospitalizar al paciente, realizar tomas de hemocultivos
e instaurar tratamiento con cefalosporina de tercera
generación o penicilina si se demuestran meningococo y
sensibilidad del mismo a la penicilina.
Vasculitis necrosante
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




Máculas y pápulas de color eritematoso purpúrico, palpables, que
no desaparecen a la vitropresión. Se localizan predominantemente
en las extremidades inferiores y áreas de decúbito.
El sustrato anatomopatológico es una vasculitis necrosante de
pequeño vaso.
Etiología: manifestación de una enfermedad sistémica subyacente
(conectivopatías) , como consecuencia de un factor
desencadenante (infecciones y los fármacos ) o como una entidad
en sí misma.
Anamnesis: se recogerá la existencia de cuadros infecciosos
previos, la ingesta de fármacos y el dolor articular, abdominal o
torácico.
Exploración física se investigará la presencia de fiebre, signos
neurológicos, derrame articular o pleural.
Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación,
VSG y sedimento urinario para descartar la afectación renal.
Derivación del paciente al especialista: extensión, presencia de
signos neurológicos, fiebre, derrame pleural, afectación
gastrointestinal y renal.
Herpes diseminado





En la primoinfección aparecen las lesiones cutáneas
papulovesiculosas agrupadas, con evolución a pústulas, con fiebre
y mal estado general, y con extensión de las lesiones pustulosas.
En el eccema herpeticum, las lesiones de herpes simple se
diseminan sobre áreas cutáneas inflamadas, evolucionando hacia
lesiones ulcerocostrosas necróticas sobre la dermatosis previa,
que suele ser una dermatitis atópica.
El virus de la varicela zoster (VVZ) produce en la primoinfección la
varicela y en la reactivación el herpes zoster. En pacientes
inmunocomprometidos puede producirse, además del cuadro
metamérico de herpes zoster, la distribución por el resto del
tegumento de lesiones del VVZ
Pruebas complementarias: En la exploración cutánea se puede
tomar una muestra rascando el suelo de una pústula para el
citodiagnóstico, PCR para VHS y serología de VHS-1, 2 y VHZ.
Tratamiento: Aciclovir intravenoso 5 mg/kg/8 h y 10 mg/kg/8 h
en los inmunodeprimidos.
¿ Como se distribuyen las urgencias del
hospital ?
Valcuende Cavero F, Ferraz Bergua C, Tomás Cabedo G, Pitarch Archelos A,
Bertomeu Blanch F Análisis de las urgencias dermatológicas en el servicio de
urgencias de un hospital comarcal. Actas Dermosifiliogr 1996; 87: 305-309.



1,51% de las urgencias de puertas del hospital
corresponden a enfermedades dermatológicas,
distribuyéndose en 83 diagnósticos diferentes.
Como enfermedad más frecuente se diagnosticó
urticaria (19,2%), seguida de toxicodermia
(13,3%), herpes zoster (5,1%), picaduras
(4,4%), diagnóstico desconocido (3,8%),
dermatitis alérgica (3,3%) y exantema (2,4%).
El 4,7% de los pacientes fueron ingresados,
remitiéndose el 63,4% a su médico de cabecera y
derivándose el resto a su especialista
Orientación urgencias dermatología



Inicialmente se debe valorar la existencia de
signos o síntomas de compromiso vital
(taquicardia, hipotensión, shock anafilático),
enfocando el tratamiento hacia ellos, si
existieran.
En la anamnesis se insistirá en la existencia de
factores de riesgo y en la ingesta de
medicamentos previos al cuadro.
La exploración cutánea debe realizarse de todo el
tegumento y también de la cavidad oral,
reflejando en la historia clínica la presencia de
lesiones elementales (máculas, pápulas,
vesículas, costras), su extensión, progresión,
distribución y evolución.
Urgencias en dermatología. Tratamiento
Orientación urgencias dermatología



Si se precisa una vía venosa, ésta debe asentar
sobre piel sana.
No se deben aplicar antisépticos coloreados
(eosina, violeta de genciana) que dificultan la
visualización de las lesiones para el control de su
evolución.
Si no fuera posible establecer el diagnóstico en el
episodio de atención urgente, se debe instaurar
un tratamiento sintomático que no interfiera con
el diagnóstico posterior del paciente por el
dermatólogo.
Urgencias en dermatología. Tratamiento
¿ Que hace que seamos como somos ?
Voluntad
Potencias del residente


Cariño
Motivaciones humanas


Azar = lo que somos
¿ Cual es el acto médico que mejor nos
define ?
La historia clínica
¡¡ BIENVENIDOS ¡¡
http://dermahupm.wordpress.com/
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