El Síndrome de Miller Fisher es una
poliradiculoneuropatía desmielinizante
La triada clásica de oftalmoplejía,
ataxia y arreflexia, con mínima o
ninguna debilidad de extremidades, es
frecuentemente precedida por una
enfermedad viral.
Es la variante clínica más frecuente del
Síndrome de Guillain Barré, aunque sólo
se presenta en 3 a 5%.
El SMF es un ataque inmunológico
sobre el axón terminal, cerebelo y
posiblemente el tracto corticoespinal.
El estudio del LCR puede mostrar
normo
o
hiperproteinorraquia
discreta.
Está ampliamente aceptado que el
anticuerpo
sérico
IgG
antigangliósido GQ1b está asociado con
oftalmoplejía en pacientes con SMF.
Los títulos de anticuerpo anti-GQ1b
se encuentran elevados durante un
episodio y luego disminuyen pero no
desaparecen completamente, luego de
dos años.
Infección viral
Trauma
Aracnoiditis basal
Infiltración tumoral
Lesiones vasculares o expansivas en
el seno cavernoso
En los estudios de neuroimágenes (TAC y RMN
cerebrales) no hubo hallazgos significativos, a
diferencia de un caso reportado por Irzel Teser
y col.
La oftalmoplejía no es abordable en los estudios
electrofisiológicos habituales, por lo que se ha
explorado diferentes territorios nerviosos para
demostrar la existencia de anomalías en la
conducción nerviosa. Se pone de manifiesto en
una revisión reciente que diferentes autores
están de acuerdo en que existe una disminución
en la amplitud de los potenciales de acción
sensitivos distales.
El estudio del LCR puede mostrar normo o
hiperproteinorraquia discreta.
El nervio óptico y los nervios
oculomotores contienen una alta
cantidad de gangliósidos GQ1b.
Algunos
agentes
infecciosos
comparten epítopos homónimos con
algunos gangliósidos de superficie
de
los
nervios
periféricos,
desencadenando la producción de
anticuerpos frente a éstos y una
reacción cruzada con los tejidos
nerviosos.
El anticuerpo se une a las cadenas
de las regiones paranodales de la
porción infranuclear de los nervios
oculomotor, troclear y abducens.
Habitualmente se inicia con una
limitación en la abducción, y hay
casos en los que no se produce
una oftalmoplejía completa.
Otros síntomas que pueden
desarrollar son disfagia, disfonía,
parálisis facial o insuficiencia
respiratoria.
Habitualmente se inicia con una
limitación en la abducción, y hay
casos en los que no se produce
una oftalmoplejía completa.
La ausencia de alteraciones en la
RMN y los hallazgos electroneurográficos compatibles con la
polirradiculopatía desmielinizante
apoyan la localización periférica
lesional.
Su tratamiento es idéntico al
del Síndrome de Guillian
Barré se describe con
frecuencia la utilización de
las inmunoglobulinas, que
aunque de eficacia discutida
parece ser que aceleran la
recuperación. También se
puede emplear la
plasmaféresis.
Su componente motor
somático inerva cuatro de los
seis músculos extrínsecos y
su componente motor
visceral inerva los músculos
oculares intrínsecos
(constrictor de la pupila y
músculo ciliar). El nervio
también inerva el músculo
elevador del párpado, que
eleva el párpado superior.
Inerva los músculos elevador
del párpado, recto superior,
medial e inferior y oblicuo
inferior del ojo.
El más pequeño de los nervios craneales, inerva sólo un músculo
en la orbita: el músculo oblicuo superior.
Tiene sólo un componente motor
somático. La función de este
nervio craneal es mover el ojo
lateralmente alejándolo de la
línea media.
Recto superior: Elevación del globo ocular se
dirige hacia arriba y ligeramente hacia
afuera.
Recto inferior: Depresión del globo ocular;
movimiento hacia abajo y hacia afuera
Recto interno: El globo ocular se dirige hacia
adentro
Recto externo: El globo ocular se dirige
hacia afuera
Oblicuo superior: Atrae el globo ocular hacia
adelante abajo y adentro
Oblicuo inferior: Atrae el globo ocular hacia
arriba, adelante y adentro.
Los movimientos del ojo se exploran haciendo
mirar al paciente hacia los puntos cardinales.
Todos los pares de trayectoria son antagonistas.
La posición adecuada es la de sentado. El examinador permanece de pie o
sentado frente al paciente. La cabeza y globo ocular alineados en posición
de equilibrio, con la mirada recta de frente al dedo del examinador. La
cabeza debe permanecer inmóvil.
Se pide al paciente que siga el movimiento lento del punto negro dibujado.
El objeto que debe seguir el paciente debe estar situado a una distancia
de 50 cm. Primero se examina un ojo después el otro, tapando el que no se
está explorando. Tras esto se realiza una exploración conjunta de ambos
ojos, para observar lo movimientos conjugados . Cada test comienza con la
posición en equilibrio del ojo.
Test: Se explora cada ojo individualmente, cubriendo primero un ojo y
después el otro. Más tarde se explora ambos ojos conjuntamente.
ESCALA DE TINETTI
El test de Tinetti fue descrito en 1986 para detectar
problemas de equilibrio y movilidad en ancianos y para
determinar el riesgo de caídas. Está formado por dos
subescalas, una de equilibrio y otra de marcha. La primera se
compone de 9 tareas, con un valor máximo de 16 puntos. La
segunda está formada por 7 tareas con una puntuación máxima
de 12. La subescala de marcha no intenta analizar
meticulosamente la misma, sino detectar problemas obvios y
observar la capacidad funcional.
Puede evaluar con una gran precisión las anomalías del equilibrio
y la marcha del sujeto anciano.
Interpretación: <19: Riesgo alto de caídas
19 – 24: Riesgo de caídas
El paciente
obtuvo
11
puntos
El
paciente
obtuvo
15
puntos
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