REGULACION NERVIOSA
DE LA CIRCULACIÓN
Y
CONTROL RÁPIDO DE LA
PRESION ARTERIAL
Dr. Miguel Ángel García-García
Profesor Titular VII de Fisiología
El centro vasomotor del encéfalo
controla al sistema simpático
vasoconstrictor.
Situado bilateralmente en la sustancia reticular del
bulbo raquídeo y en el 1/3 inferior de la
protuberancia.
Este centro vasomotor :
transmite los impulsos parasimpáticos por los
nervios vagos hasta el corazón,
y los simpáticos, a través de la médula y los
nervios simpáticos periféricos a todos los vasos
sanguíneos.
ANATOMÍA DEL CONTROL NERVIOSO SIMPÁTICO DE LA
CIRCULACIÓN.
Hay 3 áreas importantes del
CENTRO VASOMOTOR
 Área vasoconstrictora, área C-1. sus
neuronas secretan norepinefrina y sus
fibras se distribuyen por toda la médula,
donde
excitan
a
las
neuronas
“vasoconstrictoras” simpáticas.
 Área vasodilatadora, área A-1. sus fibras
inhiben los impulsos vasoconstrictores del
área C-1 y producen “vasodilatación”.
 Área Sensitiva, área A-2.
Reciben impulsos sensitivos procedentes
de los nervios vago y glosofaríngeo, y
sirven
para
regular
las
áreas
vasoconstrictora
y
vasodilatadora,
proporcionando “un control reflejo”
ej. Reflejo barorreceptor de la P/A.
CENTRO VASOMOTOR
El tono simpático “vasoconstrictor”,
actuando de forma continua, produce
constricción parcial de la mayoría de
los vasos sanguíneos.
Ej. Anestesia Raquídea, desaparece éste
tono y los vasos se dilatan y baja la P/A
hasta 50mmHg.
El sistema vasomotor recibe impulsos
de los centros
nerviosos superiores.
 Existen áreas de la sustancia reticular, de
la protuberancia, el mesencéfalo y el
diencéfalo que excitan o inhiben al centro
vasomotor;
ej: el hipotálamo y zonas de la corteza
cerebral.
Áreas del encéfalo que desempeñan papeles importantes en la regulación
nerviosa de la circulación.
Las líneas discontinuas representan vías inhibitorias.
La Norepinefrina es la sustancia
transmisora del sistema simpático
vasoconstrictor.
Actúa sobre los recept. Alfaadrenérgicos de la musculatura lisa
vascular produce vasoconstricción.
También, durante los estímulos
simpáticos, la médula suprarrenal
libera norepinefrina y epinefrina.
PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL
ESTA REGULADA POR:

VOLUMEN SANGUINEO
GASTO
CARDIACO
GASTO
CARDIACO

FRECUENCIA CARDIACA
RESISTENCIA PERIFÉRICA
RESISTENCIA
PERIFÉRICA
PRESIÓN
ARTERIAL
GASTO
CARDIACO
RESISTENCIA.
PAPEL DEL
SISTEMA NERVIOSO EN
“EL
CONTROL RÁPIDO DE
LA PRESION ARTERIAL”
 Una de las funciones
más
importantes del S.N. Simpático es
conseguir un control rápido de la
presión arterial, produciendo
vasoconstricción y estimulando
al corazón.
 tres cambios importantes, que a
través del estímulo sobre el sistema
nervioso autónomo, elevan la presión
arterial:
1. Una vasoconstricción de todas
las arteriolas del cuerpo, que
aumenta las resistencias periféricas
totales y eleva la P/A.
2. Una constricción venosa y de los
grandes vasos de la circulación,
que desplaza la sangre de los vasos
periféricos hacia el corazón y hace
que éste se contraiga con más
fuerza, lo que eleva la P/A.
3. El sistema nervioso autónomo
estimula
directamente
al
corazón, facilitando todavía más
el bombeo cardíaco, gran parte
de esto se debe a la mayor FC,
que puede llegar a ser del triple de
lo normal.
Efecto de la vasoconstricción sobre la presión sanguínea.
La constricción incrementa la presión sanguínea hacia arriba (de manera
análoga a la presión arterial) y disminuye la presión hacia abajo (de manera
análoga a la presión capilar y venosa).
Un carácter importante de la
regulación nerviosa es, su gran
rapidéz de acción, que comienza en
segundos, por lo tanto la inhibición de
los impulsos nerviosos puede hacer
descender la P/A en cuestión de
segundos.
El S.N. Autónomo contribuye a
elevar la P/A durante el
ejercicio muscular.
Durante el ejercicio intenso, los músculos
necesitan más flujo sanguíneo, y ese
aumento del flujo se consigue mediante
una elevación de la P/A;
y ésta última puede elevarse hasta 3040%.
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL EJERCICIO.
Estas adaptaciones 1) incrementan el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo total,
y 2) producen vasodilatación en los músculos que realizan ejercicio, desviando de
esta manera una mayor proporción del flujo sanguíneo hacia esos músculos.
El S.N.Autónomo aumenta la P/A
durante la ¨Reacción de Alarma¨
(ESTRÉS)
Esta
reacción,
proporciona
el
aumento necesario de la P/A capáz
de
suministrar
sangre
inmediatamente a los músculos del
cuerpo.
*MECANISMOS REFLEJOS
QUE AYUDAN A MANTENER
LA PRESION
ARTERIAL NORMAL.
 El
S.N.Autónomo
actúa
manteniendo la P/A en valor
normal mediante mecanismos
reflejos de retroalimentación
negativa.
SISTEMA BARORRECEPTOR
PARA EL CONTROL DE LA P/A
CENTRO VASOMOTOR.
N, VAGO
GLOSOFARINGEO
CONTROL REFLEJO
FASCÍCULO SOLITARIO
BULBO
> FC.
< FC.
REFLEJOS BARORRECEPTORES

RECEPTORES DE DISTENSIÓN (barorreceptores o presorreptores), LOCALIZADOS
en: carótidas internas y cayado aórtico.

P/A
DISTENSIÓN

P/A
CONSTRICCIÓN

P/A
P/A
LOS RECEPTORES AÓRTICOS OPERAN CON
NIVELES DE PRESIÓN UNOS 30 mm Hg. MÁS
ELEVADOS
Los efectos netos son dos:
a) vasodilatación de venas y arteriolas,
b) disminución de la FC y de la fuerza
contráctil del corazón.
 Esto causa “un descenso de la P/A” por la
disminución de la resistencia
vascular
periférica y del gasto cardíaco.
CONTROL DE LA P/A POR
LOS QUIMIORRECEPTORES
CAROTIDEOS Y AORTICOS
EFECTO DE LA FALTA DE
OXIGENO SOBRE LA P/A.
 Actúan de la misma manera que los
barorreceptores.
 Los quimiorreceptores son sensibles a
la falta de oxigeno, al exceso de dióxido de
carbono o al exceso de hidrogeniones.
 Siempre que la presión “desciende” por
debajo de un nivel crítico, los impulsos
transmitidos excitan al centro vasomotor
y éste “eleva” la P/A.
QUIMIORRECEPTORES

CÉLULAS QUIMIOSENSIBLES A
DOS CUERPOS CAROTÍDEOS

CUERPOS AÓRTICOS

ABUNDANTE IRRIGACIÓN ARTERIAL.

 QR.
ARTERIAL
EXCITAN
O
2,
CO
VASOMOTOR.
2
H
LA PRESIÓN
Respuesta Isquémica del SNC:
Control de la P/A por el centro
vasomotor encéfalico en respuesta a
la  flujo sanguíneo cerebral
 Cuando el flujo sanguíneo al centro vasomotor
disminuye como para causar déficit nutricional o
isquemia cerebral, las neuronas del propio centro
vasomotor responden directamente a la isquemia y
se excitan mucho.
Cuando esto ocurre, la P/A sistémica se eleva
hasta el valor máximo que puede bombear el
corazón.
Importancia de la respuesta isquémica
del SNC como regulador de la P/A.
 La respuesta isquémica del SNC no se hace
significativa hasta que la P/A cae muy por debajo
de lo normal a 60mmHg o menos, alcanzando su
grado máximo de estimulación a una presión de
15-20mmHg.
 No es un mecanismo habitual de regulación de
la P/A nl.
 Actúa como un mecanismo de emergencia de
control de la P/A, actúa rápido para evitar un
mayor descenso de la misma, siempre que el
flujo sanguíneo del encéfalo disminuya hasta
valores casi letales  “el último dique”
Reacción de Cushing
 Es un tipo especial de respuesta
isquémica del SNC aparece como
consecuencia del ascenso de la
presión del LCR alrededor del
encefálo en la bóveda craneal.
 Cuando la presión del LCR aumenta hasta casi =
a la P/A, comprime a la totalidad del encéfalo
como a sus arterias interrumpiendo su irrigación.
Esto inicia una respuesta isquémica del SNC,
que produce la ↑ de la P/A.
 Cuando el valor de la P/A supera el de la presión
del LCR, la sangre fluye de nuevo por los vasos
del encéfalo y alivia la isquemia.
*En general la P/A alcanza un nuevo nivel de
equilibrio, ligeramente mayor que la presión del
LCR, permitiendo que continúe llegando la
sangre al encéfalo.
Reacción de Cushing.
Muestra la elevación de la presión arterial como consecuencia del
aumento de la presión del LCR.
MECANISMOS DE CONTROL DE LA P/A
A MEDIANO PLAZO
Dr. Miguel Ángel García-García
Profesor Titular VII Área de Fisiología
*Tres mecanismos de control que desarrollan
respuestas significativas transcurridos unos
pocos minutos tras la variación:
1. El sistema vasoconstrictor renina-angiotensina
2. La tensión-relajación de la vascularización
3.
El desplazamiento del líquido a través de las
paredes de los capilares dentro y fuera de la
circulación para reajustar el volumen sanguíneo
según las necesidades.
2. El mecanismo de tensión-relajación:
»Cuando la presión en los vasos es
demasiado elevada, se distienden y
continúan distendiéndose más y más
durante minutos u horas; como
resultado, la presión en los vasos cae al
nivel normal.
• Esta distensión contínua de los vasos
(tensión-relajación) puede servir como
“amortiguador” intermedio de la presión a
medio plazo.
RELAJACIÓN VASCULAR
PRESIÓN ARTERIAL
SISTEMA VENOSO
3. El mecanismo de desplazamiento de líquido de los
capilares
• Cada vez que la presión capilar es demasiado baja,
se absorbe líquido por ósmosis desde el tejido hacia
la circulación, aumentando así el volumen sanguíneo
y la presión en la circulación.
• Cuando la presión capilar se eleva, se pierde líquido
desde la circulación a los tejidos, con lo cual se
reduce tanto el volumen sanguíneo como las
presiones de toda la circulación.
INTERCAMBIO
TRANSCAPILAR
• Estos tres mecanismos se activan en su
mayoría entre 30 minutos y varias horas.
(incluso días en caso necesario).
Durante ese tiempo, los mecanismos nerviosos
( de control rápido) suelen fatigarse y perder
progresivamente eficacia.
PAPEL DOMINANTE DE
LOS RIÑONES
EN LA REGULACION A LARGO PLAZO DE
LA PRESION ARTERIAL Y EN LA HTA.
El procedimiento más importante para el
control a largo plazo de la P/A está
relacionado con el control del volumen
circulatorio por parte de los riñones, y es
El sistema de retroalimentación renal y
de los líquidos corporales.
Cuando la presión arterial se eleva
demasiado, los riñones excretan grandes
cantidades de sodio y agua debido a la
natriuresis de presión y a la diuresis de presión.
Tanto el volumen del LEC como el volumen
sanguíneo disminuyen hasta que la presión
sanguínea vuelve a un valor normal y los riñones
excretan unas cantidades normales de sodio y
agua.
Cuando la presión arterial disminuye
demasiado, los riñones reducen la tasa de
excreción de sodio y agua, y tras un período
de horas o días, si la persona bebe una
cantidad suficiente de agua e ingiere
bastantes sales como para incrementar su
volumen sanguíneo, la P/A volverá a su valor
previo.
EN CONDICIONES DE ESTADO
ESTACIONARIO, LA ELIMINACIÓN RENAL
DE SAL Y AGUA ESTÁ EN EQUILIBRIO
CON LA INGESTIÓN DE SAL Y AGUA.
• Mientras la P/A se mantiene por
encima del punto normal de
equilibrio, la eliminación renal
superará a la ingestión de sal y de
agua;
produciéndose una disminución
progresiva del volumen del LEC.
• Cuando la P/A cae por debajo del
punto de equilibrio, la eliminación
renal de agua y de sal será menor
que la ingestión; produciéndose un
aumento progresivo del volumen del
LEC.
• El único punto en el que se puede
producir un equilibrio entre la
eliminación renal y la ingestión de
sal y agua está en: la presión
arterial normal
( el punto de
equilibrio).
HAY DOS FACTORES BÁSICOS QUE
DETERMINAN A LARGO PLAZO
LA P/A.
• la curva de eliminación renal de sal y
agua
• las cantidades de sal y agua ingeridas.
BALANCE DE LÍQUIDOS
REGULACIÓN A LARGO PLAZO
EFECTO DEL VOLUMEN
DE LÍQUIDOS
EN EL CUERPO
EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA
PERIFÉRICA TOTAL NO PUEDE ELEVAR A
LARGO PLAZO LA P/A SI NO CAMBIAN
EL APORTE DE LÍQUIDOS Y LA FUNCIÓN
RENAL.
• Cuando se incrementa la resistencia
periférica, la P/A aumenta.
Sin embargo, si la resistencia vascular de
los riñones NO se incrementa y continúan
funcionando normalmente, la elevación
aguda de la P/A no se mantiene.
• Cuando aumentan la resistencia
periférica y la P/A, los riñones sufren
diuresis de presión y natriuresis de
presión, produciéndose pérdida de sal y
agua del cuerpo.
Cuando ocurre esto, el incremento de la
resistencia vascular renal, es el que
provoca el aumento a largo plazo de la
P/A.
El aumento del volumen de
Líquido E.C. eleva la P/A.
La secuencia de acontecimientos que
relacionan el incremento de volumen del
LEC con el aumento de la P/A es la
siguiente:
Secuencia de acontecimientos por los que incremento
volumen de LEC eleva la presión arterial.
del
HIPERTENSIÓN (PRESIÓN ARTERIAL
ELEVADA).
La P/A sistólica/diastólica normal: 120/80
mmHg.
La HTA cuando: La presión diastólica es de
más de 90mmHg o cuando la presión sistólica
es superior a 135 ó 140mmHg.
Incluso, con una elevación moderada de la
P/A, la esperanza de vida disminuye, por:
•
La excesiva carga de trabajo para el corazón y la
P/A elevada producen
enfermedades de las
arterias
coronarias,
insuficiencia
cardiaca
congestiva o ambas  Muerte por ataque cardíaco
(IAM).
•
La elevación de la P/A conlleva a la ruptura de un
vaso sanguíneo cerebral, o a la hipertrofia y
finalmente a la obstrucción de un vaso cerebral 
Muerte por Infarto Cerebral (ACV).
•
La HTA produce daños renales  Insuficiencia
Renal grave. (IRC).
HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
CONCENTRICA
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
RETINOPATIA
HIPERTENSIVA
GRADO IV (KWW.)
VARIACIONES SECUENCIALES DE LA
FUNCION CIRCULATORIA DURANTE EL
DESARROLLO DE LA HIPERTENSIÓN
POR SOBRECARGA DE VOLUMEN.
Aunque la reducción de “la masa renal
funcional”, por sí misma NO produce una
hipertensión significativa, “reduce la
capacidad renal para excretar grandes
cantidades de sal y agua”;
Por lo tanto una anomalía inicial de la
función renal y el exceso de ingestión de
sal y agua, pueden producir HTA.
Los siguientes, son dos ejemplos clínicos de
HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA
DE VOLUMEN:
•
En pacientes sin riñones que se mantienen
con un riñón artificial.
•
La secreción excesiva de aldosterona.
Un tumor en las glándulas suprarrenales
provoca
una secreción excesiva de aldosterona, hace que se
incremente la reabsorción de sal y agua en los
túbulos renales.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA:
SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL Y EN LA HIPERTENSIÓN.
Los riñones, además de la
capacidad para controlar la P/A
modificando el volumen de LEC,
también controlan la P/A
mediante el sistema reninaangiotensina.
Los componentes del sistema
renina-angiotensina realizan un
importante papel en la regulación
de la P/A.
• La disminución de la P/A estimula la
secreción a la sangre de renina por
parte
de
las
células
yuxtaglomerulares de los riñones.
• La renina cataliza la transformación de un
sustrato de renina (angiotensinógeno) para que
se libere, la angiotensina I.
• La angiotensina I se transforma en angiotensina
II por acción de una enzima convertidora. (ECA).
• La angiotensina II, el principal componente
activo de este sistema, es un potente
vasoconstrictor y ayuda a elevar la presión
arterial.
La angiotensina II tiene dos efectos que pueden
aumentar la P/A:
•
Constriñe las arteriolas y las venas de todo el
cuerpo, por lo que aumenta la resistencia
periférica total y disminuye la capacitancia
vascular, lo que provoca el aumento del
retorno venoso hacia el corazón.
•
Disminuye la excreción de sal y agua por parte
de los riñones.
Esto hace que el volumen del LEC aumente
lentamente, lo que a su vez eleva la P/A
durante un período de horas y días.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Es útil para el mantenimiento de la homeostasis a través del control de
retroinhibición del volumen y la presión sanguínea. (ECA: enzima convertidora de
angiotensina.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
ANGIOTENSINÓGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
**El efecto de retención renal de sal y agua producido
por la angiotensina II tiene gran importancia en
el control a largo plazo
de la P/A:
– La angiotensina II actúa directamente sobre los
riñones produciendo la retención de sal y agua.
– Produce vasoconstricción de las arteriolas
eferentes, lo que disminuye el flujo sanguíneo a
través de los capilares peritubulares, permitiendo
una reabsorción osmótica rápida desde los
túbulos.
• La
angiotensina II estimula las
glándulas suprarrenales para que
segreguen “aldosterona”, y ésta a su
vez aumenta la reabsorción de sal y
agua por las células epiteliales de los
túbulos renales.
• El sistema renina-angiotensina ayuda al
mantenimiento de la P/A normal,
aunque existan grandes variaciones de la
ingestión de sal.
•
La formación excesiva de
angiotensina II produce
hipertensión.
Los fallos de los cocineros se tapan con las salsas,
los de los arquitectos con flores
y los del médico... con tierra y con la cárcel.
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REGULAC. DE P/A CORTO, MEDIANO Y LARGO PLAZO