Toxicología Medica. Darío Córdova.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS
R3 UMQ
INTRODUCCION:
• Uso en Tto para depresión, trastorno obsesivo-compulsivo,
fobias, etc.
• Causa mas muertes x sobredosis intencional que cualquier
otro medicam.
• Amitriptilina, amoxaparina, desipramina, imipramina, etc.
EPIDEMIOLOGIA:
• Primer causa de intoxicación mundial.
• En los últimos años: disminución por fármacos antidepresivos
de menos toxicidad y mejor manejo en UCI.
• Tasa de mortalidad entre el 2 al 5 % mundial.
• En EE UU primer lugar como causa de muerte por intoxicación
medicamentosa hasta 1993, post desplazado por analgésicos.
FARMACOCINETICA Y TOXICOCINETICA:
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:
• Muy liposolubles, absorben fácil en tracto gastrointestinal.
• Máxima concentración en 2 a 8 hrs post a intoxicación.
• Alta unión a proteínas, empeorando la intoxicación.
• Vida media entre 7 a 92 hrs y se elimina vía renal y por heces.
FARMACOLOGIA EN LA INTOXICACION:
• Inhibición de la captación aminas: arritmias cardiacas, rigidez musc
e hiperreflexia.
• Efecto anticolinérgico: Agitación, delirio, alucinaciones, sedación,
coma, midriasis, visión borrosa, taquicardia, piel
seca, aumento tono muscular y temblores.
• Inhibición de receptores adrenérgicos: hipotensión sec a vasodilatac.
• Bloqueos de canales de calcio: Cardiotoxicidad inducida por intoxic.
causa de muerte, taquicardia, hiponatremia,
y acidosis. EKG: PR y QRS prolongados.
• Bloqueo canales Potasio: Efecto cardiaco. EKG: QT prolongado.
• Inhibición receptores de histamina: Sedación.
TOXICIDAD:
•
•
•
•
Dosis Toxica Tricíclicos:
Entre 10 a 20 mg/Kg.
Dosis superior a 1 gr ponen en peligro la vida.
La muerte sobreviene 2 hrs después de la ingestión de sobredosis,
secundaria a convulsiones, arritmias, complic. Respiratorias o
choque hipovolémico.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Acción principalmente
sobre el sistema nervioso
central, corazón y
síntomas anticolinérgicos.
CORAZÓN
Prolongación del PR,
QRS, QT.
Hipotensión.
Bradicardia.
Eje desviado a la
derecha.
Bloqueo
auriculoventricular.
Taquicardia sinusal.
Taquicardia
supraventricular
Taquicardia ventricular
Torsades de pointes.
SNC
Delirio.
ANTICOLINERGICOS
Boca seca.
Psicosis.
Letargia.
Coma.
Midriasis.
Visión borrosa.
Piel seca.
Mioclonos, rigidez.
Íleo paralítico.
Convulsiones.
Sedación.
Retención urinaria.
Hipertermia.
Alucinaciones.
Alteración del estado
mental.
Depresión
respiratoria.
Fibrilación ventricular. Habla arrastrada.
Asistolia.
Temblor.
Hipertensión temprana Hiperreflexia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Considerar 3 Grupos de Medicamentos:
• Medicamentos que producen convulsiones: (alargan QRS)
carbamazepeina, fenitiazidas, antihistamínicos, quinidina,
procainamida, etc.
• Medicamentos que producen convulsiones: (ritmo sinusal)
Propanolol, antiarritmicos, cocaína, anestésicos locales, litio.
• Medicamentos simpaticomiméticos.
LABORATORIO y GABINETE:
•
•
•
•
•
•
•
BHC: leucocitosis con neutrofilia. •Rayos X (broncoaspiración)
•EKG.
BUN, Creatinina, ES.
Glucosa.
CPK
Citoquimico de Orina.
Ph y Gases Arteriales.
Niveles sanguíneos antidepresivos.
TRATAMIENTO:
• Realizar ABC.
• Intubación y/o V. Mecan. PRN.
• Oxigenoterapia y monit.
Cardiaco
• Lavado gástrico x SNG.
• Carbón Activado 1gr/kg en sol.
• Manitol 5cc/kg x SNG.
• No admón. VO, ni Vomito.
• Fiebre: Medios físicos.
• Convulsiones: Diazepan.
• Si QT prolongado:
sulfato Mg 4 gr (2amp) en 100cc
de gluc 5% para 30x´.
Niños: 0.2cc /kg.
• No usar flumazenil provoca
convulsiones.
Farmacología Clínica; Salvador Escoria.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS
R3 UMQ
INTRODUCCION:
• En el Tto de DM es el evento adverso mas frecuente: Hipoglucemia.
• Los fármacos para Tto en DM son: Insulina e hipogluc. Orales.
• Agentes orales se dividen:
-hipoglucemiantes: sulfonilureas, meglitinas.
-Antihiperglicemiantes: biguanidas, inhib. Glucosidasa, exentinas,
y las glitazonas.
INTRODUCCION:
• La intoxicación por hipoglucemiantes es resultado:
-Administración desapercibida.
-sobre tratamiento.
- Suicidio.
- Errores en prescripción…..no intencional.
EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia de toxicidad es poco conocida por el subregistro.
• En 2004 la Asoc. Americana de centros de envenenamientos
documentaron 13,682 casos: 10,276 x orales y 3366 por insulina.
murieron solo 39.
• La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica mas frecuente.
DEFINICION:
• HIPOGLICEMIA:
Nivel de glucosa sérica que produce signos y síntomas de
deficiencia de glucosa (umbral glucemico).
El umbral es variable.
SIGNOS Y SINTOMAS
SI CONTINUA BAJANDO APARECE:
SINTOMAS ADRENERGICOS
•
•
•
•
•
•
Hambre.
Temblor.
Nauseas.
Vomito.
Palpitaciones.
Diaforesis.
•
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•
•
•
•
Mareo
•
Alter. Concentración. •
Confusión.
•
Cefalea.
•
Diplopía.
•
Disartria.
Letárgica
Defic. Neurol.
Convulsión.
Coma
Taquicardia.
Arritmias.
FACTORES DE RIESGO:
• Uso de las sulfonilureas asociadas a edad avanzada ,
ayuno, insuf. Renal.
• Sobredosis intencional o accidental.
SULFONILUREAS
1ª Generación
2ª Generación
Insulinas
•Clorpropamida.
•Tolbutamida.
•Glibenclamida
•Glipizida
•Glicazida
•Lispro-Aspart
•Regular
•NPH
•Lenta
•Glargina
•Ultra lenta
•12 a 16 hrs de
sobredosis.
DERIVADOS DEL AC. BENZOICO
MEGLITINIDAS
BIGUANIDAS
•Repaglinida
•Ferformina
•Nateglidina
•Metformina
Derivados de
las guanidina.
DIAGNOSTICO :
•
•
•
•
Concentración glucosa en suero.
Destroxtix menor de 70 mg/dl.
QSC para valorar función renal.
PFH para valorar función hepática.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :
• EVC en el 2.4 %, en la hipoglucemia Grave.
TRATAMIENTO:
•
•
•
•
•
•
Mantener la normo glucemia.
Dosis de Carbón Activado.
Utilizar Dextrosa 50%, 10% o 5% (pasar en 30x´.
Revalorar glucemias posterior a infusión de glucosa.
Glucosa 10% de mantener estabilidad.
Alimentación VO (100 a 150 mg/dl)
INGRESO A HOSPITAL
•
•
•
•
•
•
Hipoglucemia por etanol, desnutrición, falla hepática, renal.
Hipoglucemia de origen desconocido.
Hipoglucemia recurrente o inexplicable.
Todos los intoxicados con sulfanilureas.
Hipoglucemia por insulina que dure 4 a 6 hrs en Urg.
Cualquier pac. con sobredosis de hipoglucemiantes orales.
Alcohol Intoxication; Navarra.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS
R3 UMQ
INTRODUCCION:
Etanol ppal componente de bebidas alcohólicas.
Alcohol actúa como depresor de SNC.
Actúa sobre membrana celular y neurotransmisores.
Se potencian cuando etanol se consumo junto a sedantes,
hipnóticos, anticonvulsivos, antidepresivos,
tranquilizantes, analgésicos, opiáceos, etc.
• El alcohol produce tolerancia.
• Afecta al SNC además de hipoglucemia, hepatitis ag, etc.
• Droga mas común que se conoce.
•
•
•
•
FISIOPATOLOGIA
• Tras su ingesta se absorbe 30% en mucosa de estomago y
el resto en intestino delgado.
• Casi se oxida completamente en hígado.
• Los alcohólicos crónicos metabolizan el doble de rápido,
con oxidación hepática en 90% y 10% en riñón y pulmón.
SINTOMAS Y SIGNOS EN
INTOXICACION ETILICA AGUDA.
• Cambios conducta desadaptativos.
- desinhibición sexual.
- lenguaje farfullarte.
- Agresividad.
- descoordinación.
- Labilidad emocional.
- Marcha inestable.
- Deterioro juicio.
- Rubor facial.
- Irritabilidad.
- Cambio de animo.
- Disminución de atención.
• Amnesia durante la intoxicación.
• Casos Graves: perdida de conciencia, coma o muerte.
FACTORES DE RIESGO
• Tolerancia
• Toma simultanea.
• Tipo de alcohol.
• Alimentación.
• Cantidad.
• Ambiente.
• Rapidez de consumo.
• Consumo medicamento.
MANIFESTACIONES SEGÚN NIVEL
SANGUINEO DE ETANOL:
• 20-30 mg/dl:
•
•
•
•
•
Afecta control fino, tiempo reacción y edo.
humor.
50-100 mg/dl: Deterioro leve o moderada de funciones
cognitivas, dific. Habilidades motoras.
150-200 mg/dl: 50% personas: ataxia y disartria, grave
deterioro mental y físico.
200-300 mg/dl: Nauseas, vomito, diplopía, alter. Edo.
mental.
300 mg/dl: produce coma, hipotensión, hipotermia.
400-900 mg/dl: letal, sea o no un alcohólico crónico.
DIAGNOSTICO:
• Se basa en anamnesis, constate ingesta bebidas alcohólicas.
• Eliminación de otras causas similares: hipoglucemia, TCE.
• Niveles de etanolemia.
• Etanol en orina.
TRATAMIENTO:
• AGUDO:
-Proteger trauma sec.
-Preveer complicaciones x vomito o broncoaspiración.
-Hipoglucemia: Administrar glucosa IV y traslado a H.
-control neurológico frecuente, SV frec, vigilar vía aérea.
-Fluido terapia (hipotensión).
-Tiamina 100 mg IM en alcoholicos cronicos para evitar
sindrome Wernicke- Korsakoff.
-Mantener normotermia.
TRATAMIENTO:
• AGUDO:
-Sedación en caso de Agitación Psicomotriz.
-Hemodiálisis: intox. Letal mayor a 500 mg/dl.
-TAC en caso de focalización.
-Observación y cuidado por enfermera o familiar.
-Al mejorar dar de alta.
TRATAMIENTO NO INDICADO:
• NO lavado gástrico.
• NO carbón activado.
• NO diuresis forzada.
• NO remedios caseros.
CRITERIOS DE INGRESO:
•
•
•
•
•
•
•
•
Intoxicación en niños
Requiera tto soporte.
Insuf. Cardiaca o Hepat.
Ingesta de otros medic.
Exposición al frio/ calor.
Neumonía.
Encefalopatía.
Complicaciones de alcoholismo: pancreatitis, infecc, etc.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS
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INTRODUCCION
• Voluntaria como involuntaria: alta incidencia.
• Alta mortalidad.
• Vía de entrada al organismo: inhalación o cutánea.
• Gases Habituales: CO monoxido de carbono y cianuro.
• CO principal causa de muerte involuntaria en EEUU.
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO:
• Gas incoloro e insípido. (asesino silencioso).
• Combustión incompleta de materiales orgánicos que
contienen carbono.
• Mas frecuentes escape de vehículos, calefacciones.
• Mas común en invierno.
FISIOPATOLOGIA:
• Una vez en sangre el CO se une a la Hg, formandose:
CARBOXIHEMOGLOBINA.
• Disminuye capacidad transporte de O2 x la Hg: hipoxia.
• Hipoxia aparece cuando la carboxihemoglobina esta por
encima del 10%, siendo lo normal en 2-3% no fumadores
y 5-8% en fumadores cronicos.
SIGNOS Y SINTOMAS:
• Cefalea
• Nauseas.
• Vomito.
• Mareos.
• Somnolencia.
• Desorientación.
• Piel color rojo cereza.
(color de la carboxihemoglobina)
• La forma mas Frecuente
en dichos paciente es:
o Conciente.
o Agitado.
o Desorientado.
o Confuso.
o No cooperable.
DIAGNOSTICO:
• Niveles de Carboxihemoglobina en sangre arterial o venosa.
• Recomendable la arterial para ver Ph.
• La pulsimetria no es útil.
• El diagnostico es ante la sospecha y el interrogatorio.
TRATAMIENTO:
• No tiene antídoto conocido.
• Se sustenta en admón. de O2 al 100% en mascarilla x 6 hrs.
• El O2 ayuda a la separación de CO de la Hg.
• Vida media de la carboxihg en aire es de 320 minutos y con
administración de O2 disminuye a 75 minutos.
• En cámara hiperbarica dura solo 3 hrs. (no comprobado).
Diagnostico y Tratamiento de Urgencias
Olson K. Becker
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS
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INTRODUCCION:
• Extracto natural de hojas de coca, se utilizo como anestésico local
en mucosas.
• Admón.: vías: nasal, IV, cigarro y mucosas.
• La dosis letal es difícil cuantificar según su vía de admón.:
- 1.4 g para hombre de 70 kg inhalado.
- 700 mg en hombre de 70 kg intravenoso.
FARMACODINAMIA:
• Se absorbe rápidamente en mucosas (gastro-intestinal).
• La tasa de absorción es mayor que la excreción produciendo toxicidad.
• Se elimina por orina y se detecta al cabo de 5 minutos cuando es IV.
• Ocasiona taquicardia, HTA, sudoración, dilatación pupilar e
hipertermia por liberación de dopamina
DIAGNOSTICO:
• Antecedentes de paciente drogadicto.
• Alteraciones del sistema nervioso central:





Agitación
Midriasis
Sudoración
HTA
Taquicardia.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
CARDIOVASCULARES
•
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•
•
•
•
•
HTA.
Taquiarritmias.
Isquemia miocárdica
Infarto renal.
Infarto intestinal.
Infarto pulmonar.
IAM.
RESPIRATORIAS
•
•
•
•
•
•
EAP.
Hemorr. alveolar.
Hemoptisis.
Paro respiratorio.
Neumonía interst.
Broncoespasmo.
NEUROLOGICAS
OTRAS
•
Cefalea.
•
Midriasis.
Convulsiones. •
•
Coma.
ACV.
Trast. Psíquicos
Hipertermia
Sudoración
Hepatoxici.
Necrosis
nariz
•
•
•
•
•
•
LABORATORIO Y GABINETE:
• Laboratorio: muestras sangre y orina para confirmar cocaína.
• EKG: arritmias e isquemia miocárdica.
• Rayos X: Edema pulmonar.
• TAC: cefaleas persistentes, déficit neurológico focalizado, coma.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Drogas similares:
anfetaminas, colinérgicos, etc.
• Otras enfermedades: meningitis, encefalitis, tirotoxicosis, etc.
• EVC, IAM en jóvenes menores de 30 años.
TRATAMIENTO:
• URGENCIAS:
•
•
•
•
•
Mantener vía aérea permeable y oxigenoterapia.
Convulsiones: usar diazepam 0.15 mg/kg IV o IM.
HTA: nifedipino SL 10 mg repetir cada 15 min.
Taquicardia: metoprolol o lidocaína.
Hipertermia: Medios físicos o metamizol.
COMPLICACIONES Y PRONOSTICO:
• COMPLICACIONES:
•
•
•
•
•
•
IAM
Arritmias
Hemorr. Subaracnoidea
Neumomediastino.
Isquemia intestinal.
Sx portador intestinal de cocaína.
• PRONOSTICO:
• Si el paciente sobrevive a las primeras 3 hrs después
del envenenamiento es probable que se recupere.
International Federation for
Emergency Medicine.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS
R3 UMQ
INTRODUCCION:
•
•
•
•
•
•
•
Sustancia ilegal mas consumida en EEUU.
Usado en la historia como agente medicinal en cólico y asma.
Considerado ilegal en 1937.
En la década 1970: había 20 millones de fumadores.
Frecuente en adolescentes.
300 millones de consumidores en todo el mundo.
Su forma de administración: ingerida o fumada.
FARMACOCINETICA:
• Niveles sanguíneos a los 8 minutos de inhalados.
• Rápida distribución en tejidos.
• Consumidores crónicas la excretan hasta en mas de 2 meses.
• Duración de efecto de 2 a 4 hrs inhalado y 6-12 hrs ingerido.
CONTENIDO DEL HUMO:
•
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•
•
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Monóxido de carbono.
Cianuro.
Acetona.
Fenoles.
No nicotina.
CUADRO CLINICO:
•
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Alteración edo. animo.
Relajación.
Euforia
Taquicardia
No cambios pupilares.
Retención urinaria
•
•
•
•
•
Disminución en testosterona.
Inhibición de la presión intraocular.
Reduce memoria corto plazo.
Disminuye capacidad para tareas.
Incrementa apetito.
DATOS DE INTOXICACION:
•
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INHALADO:
Imposible sobredosis aguda.
Rara reacción adversa.
Mas sedados mientras mas fuman.
No se reportan muertes.
• INYECTADO:
• 1 HORA:
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•
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Dolor abdm.
Nauseas.
Vomito.
Fiebre.
Dolor musc.
12 HORAS
•
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•
•
•
Cianosis.
Fiebre
Hipotensión
Insuf. Renal.
Discrasias
hemorrágicas.
REACCIONES ADVERSAS(RARAS):
• PANICO
• PARANOIA.
• PSICOSIS AGUDA.
TRATAMIENTO:
• Controlar reacciones de pánico: diazepam o loracepam.
• Hipotensión: soluciones y/o dopamina.
• Por ingesta VO: sintomático o carbón activado.
INGRESO A OBSERVACION:
• Todo aquel que se administre IV y en pediátricos.
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INTOXIC. TRICICLICOS