COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Dr. Gabriel de la Fuente T.
Médico Internista
Escuela de Medicina
Universidad Andrés Bello. Santiago.
Complicaciones crónicas vasculares
• Microvasculares:
•Retinopatía.
•Nefropatía.
•Neuropatía
• Macrovasculares:
•Enfermedad vascular cerebral.
•Cardiopatía isquémica.
•Enfermedad arterial periférica
Complicaciones crónicas
Ojos
Retinopatía
Riñones
Nefropatía diabética
Sistema nervioso
Neuropatía diabética
Piel
Dermopatía diabética
Aparato cardiovascular
Enfermedad cardiaca
Huesos y articulaciones
Pie diabético
Infecciones inusuales
Fascitis necrosante
Otitis externa maligna
Candidiasis
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
RETINOPATÍA
DIABÉTICA
Retinopatía diabética
• Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
• Es el conjunto de alteraciones anatómicas y
fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.
• Microangiopatía progresiva que se caracteriza
por lesiones y oclusión de vasos retinales.
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
Fisiopatología
microangiopatía
diabética
isquemia retinal
desencadena factores
vasogénicos que causan
neovasos, los cuales
proliferan y sangran
causando hemorragias
filtración de capilares
causa edema y depósitos
de exudados lipoproteícos
Clasificación y cuadro clínico
Retinopatía diabética no
proliferativa
Retinopatía diabética
proliferativa
Leve: microaneurismas,
exudados céreos, manchas
algodonosas, hemorragias
retinianas
Minima: neovasos en el
área papilar
Severas: hemorragias y
microaneurismas severos
Moderada y Alto riesgo
hemorragia preretiniana o
vítrea
Muy severa: hemorragias
muy severas en los 4
cuadrantes venosos y
microaneurismas .
Avanzada proliferación
fibrovascular y hemorragia
vítrea
Rastreo y tratamiento de la Retinopatía
• Para reducir el riesgo o retrasar la progresión
de la retinopatía, optimizar el control
glucémico. (A)
• Para reducir el riesgo o retrasar la progresión
de la retinopatía, optimizar el control de la
presión arterial. (A)
• Adultos y niños mayores de 10 años con
diabetes tipo 1 deberían tener su primer fondo
de ojos y control inicial por el oftalmólogo
dentro de los 5 años posteriores a la aparición
de la diabetes. (B)
Rastreo y tratamiento de la Retinopatía
• Los pacientes con diabetes tipo 2 debería tener un primer
fondo de ojos y exámen completo por un oftalmólogo u
optometrista, poco después del diagnóstico de la diabetes.
(B)
• Los exámenes posteriores en pacientes diabéticos tipo 1 y
2 deben repetirse anualmente por un oftalmólogo.
• Exámenes menos frecuentes (cada 2-3 años) puede ser
considerado después de uno o más exámenes normales.
• Los exámenes se exigirán con mayor frecuencia si la
retinopatía es progresiva. (B)
Rastreo y tratamiento de la Retinopatía
• Las mujeres con diabetes
preexistente que están planeando
un embarazo o que están
embarazadas deben someterse a
un examen completo de los ojos y
ser aconsejadas sobre el riesgo de
desarrollo y / o progresión de la
retinopatía diabética.
• El examen de los ojos debe
comenzar en el primer trimestre
con un estrecho seguimiento
durante el embarazo y durante 1
año luego del parto. (B)
Rastreo y tratamiento de la Retinopatía
• Rápidamente referir al oftalmólogo a pacientes con
cualquier grado de edema macular, retinopatía diabética no
proliferativa severa (RDNP), o cualquier retinopatía
diabética proliferativa (RDP) (A)
• La fotocoagulación con láser está indicada para reducir el
riesgo de pérdida de visión en pacientes con RDP de alto
riesgo, edema macular clínicamente significativo, y en
algunos casos de RDNP grave. (A)
• La presencia de retinopatía no es una contraindicación para
la terapia de aspirina para la cardioprotección, ya que este
tratamiento no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana.
(A)
NEFROPATÍA
DIABÉTICA
Nefropatía diabética
• Es un síndrome clínico caracterizado por
proteinuria y disminución progresiva de la
función renal.
• Representa en la actualidad la causa mas
frecuente de IRC .
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES
EN LA NEFROPATIA DIABETICA
• Expansión mesangial
• Glomeruloesclerosis
• Engrosamiento de la membrana basal
• Células endoteliales en espuma
• Aplanamiento de los podocitos
• Atrofia tubular
• Inflamación intersticial
• Arterioesclerosis.
Estadios y evolución
Estadio I
Hiperfiltración glomerular,
Estadio II
Alteraciones del glomérulo,
engrosamiento de membranas basales
Estadio III
Presencia de microalbuminuria
,expansión mesangial y de membranas
basales.
Estadio IV
Proteinuria , disminución del GFR,
Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.
Estadio V
Proteinuria y elevación de la creatinina
Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial.,
atrofia tubular
Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía
• Para reducir el riesgo o retrasar la progresión de la
nefropatía, optimizar el control de la glucemia. (A)
• Realizar una prueba anual para evaluar la excreción de
albúmina en la orina en pacientes diabéticos tipo 1 con
más de 5 años de enfermedad y a todos los pacientes
diabéticos tipo 2 a partir del diagnóstico. (E)
• Medir creatinina sérica por lo menos una vez por año en
todos los adultos con diabetes, independientemente del
grado de excreción urinaria de albúmina. La creatinina
sérica se debe utilizar para estimar la TFG y el estadío de
enfermedad renal crónica, si está presente. (E)
Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía
• En pacientes con diabetes tipo 1 , hipertensión y cualquier
grado de albuminuria, los IECA han demostrado retrasar la
progresión de la nefropatía. (A)
• En pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión y
microalbuminuria, los inhibidores de la ECA y los ARA II
han demostrado retrasar la progresión hacia la
macroalbuminuria. (A)
• En pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión,
macroalbuminuria e insuficiencia renal (creatinina sérica >
1,5 mg / dl), los ARA II han demostrado retrasar la
progresión de la nefropatía. (A)
Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía
• Considerar la derivación a un médico con experiencia en el
cuidado de la enfermedad renal cuando existe
incertidumbre acerca de la etiología de la misma
(sedimento urinario activo, la ausencia de retinopatía,
rápida disminución de la tasa de filtración glomerular), las
cuestiones de difícil manejo, o enfermedad renal
avanzada. (B)
NEUROPATÍA
DIABÉTICA
Neuropatía diabética
• Se define como la presencia de signos y
síntomas de disfunción de los nervios periféricos
debido a la pérdida progresiva de las fibras
nerviosas.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Fisiopatología
Hiperglucemia
Glucosilación de
proteínas celulares
Inhibición competitiva de
captación del mio-inositol
dependiente de Na+K+
Deterioro
estructural
del nervio
Depresión del metabolismo
de fosfolípidos unidos a
membranas
Desmielinización
atrofia axonal,
pérdida de fibras
Deterioro
funcional del
nervio
Neuropatía
diabética
Hipoxia
endoneural
Clasificación
• Neuropatía somática
• Neuropatía visceral o autonómica
Neuropatias craneales
Neuropatía somática
Neuropatias oculares se
afectan III, IV,VI
mononeuropatía
Neuropatía facial
Neuropatía cubital
Amiotrofia
Neuropatia radial
Radiculopatia
Neuropatia peroneal
Polineuropatia
Neuropatía visceral
Cardiovasculares :
taquicardia de reposo,
hipotensión ortostática,
inestabilidad
hemodinámica
Respiratorias: disminución de la
respuesta ventilatoria , apnea del
sueño
Disfunción pupilar . Dificultad para
adaptarse a la obscuridad
Gastrointestinales :
disfunción esofágica
motora, hipomotilidad
colónica disfunción
anorectal
Genitourinarias :cistopatía
diabética disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda
Estructura
Trastorno
Etiología
Signos y Síntomas
Raíz del nervio
Radioculopatía
Vascular
Metabólica
Dolor y pérdida sensorial en la
distribución de un dermatoma
Nervio craneal nervio
espinal mixto
Mononeuropatía
Vascular
Dolor, debilidad, cambio en los
reflejo, pérdida
sensorial en la distribución del
nervio espinal mixto o del
nervio craneal
Terminales
nerviosas
Polineuropatía
Metabólica
Pérdida de la sensibilidad, en
guante y calcetín;
debilidad periférica leve o
ausencia de los reflejos
Nervio terminal
y músculo
Amiotrofia
Metabólica
Dolor del músculo, debilidad
proximal de extremidades
Ganglio simpático
Neuropatía
autonómica
Vascular
Hipotensión postural,
anhidrosis inmunológica
impotencia,
gastropatía y atonía vesical
Rastreo y tratamiento de la Neuropatía
• Todos los pacientes deben ser examinados para la
polineuropatía simétrica distal (PND) al momento del
diagnóstico y al menos una vez por año, mediante
pruebas clínicas simples. (B)
• Se recomiendan los medicamentos para el alivio de los
síntomas específicos relacionados con la PND y
neuropatía autonómica, ya que mejoran la calidad de vida
del paciente. (E)
ENFERMEDAD
CORONARIA Y
VASCULAR
Cardiopatía
isquémica
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Isquemia: desbalance
entre aporte y consumo de
oxígeno
VASOS DE
CONDUCTANCIA: AC
epicárdicas
Aterosclerosis
Espasmo
VASOS DE RESISTENCIA:
microvasculatura
Enfermedad
microvascular
Diabetes mellitus
ASINTOMÁTICA: isquemia
silente
SINTOMÁTICA:
 Angina o disnea de
ejercicio
 Arritmias (palpitaciones,
síncopes)
 Insuficiencia cardíaca
 Muerte súbita
Enfermedad Coronaria
• En pacientes asintomáticos, evaluar los factores de riesgo y
calcular el riesgo a los 10 años y tratar los factores de
riesgo respectivamente. (B)
• En los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida,
un inhibidor de la ECA (C) y la aspirina y el tratamiento con
estatinas (A) (si no está contraindicado) debe ser usado
para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares.
• En pacientes con un infarto de miocardio previo, los Bbloqueantes deben continuarse durante al menos 2 años
después del evento. (B)
Enfermedad Coronaria
• Evitar el tratamiento con TZD en pacientes con
insuficiencia cardiaca sintomática. (C)
• La metformina puede ser utilizada en pacientes estables
con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) si la función
renal es normal. Debe evitarse en pacientes inestables u
hospitalizados con ICC. (C)
ENF. ARTERIAL PERIFERICA
Oclusión ateroesclerótica
de art. de los Ms. Is
Historia clínica
Exploración física
Pruebas no invasivas:
ITB
Ejercicio en banda sin fin
Medición secuencial de TA
Pletismografía segmentaria
Ultrasonografía
Resonancia magnética
. Edad + 40 a. –
tabaquismo
Obesidad
Diabetes
claudicación
intermitente (CLI)
dolor en reposo
Enfermedad Vascular Cerebral es la
alteración permanente o transitoria de
la función cerebral que aparece como
consecuencia de un trastorno
circulatorio
FACTORES DE RIESGO
Enfermedad vascular periférica.
Enfermedad cardiaca isquemia
Hipertensión Arterial
Diabetes Mellitus
CLASIFICACION
Isquémico
- Trombótico
- Embólico
Hemorrágico
-Subaracnoideo
85%
80%
15%
15%
30%
-Parenquimatoso 60%
- Intraventricular 10%
DERMOPATIA DIABETICA
PIE DIABETICO
Ateroesclerosis
Fisiopatología
Trauma leve
Perdida de la
sensibilidad con o sin
deformación de pie
Hiperglucemia
Ulceración
neuropatica
Neuropatía
diabética
Infección
Microangiopatía
Amputación
Cuidado de los pies
• Para todos los pacientes con diabetes, llevar a cabo
anualmente un examen de pies integral para identificar los
factores predictivos de riesgo de úlceras y amputaciones.
• El examen del pie debe incluir la inspección, la evaluación
de los pulsos, y exámen de la sensibilidad superficial y
profunda (10-g monofilamento, vibraciones con diapasón
128 Hz , sensación de pinchazos, reflejos en el tobillo o
umbral de percepción de vibraciones). (B)
Cuidado de los pies
• Proveer educación para el
autocuidado de los pies a todos
los pacientes con diabetes. (B)
• Se recomienda un enfoque
multidisciplinario para las
personas con úlceras del pie y
los pies de alto riesgo,
especialmente aquellos con una
historia previa de úlcera o
amputación. (B)
Clasificación
Grado
Características
0
Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales
óseas, hallux valgus
I
Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.
II
Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos,
sin afectar hueso.
III
Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea
IV
Gangrena limitada o talón o antepié.
V
Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.
Ulceras
infecció
n
Rasgos clínicos
Grado 0
Sin lesión hiperqueratosis
alteraciones estructurales
Grado I
Ulcera superficial sin
datos de infección, piel
vecina a la úlcera sana o
con hiperqueratosis
Tipo de gérmenes
presentes
Gérmenes
específicos
presentes
Tratamiento
Dosis
____________
____________
Preventivo
____________
____________
____________
____________
Grado I
Úlcera superficial
infectada con celulitis
<2cm
Cocos gram +
Staphylococcus
Streptococcus
Levofloxacino+
Clindamicina
Ciprofloxacino+
Clindamicina
500mg c/24h
300mg c/6-8h
750mg c/12h
300mg c/6-8h
Grado II y
III
Ulcera profunda con
lesiones de ligamentos
fascias y musculo celulitis
>2cm sospecha de
absceso
Polimicrobianas
Cocos gram +
Bacilos Cocos gram –
anaerobios de la piel
Clostridium
perfirigens
stroptococus
pyogenes
pseudomonas
aeruginosa
Levofloxacino+
Clindamicina
Ceftriaxona+
Metronidazol+
Gentamicina
Ciprofloxacino+
Clindamicina
Piperacilina
Tazobactam
500mgc/24hrs
300g c/6h
1g c/12h
500mg c/8h
80mg c/12h
400mg c/12h
600mg c/8h y
4gc/8h
Grado IV y
V
Úlcera profunda con
celulitis masiva linfangitis
ascendente supuración
fétida crepitación de
tejidos blandos vecinos
ataques al estado
general
Polimicrobianas
Cocos gram +
aerosbios bacterias
gram -, aerobios,
bacilos gram+
anaerobios bacterias
gram – anaerobias
Staphylococcus
aureus ,
baceteroides
fragillis , clostridium
perfiringenes
enterobacter
cloacae
Ceftriaxona +
metronidazol +
Clindamicina+
imipenem+
cilastatina
Vancomicina+
MetronidazolAztreonam
1g c/12hrs
500mg c/8h
600mg/c (h
1g c/6-8h
500mg c/6h
500mg c/6h-8h
1-2g c(8-12h
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