Síndrome de Aplastamiento
(Crush syndrome, rabdomiolisis traumática, insuficiencia renal aguda
postraumática, necrosis muscular isquémica, síndrome de Bywaters.)
Dr. Víctor Rodríguez
Síndrome de aplastamiento
• El síndrome por aplastamiento
es una de las lesiones más
comunes en víctimas
atrapadas por colapso
estructural. Es una causa
frecuente de deterioro post
liberación y rescate; y la
muerte de estos pacientes
puede ser prevenible si es
correctamente identificada y
tratada. Su frecuencia de
presentación oscila entre un 20
- 50% y tiene una mortalidad
que llega hasta el 40%.
Derrumbe del edificio Miramar en el terremoto de
Cariaco, 1997. Sólo los dos primeros pisos de los
núcleos de escalera y ascensor no colapsaron
Síndrome de aplastamiento
• Fue reconocida inicialmente
después del terremoto de Messina
en 1.909 y durante la I guerra
mundial por médicos alemanes.
• Se describió por primera vez en
1.941 por Bywaters y Beall, quienes
encontraron que ciertos pacientes
atrapados en las ruinas después de
los bombardeos en Londres,
posteriormente morían a causa de
falla renal aguda. Más
recientemente, en el terremoto de
Armenia en 1999, se realizó una
aproximación terapéutica a los
protocolos actuales de manejo.
Fisiopatología
• Se define la lesión por
aplastamiento como una
disrupción mecánica del tejido
secundario a una fuerza externa
llevando a daño celular
inmediato, isquemia tisular y
lesión por reperfusión. Esta
compresión puede ser
provocada por estructuras
externas o por el propio peso
del paciente sobre una
superficie dura. El periodo de
tiempo del aplastamiento es uno
de los factores más críticos que
influyen en el resultado final de
las víctimas.
Fisiopatología
• La combinación de fuerza
mecánica y la isquemia muscular
puede causar la muerte en una
hora; la fuerza de la lesión por
aplastamiento comprime los vasos
grandes, lo que resulta en la
pérdida de suministro de sangre
al tejido muscular. Los músculos
normalmente puede sobrevivir
isquemia circulatoria de hasta
cuatro horas antes de la muerte
celular. Después de cuatro horas,
las células comienzan a morir
como resultado del compromiso
circulatorio.
Fisiopatología
• La lesión muscular profunda
ocasiona rabdiomiolisis, lo cual
a su vez ocasiona acidosis,
mioglobinemia, mioglobinuria,
hiperkalemia hiperfosfatemia,
hipocalcemia, hiperuricemia y
coagulopatía por liberación de
tromboplastina.
Además, induce retención de
líquidos en los tejidos
atrapados y el tercer espacio
producido por la presencia de
estos líquidos lleva a la
formación de un síndrome
compartimental.
Fisiopatología
• El tejido muscular dañado
produce y libera muchas toxinas
que pueden tener efectos
perjudiciales sobre el
organismo. Cuanto más tiempo
permanezca la víctima atrapada,
mayor acumulación de toxinas
distal al sitio de aplastamiento se
producen. La aplastante fuerza
actúa como un dique que impide
que estas toxinas se liberan en el
resto del cuerpo. Una vez que la
victima es liberada, las toxinas se
desplazan libremente por todo el
cuerpo, causando múltiples
problemas.
Evaluación
• Cuando se trata de determinar
si la víctima se ajusta a los
criterios para el síndrome de
lesión por aplastamiento,
considere lo siguiente: la
participación de una masa
muscular, la compresión
prolongada, y la circulación
sanguínea comprometida. Por
ejemplo, el atrapamiento de
una mano es poco probable
que inicie el síndrome.
Evaluación
• La mayoría de las víctimas que
desarrollan el síndrome de
aplastamiento lesiones tienen
una gran área de participación,
tales como una o ambas
extremidades inferiores, y la
fuerza de aplastamiento debe
estar presente durante mucho
tiempo, por lo general más de
cuatro horas. El personal de
los servicios de emergencia
debe sospechar el síndrome de
lesión por aplastamiento bajo
estas condiciones y debe
comenzar a tratar a la víctima
y antes de la liberación.
Signos y síntomas
Lesión por aplastamiento
•
•
•
•
La piel puede presentar
equimosis, descolorida o puede
permanecer intacta.
La inflamación suele aparecer
rápidamente después de realizada
el rescate y la liberación.
El dolor después de realizada el
rescate y la liberación puede
llegar a ser insoportable.
Los pulsos pueden o no estar
presente.
Tratamiento
• Tratamiento prehospitalario de
la víctima sospecha de
síndrome de aplastamiento
lesiones en desarrollo pueden
dividirse en dos partes, la fase
de pre - liberación y el rescatefase post - liberación. En la
primera fase, la seguridad
rescatador es la primera
prioridad. Una vez que se ha
establecido, el tratamiento
puede comenzar. Inicialmente,
el tratamiento es el mismo que
para cualquier víctima de otro
trauma.
Tratamiento pre - liberación
• La vía aérea es la prioridad, la
respiración y la circulación
siguen de cerca. Establecer por
vía intravenosa (IV) el acceso,
preferiblemente dos de gran
calibre 14, y reponer el líquido
perdido antes de sacar a la
víctima. solución salina normal
es una buena opción inicial
para la reposición de líquidos,
ya que no contiene electrolitos
extra que puede agravar
cualquier toxina en el cuerpo.
Tratamiento pre - liberación
• Evite los líquidos que contengan
potasio. Colocar a la víctima en un
monitor cardiaco para obtener una
buena base. Esto permitirá al
médico en busca de los primeros
cambios en el ECG una vez que la
víctima sea liberada.
• El control del dolor,
inmediatamente antes de la
liberación de la víctima,
administrar 1 mEq / kg de
bicarbonato de sodio para ayudar
a alcalinizar la orina y tratar de
controlar la hiperpotasemia y la
acidosis causada por la compresión
de la zona afectada
Tratamiento post - liberación
• Asegúrese de que la vía aérea,
respiración y circulación (ABC)
siguen intactas, y estar
preparados para tratar de
shock hipovolémico. También,
preste mucha atención al
monitor cardiaco en busca de
signos de hiperpotasemia. Si la
víctima desarrolla de
moderada a severa
hiperkalemia, administrar 1 g
de cloruro de calcio para el
tratamiento de la
hiperpotasemia y reducir el
riesgo de fibrilación
ventricular.
Tratamiento post - liberación
• Además, la administración
prehospitalaria de albuterol
por nebulizador se ha
demostrado para promover la
recaptación celular de potasio
y revertir la broncoconstricción
producida por la liberación de
histamina de los tejidos
dañados.
Protocolo de atención
prehospitalaria
• Pre liberación:
 Vía IV sol salina 0,9%
 2 lts de sol NaCl 0,9% en bolo, seguido de 500ml/hr (precaución en
paciente pediátrico y paciente con antecedentes de cardiopatía y
nefropatía
 Controle el dolor
 Monitoree el ritmo cardiaco
 Inmediatamente previo a la liberación, administre Bicarbonato de Sodio
1 mEq/kg hasta 100 mEq IV
• Post liberación:
 Sospeche de hiperkalemia si ondas T en EKG se hacen picudas, QRS
prolongado (> 0,12 seg), desarrolla hipotensión
 Administre Cloruro de calcio 1 grm lentamente > 60 seg
 Administre Albuterol vía nebulización
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