PALUDISMO
(Malaria)
Actualización del tema
Generalidades
Actualización de los
temas Paludismo y Cólera.
 Dra. Susana Coello Santana.
Especialista de Primer Grado en
Medicina Interna y profesor Asistente del
ISCMH.
Concepto
 Infección protozoaria, transmitida por el
mosquito Anofheles, de desarrollo
crónico y recidivante. Se caracteriza por
episodios paroxísticos de fiebre,
escalofríos y sudoraciones; evoluciona
con anemia y esplenomegalia.
PATOGENIA
 Agente etiológico: Parasito intraeritrocitico del
genero Plasmodium.
 Existen 4 especies que infectan al hombre:
P.falciparum, P.vivax, P. ovale y P. malariae.
 La gravedad y el cuadro clínico dependen de
la especie infectante, asi como de la
parasitemia y de las citocinas que se liberan
como resultado de la infección.
Protozoos de la malaria
La imagen del microscopio representa unos protozoos del
género Plasmodium, que invaden los eritrocitos de la sangre y
causan la malaria en el hombre. Los protozoos se transmiten
por la picadura de ciertos mosquitos, sobre todo en las
regiones tropicales y subtropicales. La enfermedad se
caracteriza por un cuadro de escalofríos, fiebre y sudor y, en
ocasiones, produce la muerte.
EPIDEMIOLOGIA
 Determinantes epidemiológicos:
Composición inmunológica y genética de la
población.
Especie del parasito.
Especie de mosquito en la comunidad en riesgo.
Temperatura y nivel de lluvia.
La distribución de los criaderos de mosquitos.
El uso de fármacos antipalúdicos.
Epidemiología: cont.
 Reservorio: el hombre.
 Modo de transmisión: picadura del mosquito de la
hembra infectada.
 El mosquito hembra ingiere la sangre con el parasito
en sus etapas sexuales (gametocito).Los gametos
masculinos y femeninos se unen y forman el oocineto
en el estomago del mosquito, que penetra en la pared
gástrica y forma un quiste del cual se desarrollan miles
de esporozoitos (entre 8 y 35 días según la especie del
parasito y la temperatura a la que este expuesta el
vector), los esporozoitos emigran a los órganos del
mosquito y algunos llegan a las glándulas salivales,
maduran y son infectantes cada vez que llegan a otra
persona luego de la picadura.
Epidemiologia: cont.





Periodo prelatente varia:
1. De 6 a 12 días en la infección por P. Falciparum.
2. De 8 a 12 días en infección por P.Vivax y P.Ovale.
3. De 12 a 16 días en la infección por P.Malarie.
Algunas formas exoeritrociticas de P.Vivax y P. Ovale
son hipnozoitos que permanecen en los hepatocitos y
maduran meses o años después produciendo
recaídas, mientras que en el caso del P.falciparum y P.
malarie la recaída es por un tratamiento inadecuado o
cepas resistentes a los medicamentos.
 VIAS DE TRANSMISION:
 ‘Inyección o transfusión de sangre de personas
enfermas ,agujas y jeringuillas contaminadas.
 ‘Transmisión congénita (rara).
Epidemiologia: Cont.
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




Periodo de incubación:
De 7 a 14 días P. Falciparum.
De 8 a 14 días P. Vivax y P. Ovale.
De 7 a 30 días P. Malarie.
En el caso de la infección por transfusión de sangre, el
periodo de incubación depende del numero de
parásitos inoculados, en general es breve.
Periodo de transmisibilidad:
‘Mas de 3 años para P.malarie.
‘De 1 a 2 años para P. Vivax.
‘Menos de 1 año para P.falciparum.
La susceptibilidad es universal.
Cuadro Clínico.
Los primeros síntomas son inespecíficos:
Malestar general.
Cefalea, fatiga, dolores abdominales y musculares
seguidos de fiebre y escalofríos.
Otros: dolores toráxicos, nauseas, vómitos, diarreas.
Fiebre y escalofríos recurrentes a intervalos de 48 horas
en el caso de P.vivax y P. ovale y de 72 h. en P.
malarie. En el caso del falciparum los intervalos son
irregulares.
(en la actualidad los accesos palúdicos clásicos son
raros).
Examen físico: escasos signos, a veces palidez ligera y
esplenomegalia
Paludismo Grave:
1.Coma y-o paludismo cerebral. El coma debe persistir durante
30 minutos después de una convulsión.
2.Anemia grave, con nivel de parasitemia mayor que 10 000-mL.
3.Insuficiencia renal aguda.
4.Edema pulmonar y-o síndrome de dificultad respiratoria del
adulto.
5.Hipoglicemia severa.
6.Hipotensión y-o Shock.
7.Hemorragias y-o CID.
8.Convulsiones: mas de 2 convulsiones generalizadas en 24 h.
9.Acidosis láctica.
10.Otros signos:
a) hiperparasitemia.
b) ictericia.
c) hiperpirexia: mas e 40 grados centígrados de temp.
Exámenes
complementarios
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa. Gota
gruesa. Frotis delgado para diferenciar la especie.
Tinción fluorescente con naranja de acridina.
Microscopia de fluorescencia.(p.Plasmodium).
Sondas con ADN.
¨¨¨¨¨¨.
Hemograma: anemia normocitica normocromica.
Leucocitos: normal o bajo.
Eritrosedimentacion acelerada.
En infección grave coagulograma alterado.
Complicaciones

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


Coma (complicación mas grave).
Paludismo cerebral: encefalopatía simétrica y difusa, no signos de
irritación meníngea, tono muscular aumentado e hiperreflexia.
Hipoglicemia.
Acidosis láctica.
Edema pulmonar en P.falciparum.(forma no cardiogenica de edema
pulmonar).adulto.
Insuficiencia Renal: frecuente en adulto con p.falciparum, raro en
niños.
Esplenomegalia palúdica en áreas endémicas, en algunos casos se
desarrolla una linfoproliferacion clonal con un trastorno
linfoproliferativo maligno.
Anemia: por destrucción de eritrocitos por el bazo y supresión de la
medula ósea. Mas frecuente en niños.
En el p.falciparum pueden verse trastornos de la coagulación y CID.
Tratamiento
 MEDIDAS PREVENTIVAS:
 Eliminar los criaderos, uso de larvicidas y el control
biológico.
 Educar a la población sobre la enfermedad.
 Aplicar insecticidas de acción residual según las
características de cada zona.
 Instalar telas metálicas y utilizar mosquiteros y
repelentes.
 Utiliza ropas de mangas largas y pantalones en horas
de la tarde y la noche.
 Vigilar las donaciones de sangre.
 Instruir a las personas que viajen a países endémicos
MEDIDAS
PREVENTIVAS,cont:
 Indicar gota gruesa a:
Todos los pacientes febriles actuales (1mes) que
hayan viajado a las áreas de riesgo, así como
a viajeros que hayan permanecido en países
donde existe la transmisión de paludismo.
Pacientes sospechosos de paludismo por
síntomas clínicos y antecedentes
epidemiológicos.
A todos los febriles adultos y niños que no se
haya precisado diagnostico.
PREVENCION, cont.

Cumplir las medidas internacionales, según el programa de Control
Sanitario Internacional.

Aplicar tratamiento oportuno a los casos agudos y cronicos:
1.
Quimioprofilaxis:
Cuando exista paludismo falciparum resistente a la cloroquina, la mefloquina
es el medicamento de elección: una vez por semana y se comenzara
una semana antes de la exposición y durante 4 semanas después de
salir de la zona palúdica.
Un esquema alternativo es la administración de doxiclicina: 100 mg. Diarios y
comenzar 1 o 2 días antes de la exposición y 4 semanas después de
abandonar la zona palúdica.
Para áreas sensibles a la cloroquina:300 mg. De cloroquina semanal de 4 a 6
semanas después de salir e la zona endémica.
Las personas que permanecen por largo tiempo en zona palúdica y que
están en riesgo de infección por Paludismo falciparum resistente a la
cloroquina deben tomar fansidar, al igual que en el caso de presentarse
un síndrome febril, fansidar dosis única:
Adultos:3 tabletas
Niños de 6 a 11 meses:1/4 de tableta.
Niños de 1 a 3 años:1/2 tableta.
Niños de 4 a 8 años: 1 tableta.
Niños de 9 a 14 años: 2 tabletas.
Prevencion, cont.
 El medicamento de los paludismo vivax y ovale es
la primaquina, una vez que la persona haya salido
de la zona endémica, en dosis de 0,3mg./Kg/dia
durante 14 días. Debido a que produce hemólisis
intravascular en los pacientes con déficit de
glucosa’6’ fosfato’ deshidrogenasa, se ordena esta
para descartar este trastorno antes de comenzar
tratamiento.
 Todo cubano procedente de área endémica debe
ser sometido a vigilancia y e realizara
quimioprofilaxis, tomando semanalmente, sin
pasar e las 8 semanas, 300 mgs. De cloroquina. Si
se excediera de 8 semanas se le da primaquina 15
mgs. Diarios durante 14 días. Se debe realizar GG a
todo viajero procedente de área endémica antes de
iniciar el tto, y a los 3 y 6 meses posteriores a la
llegada.
Medidas Generales:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Notificación.
Ingreso en habitación adecuada.
Búsqueda de los contactos y de las fuentes e
infección en áreas vecinas. Investigación
epidemiológica y entomológica inmediatas.
Seguimiento de los palúdicos durante 1 año, que
incluye evolución clínica y parasicológica semanal a
partir del alta hasta el primer mes y después a los 3,
6 y 9 meses y al año.
Vigilancia epidemiológica del foco durante 2 años
con un índice mensual de GG del 2% de la población
de la localidad afectada.
Por lo general, el limite se establece entre 500 y
1000 m de radio, y se toma como centro la vivienda
del caso.



Tratamiento farmacológico,
radical antipalúdico:
Para especies de plasmodium sensibles a la cloroquina se
utiliza cloroquina: 10 mgs/Kg, máximo 600 mgs.,seguido de 5
mgs, máximo 300 mgs. A la 6, 24 y 48 horas. Dosis
total:25mg/Kg.O Primaquina:dosis de 0,3 mgs/Kg, Máximo 25
mgs, diaria durante 14 días en infección por Paludismos vivax y
ovale.
Esquema en Cuba:
Primer día: Cloroquina (150 mg) 4 tab. Y primaquina (15mg) 2
tab.
Segundo día: Cloroquina (150 mg) 3 tab. Y Primaquina (15 mg )
“ tab.
Tercer día: Cloroquina (150 mg) 3 tab. Y Primaquina (15 mg) 2
tab.
Paludismo por falciparum resistente a la cloroquina:
sulfato de quinina: 30mg/kg/dia en 3 dosis durante 3 a 7 días.
Además doxiclicina: 2 mg/kg 2 veces al día hasta un máximo de
100mg por cada dosis. Tetraciclina: 20mg/kg/dosis, máximo 250
mg al día. Ambas se administraran durante 7 días.
También se puede utilizar fansidar (pirimetamina/sulfadoxina)
Ver diapo 17.
Tratamiento
farmacológico:
 En nuestro país, el CSI, establece
realizar el tto radical antipalúdico
presuntivo al 100% de los cubanos y
extranjeros procedentes e países
endémicos de paludismo, para lo cual se
utilizara fansidar (tab. De 500mgs.) a
razón de 1500mgs como dosis única y
primaquina 1 tab diaria durante 14 días,
(tab de 15 mg).
Clasificación de los casos:
 Caso confirmado: Toda persona con cuadro febril y
GG positiva, o GG positiva sin síntomas.
 Caso presuntivo: Todo paciente febril con
antecedentes epidemiológicos, clínica típica y GG
negativa.
 Caso importado: Todo caso de paludismo que
adquirió la enfermedad en un país endémico.
 Caso introducido: Todo caso de paludismo que
adquiere la enfermedad en un país libre de esta.
 Caso inducido: Todo caso de paludismo que
adquiere la enfermedad de la madre antes del parto
o durante este.
 Caso autoctono:Todo caso de Paludismo que
ocurre en un área donde la transmisión es
endémico.
COLERA
Actualización del tema.
Generalidades
Concepto
 Enfermedad diarreica aguda causada por
el vibrión cholerae, que se caracteriza
por vómitos y deshidratación, oliguria,
colapso vascular y muerte.
Patogenia
 Agente etiológico:
 Vibrion cholerae, bacteria gramnegativa,
aerobia, móvil, curva, con uno o varios
flagelos, miembro de un grupo de
microorganismos de aguas superficiales,
proliferan durante el verano.
Bacteria del cólera
Esta micrografía electrónica ilustra la bacteria Vibrio cholerae,
causante del cólera, una grave enfermedad infecciosa del
hombre. Produce una toxina que induce la secreción de grandes
cantidades de líquido en el intestino delgado, lo cual determina
un cuadro de vómitos, diarrea, calambres musculares y, a veces,
la muerte. Hay una vacuna preparada con bacterias muertas que
proporciona protección parcial.
Epidemiología:
 El reservorio del V.cholerae es el ser humano.
 La transmisión se realiza por la ingestión de agua o
alimento contaminado en forma directa o indirecta
con heces o vómitos de pacientes infectados.
 El periodo de incubación es de unas horas a 5 días,
por lo general de 2 a 3 días. El periodo de
transmisibilidad dura mientras persista el estado
de portador, que suele ser pocos días después del
tto.
 La susceptibilidad es variable, la aclorhidria
gástrica intensifica el riesgo de aparición del
cólera. Las personas pobres son las mas
afectadas.
Diagnostico Positivo:
 Transita desde los casos
asintomáticos, casos clínicos con
episodios diarreicos de ligera a
moderada intensidad, hasta cuadros
severos con deshidratación y shock.
Cuadro clínico:
 Diarreas acuosas, profusas, abruptas y sin dolor.
Las heces son liquidas, grises, con restos de
moco, sin sangre y con olor a pescado, se les ha
llamado: heces en agua de arroz.
 Vómitos.
 En los casos mas graves el volumen fecal supera
los 250 ml/kg en las primeras 24 hras.
 Afebril generalmente.
 Sed intensa, oliguria, calambres musculares,
debilidad y perdida de la turgencia de los tejidos,
ojos hundidos, bradicardia, somnolencia y coma.
 La complicación mas frecuente: Insuficiencia renal.
 El cólera no complicado es autolimitado y
evoluciona hacia la recuperación en 3 a 6 días.
Exámenes
Complementarios:
 Hemograma: aumento del hematocrito sin
anemia. leucocitosis con desviación
izquierda.
 Creatinina elevada
 Gasometría e ionograma: hiperazoemia y
PH arterial bajo.
 El diagnostico se confirma con la
identificación del V. cholerae en cultivos de
heces recientes o muestras rectales
directas en medio de Cary Blair.
Tratamiento:



Tratamiento preventivo.
Medidas generales:
Notificación del caso.
Ingreso hospitalario.
Estudio epidemiológico.
Quimioprofilaxis a los contactos.
Tratamiento especifico.
Tratamiento:
 Tratamiento especifico: el objetivo del mismo es la corrección de
la hipovolemia, de la acidosis metabólica y la prevención de la
hipopotasemia.
1. Hidratación oral con las SHO.
2. Esquema terapéutico recomendado:
Tetraciclina: en adultos: 2g en dosis única o 500mg cada 6
hora durante 3 días.
en niños mayores de 8 años: 12,5 mg/kg diarios
en 4 subdosis durante 3 días.
Doxiclicina: en adultos: 300mg en dosis única.
en niños: 6mg/kg en dosis única.
En casos de resistencia:
Sulfaprim 2 veces al día en adultos durante 3 días.
en niños en 2 subdosis por 3 días.
Furazolidona: en adultos 100 mg cada 6 hrs por 3 días.
en niños:12,5mg/kg en 4 subdosis por 3 días.
Eritromicina: en adultos:250mg cada 6 hras por 3 días
en niños: 10mg/kg cada 8 hras por 3 días.
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