El cáncer de pulmón es la causa más
común de mortalidad por cáncer a nivel
mundial tanto para hombres como para
mujeres.
La supervivencia de los pacientes
con este cáncer a los 5 años es
de un 14%
1.200.000 muertes al año.
Diario Vasco:
El cáncer de pulmón mata a 18.000
fumadores al año en el estado.
2004
Cada año se diagnostican 1.000 casos de
cáncer de pulmón en la Comunidad
Autónoma Vasca.
Cáncer broncopulmonar
1. Adenocarcinoma
2. Carcinoma escamoso
3. Carcinoma de células grandes
4. Carcinoma de células pequeñas.
TUMORES BRONCOPULMONARES. Clasificación
Carcinoma no células pequeñas
Carcinoma de células pequeñas
Estos dos grupos (Carcinoma No de
células pequeñas y Carcinoma de Células
pequeñas) suponen el 95 % de los
carcinomas pulmonares
TUMORES BRONCOPULMONARES. Clasificación
Tumores benignos
Papilomas
Adenomas
Cilindroma
Carcinoide
Hamartoma
.
TUMORES BRONCOPULMONARES Clasificación
Tumores metastásicos
CANCER BRONCOPULMONAR
Su origen está en el epitelio bronquial.
Desde el inicio de la lesión hasta que se
manifiesta el tumor transcurren años.
- 15 años para el adenocarcinoma
- 3 años para cáncer de células
pequeñas.
Etiología
• Se estima que el consumo de tabaco es
responsable del 87% de los casos.
• En un estudio en Edimburgo de 3070
cánceres de pulmón sólo el 2% fue en no
fumadores
En 1912 Adler fue el primero que sugirió
la relación del tabaco y el cáncer
Entonces el cáncer de pulmón era una
enfermedad que se publicaba.
Exfumadores
El dejar de fumar disminuye este riesgo.
La reducción del riesgo es evidente a los 5
años de ser abstinente.
A los 15 años puede existir una reducción
del riesgo del 80-90 %
Exfumadores
• Una excepción a las cifras anteriores es
un aparente incremento en cáncer de
pulmón dentro de los primeros años de
abstinencia.
• Esto puede reflejar la existencia de
síntomas de enfermedad que empujaron a
dejar de fumar.
El fumador pasivo
Tiene más riesgo de cáncer de pulmón.
Se ha estimado que el 17 % de los
cánceres de pulmón en no fumadores es
atribuible a la exposición del humo
ambiental durante la infancia y
adolescencia.
Exposiciones a productos de la industria
•
•
•
•
•
•
•
Asbesto
Arsénico
Radon (gas residuo del Uranio)
Níquel
Hidrocarbonos aromáticos
Benceno
Radiación ionizante.
• Factores familiares
• Factores alimenticios
¿Qué se puede hacer para dejar el
tabaco?
• Folletos informativos
¿Qué se puede hacer para dejar
de el tabaco
El consejo médico tiene una eficacia del
10 %.
Se puede doblar la eficacia si se hace un
seguimiento.
El acudir a un psicólogo tiene una eficacia
del 20 %.
Substitutivos de la nicotina: se pueden
doblar los resultados.
Bupropion ha conseguido éxito del 10,5 al
24,4 %.
En el Hospital Donostia la consulta
específica para tratar el hábito tabáquico
expresaba un 35% de éxitos entre las
personas que acudía a dicha consulta.
ADENOCARCINOMA.
• Ha desplazado al epidermoide del primer
puesto en frecuencia.
• Su origen está en las glándulas mucosas
de los bronquios periféricos...
ADENOCARCINOMA.
•
•
•
•
Suele ser pequeño (< 4cms).
Periférico.
Redondo u ovalado
De bordes lisos
ADENOCARCINOMA.
• No suele tener calcificaciones y si las
tiene es que ha englobado un granuloma
preexistente.
• Se acompaña de adenopatías hiliares y
mediastínicas
CARCINOMA
BRONQUIOALVEOLAR
• Un subtipo del adenocarcinoma
• puede presentarse como masa solitaria o
como múltiples opacidades
• a veces puede confundirse como una
neumonía o como una enfermedad del
intersticio.
EPIDERMOIDE O ESCAMOSO
• Sus células producen queratina.
• Su tamaño oscila entre 1 y 10
centímetros.
• Aparece en bronquios centrales.
• Se cavita en 10- 20 % de los casos.
• Metastatiza más tardíamente.
CARCINOMA DE CELULAS
GRANDES
• Son grandes (<7cms).
• Tiene los márgenes mal definidos.
• Crecen con rapidez
• tiene metástasis linfáticas y hemáticas
tempranas.
Carcinoma
No
Células pequeñas
Adenocarcinoma
Epidermoide
Carcinoma
de
células grandes
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS
CARCINOMA DE CELULAS EN
AVENA
Microcítico
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS
• Su origen está en células endocrinas por lo
que sus células tienen gránulos secretores y
pueden producir hormonas
• Son tumores centrales.
• Dan derrames pleurales.
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS
• La lesión primitiva puede ser tan pequeña
que no sea visible con los estudios
radiológicos.
• pero las metástasis extratorácicas son la
norma.
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS
• Esto hace que el tratamiento de estos
tumores sea la quimioterapia por que la
cirugía excepcionalmente puede ser
curativa.
Datos históricos
Tipo celular
Incidencia
en
Autopsias
%
Frecuencia
Indices de
de metástasis resecabliidad
cuando
clínicamente
el tumor era
%
localizado
%
Supervivencia
a los 5 años
tras resección
supuestamente
curativa
Carcinoma no células
pequeñas
Epidermoide
33
17
60
37
Adenocarcinoma
25
40
30
27
Carcinoma de c. grandes
16
14
30
27
25
63
11
<1
Carcinoma de c. pequeñas
CLINICA DEL CANCER
BRONCOPULMONAR
Asintomáticos: 10 %
CLINICA DEL CANCER
BRONCOPULMONAR
Síntomas de crecimiento endobroquial
Tos
Hemoptisis
Aumento de la expectoración
Sibilancias localizadas
Disnea
CLINICA DEL CANCER
BRONCOPULMONAR
Síntomas de crecimiento periférico
Dolor pleural
CLINICA DEL CANCER
BRONCOPULMONAR
Síntomas de crecimiento regional
Derrame pleural
Compresión del esófago
Lesión del nervio recurrente que produce
afonía
Lesión del nervio frénico que produce una
parálisis del diafragma.
Obstrucción de la cava superior produciendo
un edema en esclavina.
Síndrome de PANCOAST
Producido por los tumores del apex pulmonar. Se
caracterizan por
Dolor en el hombro y a lo largo del borde cubital
del brazo
Distribución del 8º nervio cervical y 1º y 2º
nervios torácicos. Nervio cubital.
Puede tener debilidad y atrofia de los músculos
de la mano.
El diagnóstico se puede retrasar porque son
diagnosticados de cervicoartrosis o bursitis
del hombro.
Síndrome de PANCOAST
Junto a estos nervios está el simpático
torácico (Ganglio Estrellado).
La lesión del simpático da lugar al :
Síndrome de HORNER:
Ptosis
Miosis
Anhidrosis
CLINICA DEL CANCER
BRONCOPULMONAR
• Síntomas producidas por metástasis
Cerebro
Hueso
Médula ósea
Hígado
Suprarrenales
Adenopatías.
Síndromes paraneoplásico
• Astenia,
• anorexia
• adelgazamiento,
probablemente como resultado de la
respuesta del huésped al tumor.
Síndromes paraneoplásico
• Síndromes endocrinos según las
hormonas que produzca el tumor.
Si produce ACTH aparecerá un síndrome
de Cushing
Si produce hormona antidiurética
provocará hiponatremia
Síndromes paraneoplásico
• Síndromes neurológicos por una reacción
cruzada de anticuerpos frente al tumor y
los antígenos del sistema nervioso central.
• Así puede aparecer:
afectación del cerebelo
polineuritis.
síndrome miasténico
(síndrome Eaton-Lambert)
Síndromes paraneoplásico
Síndromes esqueléticos
osteoartropatia pulmonar hipertrófica,
dedos en palillo de tambor
Diagnóstico precoz
• Citología de esputo
• RX de tórax
• Tac espiral con baja dosis de radiación
Tac espiral
• Ha demostrado su eficacia en la detección
precoz del cáncer
• Todavía tiene que demostrar que
disminuye la mortalidad por cáncer de
pulmón
• Estudios en marcha en estos momentos
darán los primeros resultados dentro de 2
años
Diagnóstico precoz
A la espera de los resultados de ensayos
randomizados que están en desarrollo se
sugiere no realizar estudios de screening
a pacientes asintomáticos al margen de
ensayos clínicos.
RX DE TORAX
• Solicitar radiografías previas.
• Un intervalo de 2 años sin cambios se
considera criterio de benignidad.
• Calcificaciones centrales, concéntricas, o
puntiformes son criterio de benignidad.
• TAC TORACICO
• RESONACIA MAGNETICA
• PET
TOMOGRAFIA EMISION
POSITRONES (PET)
• Esta técnica explora no la morfología sino
la biología de los procesos patológicos.
• Las células tumorales tienen una glucolisis
aumentada.
TOMOGRAFIA EMISION
POSITRONES (PET)
• Al paciente se le administra
fluordeoxiglucosa
• Los tejidos tumorales tienen una captación
aumentada.
• Emiten más positrones que son captados
por una cámara.
TOMOGRAFIA EMISION
POSITRONES (PET)
Buen valor predictivo negativo
Mal valor predictivo positivo: frecuentes
falsos positivos
PET
• Ha demostrado ser más preciso que el
TAC en detectar las metástasis en
ganglios mediastínicos
DIAGNOSTICO DEL CANCER BROCOPULMONAR
HISTOLOGICO
Broncoscopia
Ultrasonidos endobronquiales
Ultrasonidos endobronquiales
• Tomar muestras de adenopatías
• Delimitar el tumor endobronquial
• Información de nódulos solitarios
DIAGNOSTICO DEL CANCER BROCOPULMONAR
DIAGNOSTICO DE EXTENSION
Un estadiaje anatómico preciso es
crítico para un tratamiento óptimo
.
Se realiza el estadiaje distinto según sea
CARCINOMA NO CELULA PEQUEÑA
CARCINOMA DE CELULA PEQUEÑA
ESTADIAJE TUMOR NO CELULA PEQUEÑA
TNM
Séptima edición de la TNM
T1
Tumor menor de 3 cm,
Sin invasión más proximal que los
bronquios de los lóbulos
• T1a: < 2 cms
• T1b: > 2 cms pero < de 3 cms
T2
Mayor de 3 cms
o cualquier tamaño con
- Invasión de pleura visceral
- Atelectasia
-Proximal pero a más de 2 cm de la
carina.
T2a : > de 3 cms pero < de 5 cms
T2b: > de 5 cms pero < de 7 cms
T2 > de 7 cms son reclasificados como T3
T3
Cualquier tamaño
- Invade estructuras resecables.
Pared del tórax
Diafragma
Pleura mediastínica
Pericardio
- Atelectasia del pulmón entero
- A menos de 2 cm de la carina pero no la invade
T4
Cualquier tamaño
Invade estructuras no resecables
Existe derrame pleural
T4 : tumores con nódulos separados en el
mismo lóbulo que el tumor primario son
reclasificados como T3
Nódulos en el mismo pulmón son
reclasificados como T4 en lugar de M1
N0
No existen metástasis en ganglios
regionales
N1
• Metástasis en ganglios
peribronquiales
hiliares ipsilaterales.
N2
• Metástasis en ganglios mediastínicos
ipsilaterales
N3
Metástasis en ganglios del mediastino
contralateral
o más distantes.
Metástasis (M)
M0 =
No existen metástasis
M1 =
Aparecen metástasis
Metastasis
M1a: derrame pleural maligno
derrame pericárdico maligno
nódulos pleurales
nódulos en el pulmón contralateral
M1b: metástasis a distancia
ESTADIO
TNM
TNM (clínico)
TNM (AP)
I-a
T1
N0
M0
61
67
I-b
T2
N0
M0
38
57
II-a
T1
N1
M0
34
55
II-b
T2
T3
N1
N0
M0
M0
24
22
39
38
III-a
T1
T2
T3
T3
N2
N2
N2
N1
M0
M0
M0
M0
13
23
9
25
III-b
IV
Cualquier T N3 M0
T4 cualquier N M0
3
Cualquier T
Cualquier N
1
DIAGNOSTICO DEL CANCER
BROCOPULMONAR
SITUACION FUNCIONAL DEL PACIENTE
Valoración preoperativa
• FEV1
• Gammagrafías de ventilación/perfusión
• Test de ejercicio
Cáncer NO células pequeñas
ESTADIOS IA, IB, IIA, IIB y
algunos IIIA
Cirugía
I-a
T1
N0
M0
61
67
I-b
T2
N0
M0
38
57
II-a
T1
N1
M0
34
55
II-b
T2
T3
N1
N0
M0
M0
24
22
39
38
III-a
T1
T2
T3
T3
N2
N2
N2
N1
M0
M0
M0
M0
13
23
9
25
Cáncer NO células pequeñas
Qumioterapia adyuvante
Estadío II (Grado 1 A)
Estadio I B (Grado 2 B)
Estadio I A
Cáncer NO células pequeñas
Radioterapia postoperatoria si durante la
intervención se encuentra un N2
III-a
T1
T2
T3
T3
N2
N2
N2
N1
M0
M0
M0
M0
13
23
9
25
Cáncer NO células pequeñas
IIIA: T3 N1
Cirugía
Quimioterapia preoperatoria
Radioterapia local
Cáncer NO células pequeñas
IIIA:
T1
T2
T3
N2
Cáncer NO células pequeñas
III A (con N2)
Radioterapia
Quimioterapia
III-b
IV
Cualquier T N3 M0
T4 cualquier N M0
3
Cualquier T
Cualquier N
M1
1
Cáncer NO células pequeñas
• IIIB que puede ser abarcado por un
campo aceptable de radioterapia
• IIIB con un tumor carinal.
Cáncer NO células pequeñas
III B y IV
Radioterapia para los síntomas
Quimioterapia
Bevacizumab (Inhibidor del factor
de crecimiento del endotelio
vascular)
Cáncer NO células pequeñas
III B y IV
Cáncer en estadio avanzado
Cáncer NO células pequeñas
Considerar la resección del tumor primario
y metástasis aislada en cerebro o glándula
suprarrenal
Fármacos dirigidos a moléculas
• La quimioterapia interfiere la mitosis
celular
• Los fármacos dirigidos bloquean
moléculas que el tumor necesita para su
crecimiento
• Anticuerpos monoclonales frente al factor
de crecimiento vascular.
• Anticuerpos monoclonales frente al
receptor de crecimiento epidermal
• Fármacos que son de utilidad cuando el
receptor de crecimiento tumoral presenta
mutaciones
Inhibidores de la tirosina – quinasa del
receptor del factor de crecimiento
epidérmico
ESTADIAJE DEL CANCER DE
CELULAS PEQUEÑAS
• Estadío limitado: toda la extensión del
tumor puede ser abarcado por un campo
de radiación tolerable.
• Estadío extendido: el tumor ha
sobrepasado este límite
Cáncer de células pequeñas
• Estadío limitado
Quimioterapia
Radioterapia:
Cáncer de células pequeñas
• Estadío limitado
Quimioterapia:
Etoposido + cisplatino
Un ciclo cada tres semanas. 4 ó 6 ciclos.
Cáncer de células pequeñas
• Estadío limitado
Radioterapia
Radiación profiláctica para las
metástasis cerebrales.
Cáncer de células pequeñas
Estadío extendido
Quimioterapia agresiva
– Etoposido + cisplatino
– Irinotecan + cisplatino
RESULTADOS
• Curación del 20 – 30 % del estadío
limitado.
• Curación del 1 – 5 % del estadío
extendido.
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TUMORES BRONCOPULMONARES