Microbiología
CLASE 3
GRAM NEGATIVOS DE
IMPORTANCIA CLÍNICA
BIOQ. DENISE RISNIK ([email protected])
Tinción de Gram
Estructura
Gram negativos
Toxinas bacterianas
 La capacidad de los microorganismos para producir
toxinas es un factor importante en su capacidad para
producir enfermedad. Las toxinas producidas por los
microorganismos pueden ser excretadas al medio
que les rodea (EXOTOXINAS) o formar parte de la
célula (ENDOTOXINAS).
Las EXOTOXINAS son sustancias que secretan los
microorganismos y causan daño según la estructura
del mismo. Las ENDOTOXINAS son parte de la
membrana de las bacterias gram negativas
exclusivamente.
Endotoxina
 Los lipopolisacáridos (LPS) constituyen el antígeno O y la
endotoxina de las bacterias Gram negativas. Están
localizados en la membrana externa de la envoltura
celular bacteriana y juegan un papel muy importante en
la patogénesis de las infecciones bacterianas, así como en
la interacción con el hospedero y su sistema de defensa.
 El lípido A es responsable de las propiedades
patofisiológicas de las endotoxinas. El polisacárido O,
que es la porción mas externa, le confiere a la bacteria su
especificidad serológica. El oligosacárido nuclear o core
une el polisacárido O al lípido A.
Patógenos bacterianos intestinales
• Salmonella spp
• Shigella spp
• Aeromonas spp
• Vibrio cholerae
• Campylobacter spp
• Yersinia enterocolítica
• E. coli enteropatógenena
• E coli enteroagregativa
• E coli enteroinvasiva
• E coli enterotoxigénica
• E coli enterohemorrágica
Patógenos bacterianos urinarios
Ambulatórios
Hospitalizados
E. coli (80%)
E. coli (50%)
P. mirabilis (5%)
K. pneumoniae (5%)
K. pneumoniae (3%)
E. cloacae (5%)
S. saprophyticus (5%)
C. freundii (5%)
E. faecalis (2%)
P. aeruginosa (10-20%)
S. agalactiae
E. faecalis (10-20%)
S. aureus (5-10%)
Candida spp (20%)
Enterobacterias
 Familia Enterobacteriaceas
 Hábitat: intestino del hombre y animales
 Bacilos gram negativos anaerobios facultativos
 No esporulados
 La mayoría son móviles (Flagelos)
 Catalasa positivos (con excepciones)
 Oxidasa negativo (excepto Plesiomonas)
 Generalmente desarrollan en medios comunes
 Móviles (excepto Shigella y Klebsiella)
Sitios de infección de enterobacterias
Escherichia coli
 Bacilos
 Aislados o de a pares
 Pueden tener capsula como no
 En Gral.. Tienen flagelos.
 Oxidasa negativos
 Citrato negativos
 Flora intestinal habitual. Patógeno oportunista
 Patógeno mas frecuente de infección urinaria
 Importante en enfermedades intestinales donde
dependiendo de la cepa desarrolla distinto cuadro clínico
Cepas diarrogenicas
 E. coli enteropatogena (ECEP)
 E. coli enterotoxigenica (ECET)
 E. coli enteroinvasiva (ECEI)
 E. coli enterohemorragica (ECEH)
 E. coli enteroadherente agregativo (ECEA)
ECEP
 Atrofia de microvellosidades
 Con infiltrado inflamatorio
 Fiebre, vómitos y diarrea con mucus pero sin sangre
 Es el patógeno mas frecuente de gastroenteritis en
Argentina principalmente en niños
ECET
 Mas común en países en vías de desarrollo
 “Diarrea del viajero” en habitantes de países




desarrollados
Contaminación fecal de agua y alimentos
Puede causar diarrea moderada hasta un cuadro similar
al del cólera con una seria deshidratación
Elabora enterotoxinas termoestables y/o termolábiles
La termolábil es similar a la toxina colérica
actúan
sobre la célula intestinal induciéndola a la secreción de
fluido sin daño visible de la misma. Diarrea acuosa
ECEI
 Invade y prolifera dentro de la célula intestinal
 Cuadro de disentería (inflamación del colon con
diarrea mucosa y sanguinolenta) similar al de
Shigella spp
 Fiebre mayor a 38 °C, dolor abdominal, deposiciones
sanguinolentas con infiltrado.
ECEH
 Diarrea sanguinolenta sin infiltrado ni fiebre
 E. coli O157 H7
 Colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico





(SUH), complicaciones extraintestinales
SUH: falla renal, anemia hemolítica y trombocitopenia
Produce exotoxinas vero / shigalike (termolábil)
La Argentina tiene una de las mayores incidencias de
SUH en el mundo
Reservorio en intestino animal. Transmisión por
alimentos
Agar McConkey sorbitol (colonias incoloras)
Mecanismos
Shigella spp











Bacilos no fermentadores de lactosa
Inmóviles
No esporulado
Anaerobio facultativo
Invade la célula del colon y la lleva a la muerte
Diarrea con sangre, infiltrado y mucus. Inhibición de
absorción de agua
Vía fecal-oral, alimentos (crudos) o agua.
Disentirá
Producción de exotoxina Shiga (S. dysenteriae)
Letargo, confusión, cefalea y convulsiones
Medios: SS, XLD, McConkey, EMB y deoxicolato
Salmonella spp
 BGN
 Móviles
 Anaerobios facultativos
 No esporulados
 Causan infecciones sistémicas (fiebre entérica) o
localizada (gastroenteritis o enterocolitis)
 Contaminación fecal de agua y alimentos
 S. Typhi y S Parathyphi específicos del hombre y
agentes casuales de la fiebre entérica.
 Hay portadores asintomáticos
Salmonella Thyphi y Parathyphi
 Exclusivas del hombre
 Dosis infectiva pequeña
 Incubación prolongada (1 o 2 semanas Thyphi u 1 a 10




días Parathyphi)
Septicemia con síndrome tifoideo
Pueden producir portadores permanentes
Son fagocitados por macrófagos que permiten su
diseminación por vía linfohematica
Fiebre, decaimiento, constipación luego diarrea, roseolas
(solo en tifoidea), perforación intestinal, tromboflebitis,
colecistitis y abscesos
Otros serotipos
 Afectan al hombre y a los animales
 Dosis infectiva grande
 Incubación corta (18-72 hs.)
 Producen gastroenteritis que comúnmente no pasa a
la sangre
 Nauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, diarrea
liquida mucosanguinolenta
 Autolimita
Yersinia pestis
 Coco-bacilos gram –
 Inmóvil
 A partir de medios líquidos se ven en cadenas
 No esporulado
 Peste bubónica que afecta a la rata y se transmite al
hombre por intermedio de ciertas pulgas
 Alta mortalidad
 Fiebre, inflamación de ganglios, hemorragias
petequiales en piel o vísceras
 Tiene endotoxina y exotoxina
Citrobacter
 Principal: C. freundii
 Infección urinaria
 Infección quirúrgica
 Bacteriemia y sepsis
 Meningitis y abscesos cerebrales
Klebsiella
 Principales: K. pneumoniae y K. oxytoca
 Infecciones nosocomiales (resistentes)
 Infecciones urinarias
 Sitio quirúrgico
 Bacteriemia
 Neumonía
 Meningitis
Enterobacter
 Infecciones nosocomiales
 E. cloacae y E. aerogenes: infecciones pulmonares,
sistema nervioso central, genitourinarias, de
heridas y bacteriemias
 E.sakasakii : Sepsis y meningitis del recién nacido
(cronobacter)
Serratia
 Principal: S. marcenscens
 Infecciones nosocomiales
 Se transmite de persona a persona, fluidos
hospitalarios contaminados, endoscopio, etc.
 Infecciones de sitio quirúrgico, urinarias,
bacteriemias y respiratorias
Proteus, Morganella y Providencia
 Infección urinaria
 Se relacionan con formación de cálculos, orinas
alcalinas y con cristales de fosfatos
 También infecciones en piel, subcutáneas, heridas,
quemaduras, otitis y sistema nervioso central
 Principales: P. mirabilis y M. morganii
Vibrio cholerae
 Familia Vibronacea (se diferencia de








Enterobacteriacea principalmente por ser oxidasa +)
Bacilo en forma de coma, gram –
Sin capsula
No esporula
Un solo flagelo largo y en el polo
Anaerobios facultativos
No tolera la desecación y la temperatura de cocción
De los mas de 70 serogrupos solo el 01 genera cólera
Gran numero de portadores asintomáticos
Vibrio cholerae
 Agente etiológico del cólera (perdida rápida y masiva







de líquidos gastrointestinales, perdida salina, acidosis
y shock
Sin tratamiento tiene mortalidad de un 60%. Con
reposición de liquido y electrolitos baja al 1%
Agua contaminada con heces humanas
De 10 a 20 litros de heces por día eliminando en estas
una gran cantidad del microorganismo
Mas susceptibles grupo sanguíneo 0 Rh +
Actúa por medio de una exotoxina (toxina colérica)
Nauseas, vómitos, diarrea, espasmos abdominales
Heces liquidas, voluminosas y claras (“en agua de
arroz”)
Vibrio cholerae
Requisitos para la infección:
 Penetración por vía oral
 Sobrepasar la barrera gástrica por su pH acido
 Sobrevivir al peristaltismo intestinal (adhesina y
flagelo permiten entrada al moco de la pared
intestinal)
 Producir la toxina colérica
Bacilos gram – no fermentadores
 Pseudomonas aeruginosa
 Acinetobacter spp (bacilos cocoides y cocos)
Ambos son importantes en infecciones
intrahospitalarias
Pseudomonas aeruginosa
 Tiene un pigmento verde y olor particular (frutal)
 En agar sangre es β-hemolítica
 Polimorfismo cultural
 En Levine colonias traslucidas (lac -)
 Oxidasa + , móvil
 Aerobio estricto
 TSI (prueba bioquímica importante)
 Se aísla de suelo, agua, plantas , animales y el hombre
 Tiene endo y exotoxina
Pseudomonas aeruginosa
 Neumonía, inf. Urinaria y de sitio quirúrgico hospitalarias
 Oportunista
 Otitis, infección de cornea, bacteriemia,
endocarditis, piel, osteoarticulares, meningitis y
abscesos cerebrales
 Resistencia natural y adquirida a muchos ATB
 Eritema gangrenoso
Acinetobacter spp.
 Suelo, agua y flora habitual de piel, boca, uretra y vagina
 Infecciones hospitalarias
 Gran resistencia
 El mas importante es A. baumannii
 Es oportunista
 Inmóvil
 Oxidasa negativo
 Aerobio estricto
 Neumonía (asistencia respiratoria), urinaria, meningitis,
bacteriemia, endocarditis y sitio quirúrgico
Cocos gram – de importancia clínica
 Neisseria gonorrhoeae
 Neisseria meningitidis
 Moraxella catarrhalis
 Acinetobacter spp
Son todas aeróbicas
Nesisseria
 Diplococos
 Inmóviles
 Sin endosporo
 Oxidasa +
 Catalasa +
 Crecen mejor en ambientes húmedos y con 5% de
dióxido de carbono
 Se usan medios selectivos como el Thayer-Martin
modificado que es agar chocolate con varios
antibióticos.
Neisseria
 N. gonorrhoeae alta prevalencia y baja mortalidad.
(gonococo). Gonorrea
 N. meningitidis baja prevalencia y alta mortalidad
(meningococo). Meningitis y septicemia
meningococica
 Patógenos exclusivos del hombre
 Gonorrea: infección genital ascendente que puede
llevar a la infertilidad en mujeres
 Bibliografía:
 Microbiología biomédica. Basualdo
 Microbiología. Brock
Muchas Gracias!!
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