Hematología
Anemias
Diego Fernando López Muñoz
bacteriólogo y laboratorista clínico
Magister ciencias básicas biomédicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Implica un descenso de aporte de oxígeno a los tejidos. Se necesitan un mínimo de 250 ml/minuto
de Oxigeno para mantener la vida.
Síntomas dependerán de la edad la rapidez de instauración de la anemia, de su severidad y de
su estado cardiovascular.
Los mecanismos de compensación son fundamentalmente cardiovasculares con un aumento
del gasto cardiaco y se reflejan en palpitaciones, disnea por aumento de la frecuencia respiratoria,
y soplos cardiacos.
En la exploración encontraremos
taquicardia
palpitaciones
soplos
por aumento del gasto cardiaco. Estos síntomas dependen fundamentalmente de la
edad, de la rapidez en que se produce la anemia y del grado de descenso de la
hemoglobina.
 La menor oxigenación tisular es el motivo del cansancio y la debilidad
muscular por la menor oxigenación muscular.
 En el sistema nervioso produce cefalea, visión borrosa, sensación de
mareo y acúfenos.
 El organismo produce una redistribución del flujo sanguíneo con
vasoconstricción cutánea y la consiguiente palidez, también debida a la
disminución de la hemoglobina
 La expresividad clínica de la anemia va a acompañarse de otros síntomas
secundarios al tipo de anemia, como ocurre con los neurológicos, en forma de
parestesias y dificultad para la marcha, típicos de la anemia por déficit de vitamina
B12.
 Caída de cabello
hemolíticas.
y uñas excavadas de la ferropénica o la ictericia de las
 También de los que acompañan a la causa que la produce, que dada su gran
variabilidad, pueden ser de todo tipo.
PRUEBAS DE
LABORATORIO
Hemograma
 La anemia se define como un descenso de la hemoglobina (Hb) y no por un descenso en el
número de eritrocitos.
 Hemoglobina: Dentro de los múltiples datos que proporcionan los actuales
contadores electrónicos, la cifra de hemoglobina es el más importante. El límite
inferior de la normalidad, en adultos es de 13 g/dl en varones y de 12g/dL en mujeres
no embarazadas y en niños de 2 a 9 años es de 11.5g/dL e inferior en los de menor
edad.
 Volumen corpuscular medio (VCM): permite una orientación diagnóstica de la
anemia, ya que nos informa sobre el volumen de los eritrocitos, clasificándolos
como microcíticos, si son menores de lo normal, normocíticos o macrocíticos,
mayores de lo normal. Se calcula dividiendo el hematocrito entre el número de
eritrocitos y se expresa en femtolitros (fl). (VN: 80-95 fl)
Histograma de eritrocitos
microciticos (68.3 fl.)
Histograma de eritrocitos
macrocitos (114.3 fl.)
Histograma dimórfico. Una
corresponde a los eritrocitos
microciticos residuales de una
anemia ferropenica con tratamiento
exitoso y la otra son eritrocitos
normales.
 Hemoglobina corpuscular media (HCM): es el valor medio del contenido de Hb
por cada eritrocito y se determina dividiendo la concentración de Hb entre el número
de eritrocitos. Se expresa en picogramos (pg).(VN:27-31 pg)
• Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): se obtiene de
dividir la Hb entre el hematocrito; se expresa en g/dl y corresponde a la Hb por
cada litro de sangre, sin tener en cuenta el plasma (solo eritrocitos).
 El más importante es el VCM, que si es <80 fl la anemia es microcítica y si es
>100 fl es macrocítica; entre 80-100 fl es normocítica. La CHCM es menor de 30
g/dl en anemias hipocrómicas, pero su mayor utilidad es cuando está aumentada,
mayor de 36 g/dl, porque es muy característico de la esferocitosis hereditaria.
(VN: 32-36 g/dl).
 Amplitud en la curva distribución de los eritrocitos (ADE): en
ingles red cell distribution width (RDW), es una medición cuantitativa
de la anisocitosis, los valores normales están entre 11.5-14.5 %. Sólo
la elevación es anormal.
 Recuento de reticulocitos: permite también orientar el diagnóstico porque valora la producción de
eritrocitos y así se clasifican las anemias en regenerativas o arregenerativas. Se determinan por recuento
directo en el frotis mediante una tinción con azul de cresilo o de forma automática con los contadores
electrónicos.
Frotis de sangre periférica
El frotis es la extensión de sangre sobre un porta, se tiñe con el colorante Wright y permite
el estudio de la morfología de los elementos de la sangre. Se comprueban las alteraciones
del tamaño de los eritrocitos, reflejadas en los índices eritrocitarios, como la microcitosis y
macrocitosis por el VCM y la anisocitosis por la ADE. Si los eritrocitos son pálidos se
denominan hipocrómicos debido a una disminución del contenido de Hb del eritrocito, HCM
bajo, por ferropenia o talasemia. Si tienen una tonalidad gris azulada se denomina
policromasia y se ve en caso de reticulocitosis.
Las alteraciones en la forma de los
eritrocitos más frecuentes
Dianocitos
Eritrocitos en forma de diana
Hepatopatía. Talasemias.
Ferropenia. Esplenectomía.
Hemoglobinopatía C.
Esferocitos
Eritrocitos sin palidez central
Esferocitis
hereditaria.
Anemia hemolítica
autoinmune.
Eliptocitos
Eritrocitos en forma ovalada o
elíptica.
Eliptocitosis hereditaria
Ferropenia.
Talasemia.
Mielofribosis
Drepanocitos
En forma de hoz
Hemoglobinopatía S o
drepanocitosis
Esquistocitos
Hematíes rotos o fragmentos de
formas diversas
Anemia microangiopática o
hemólisis por válvulas
cardiacas.
Dacriocitos
En forma de lágrima
Mielofibrosis primaria o
anemia con infiltración
medular.
Equinocito, hematíe con
espículas o crenado
(burr cell)
Con pequeñas prolongaciones
Insuficiencia renal. Déficit de
piruvatoquinasa.
Acantocito (spur cell)
Con prolongaciones largas de
distribución irregular
Hepatopatía.
Abetalipoproteinemia.
Estomatocito
En forma de boca
Estomatocitosis hereditaria.
Esferocitosis hereditaria.
Hepatopatía. Alcoholismo.
Excentrocito
La Hb está desplazada y el
aspecto es de célula
"mordida"
Déficit de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa. Anemias
hemolíticas por oxidantes.
 Los eritrocitos nucleados o eritroblastos, que en condiciones normales sólo se ven en médula ósea,
pueden observarse en el frotis de sangre periférica en casos de anemias hemolíticas con intensa
reticulocitosis, siendo un reflejo de una intensa producción de hematíes. Pueden verse también en casos
de infiltración medular por leucemias u otras neoplasias, en estos casos se acompaña también de
precursores granulocíticos y se denomina síndrome leucoeritroblástico.
Detectan y cuantifican la presencia de
eritroblastos (G.R nucleados) en sangre
periférica.
En los hemograma tipo IV y V los eritroblastos
se pueden confundir con leucocitos y se
cuentan, ya que pasan inadvertidos, sobre todo
cuando no se hace ESP.
Se debe realizar la corrección de leucocitos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Linfocitos
Monocitos
Neutrofilos y basofilos
Eosinofilos
Fantasma de eritrocitos
Agregados plaquetarios
Eritroblastos
Linfocitos reactivos o
blastos
9. Granulocitos inmaduros
10. bandas.
INCLUSIONES EN EL CITOPLASMA DE LOS
ERITROCITOS
Punteado basófilo
Agregados
de ARN
Intoxicación por plomo.
Anemias sideroblásticas y SMD.
Talasemia
ANILLOS DE CABOTT
Cuerpos de
Howell-Jolly
Restos nucleares
Postesplenectomía.
Anemia megaloblástica.
Diseritropoyesis.
Parásitos intracelulares
Extracelulares
Paludismo.
Babesiosis.
Filarias y Tripanozomas
Cuerpos de Heinz
Visible con azul de cresilo.
Representa
Hb precipitada.
Enzimopatias: déficit de G6PD.
Hemoglobinopatías
Anemias hemolíticas por
fármacos
FENOMENO ROULEAUX O ERITROCITOS EN PILAS DE MONEDAS
Se observa en la hiperproteinemia, mieloma múltiple, macroglulinemia e hiperfibrinogenemia. Se
debe al aumento de la concentración de proteínas.
AGLUTINACION
Este fenómeno se observa en la exposición a distintos anticuerpos, como en la anemia hemolítica
autoinmune; puede reconocerse en la neumonía atípica y la enfermedad por aglutininas frías. Es un
fenómeno inmune.
OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBAS DEL APORTE DE HIERRO
Las mediciones estándar del aporte del hierro comprenden el nivel sérico del hierro, la
capacidad de fijación del hierro de la transferrina (TIBC) y el nivel sérico de ferritina. El nivel
sérico de hierro oscila entre 9 y 27umol/L (50 a 150ug/dL), mientras que la TIBC normal está
entre 54 y 64umol/L (300 a 360ug/dL).
PROTEÍNAS DEL METABOLISMO DEL HIERRO
1.
2.
3.
4.
5.
La transferrina
Receptor soluble de transferrina
La Ferroportina
La Hepcidina
La sideremia
La sideremia representa el total del hierro sérico, ligado a las
distintas proteínas.
(En general, refleja el hierro fijado a transferrina). La sideremia por sí sola, aporta muy poca
información sobre el estado de hierro del organismo. Es la prueba más sujeta a errores ya que
depende de variaciones circadianas y es muy sensible a cambios en la dieta, lo que puede suponer
fluctuaciones de hasta un 30% de su valor. En conjunto es un parámetro muy poco específico para
valorar un déficit o exceso de hierro.
La transferrina
Transporta el hierro procedente bien de la absorción intestinal, del catabolismo de la
hemoglobina (por parte del Sistema Mononuclear Fagocítico), o de los depósitos tisulares, hacia
su posterior cesión a los reticulocitos y los eritroblastos para la síntesis de la hemoglobina
Aumenta en la anemia ferropénica y con el uso de anticonceptivos orales;
disminuye en situaciones de sobrecarga férrica, pero también en la anemia de
enfermedades crónicas, hepatopatías, síndrome nefrótico y malnutrición.
Debido a que se altera por otros factores no es un buen indicador del hierro
corporal y como indicador aislado tiene escaso valor.
Receptor soluble de transferrina
El receptor de la transferrina está presente en la superficie de la mayoría de las células las
células madre más maduras (las unidades formadoras de colonias de la línea eritroide o
CFUE) tienen una mayor concentración de esta proteína en su membrana
Su concentración se eleva en dos tipos de circunstancias: cuando existe una carencia de
hierro intracelular y cuando aumenta la masa de células eritroides, como es el caso de un
hemolisis de cualquier etiología, un tratamiento con eritropoyetina o una anemia
megaloblastica.
La ferritina sérica: los valores normales en adultos varones son de 20-300 ng/ml y en
mujeres de 15-120 ng/ml. En situaciones de sobrecarga férrica es mayor de 400 ng/ml. Está
disminuida en el déficit de hierro y es la determinación más sensible y específica, aunque es
un reactante de fase aguda, si es mayor de 80-100 casi siempre excluye un déficit de hierro y
si es menor de 12 indica siempre déficit de hierro.
Como reactante de fase aguda aumenta en hepatopatias, neoplasias y en procesos
inflamatorios o infecciosos, si coexiste un déficit de hierro con estos procesos la manera de
comprobarlo es viendo los depósitos de hierro en la médula ósea o determinando los niveles
séricos del receptor de la transferrina, los niveles normales son de 4-9 mg/l por
inmunoanálisis. También aumenta en la hemocromatosis y la hemosiderosis, en insuficiencia
renal avanzada y en anemias no ferropénicas.
La Ferroportina
 En caso de bajas reservas férricas, transporta el hierro del enterocito a la sangre. Se lo conoce
también como Mobilferrina
La Hepcidina
La hepcidina funciona como “hormona hipoferrémica” inhibiendo la liberación
de hierro a la circulación mediada por ferroportina Producida por el Hepatocito
La producción de hepcidina hepatocelular está regulada por señales:




actividad eritropoyética
depósitos de hierro
tensión de oxígeno
la inflamación
Velocidad de sedimentación globular (VSG) o la proteína C
reactiva.
 La VSG es una prueba sencilla que es útil en procesos inflamatorios
crónicos y tumorales, aunque un valor normal no excluye una neoplasia.
La VSG aumenta de forma fisiológica en el embarazo y con la edad.
Valores muy altos se ven en linfomas, mielomas, carcinomas de colon y
mama, colagenosis e infecciones severas.
Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico (sérico e
intraeritrocitario). En el estudio de anemias macrocíticas, los valores
normales de fólico sérico son mayores de 3.5mg/L y de vitamina B12 de
200-900 ng/L.
 Bioquímica sérica
 Es imprescindible en todo estudio de una anemia para valorar la función renal y hepática.
La LDH aumenta en la hemólisis o en la eritropoyesis ineficaz o muerte intramedular por la
liberación de la LDH intraeritrocitaria. La bilirrubina con predominio de la forma indirecta
puede estar aumentada por un incremento del catabolismo de la hemoglobina. TSH para
descartar patología tiroidea.
Test de Coombs directo
 Detecta inmunoglobulinas y complemento sobre la membrana del
eritrocito. Es imprescindible para el estudio de anemias hemolíticas de
mecanismo inmune. (C3b-C3d)+IgG
Haptoglobina.
Los valores normales son de 80-130 mg/dl. Es una glucoproteina plasmática sintetizada en el
hígado que se fija a la hemoglobina. Está disminuida o ausente en la hemólisis tanto
intravascular como extravascular y en casos de hemólisis intramedular por eritropoyesis ineficaz.
Es un reactante de fase aguda.

La hemopexina : es una glucoproteína plasmática que se une al
Heme para trasportarlo a las células.
Otras pruebas de laboratorio de uso frecuente son:
 Resistencia globular osmótica. Se usa para el diagnóstico de la esferocitosis
hereditaria.
o Electroforesis de hemoglobinas, cuantificación de HbA2 y HbF. Para el estudio de
hemoglobinopatías y talasemias. La electroforesis permite separar las diferentes
hemoglobinas por su distinta movilidad en un campo eléctrico.
 Determinación de enzimas eritrocitarias déficit de G6PD y la piruvato quinasa
 Test de Ham y sacarosa. Para el diagnóstico de la Hemoglobinuria
paroxística nocturna.
 Hemoglobinuria y hemosiderinuria. Si la Hb libre en suero, en caso de hemólisis
intravascular, es muy alta, aparece en orina (hemoglobinuria), es reabsorbida en parte
por las células del túbulo renal y se puede ver con la tinción de Perls los gránulos de
hemosiderina en el sedimento urinario.
• Niveles de eritropoyetina sérica. Los valores normales son de 3.7-16 U/L.
 Hemoglobinuria paroxística nocturna: citometria de flujo determinando la disminución
o ausencia de las proteínas de la membrana (CD59, CD55).