ANESTESIA EN EL
PACIENTE CON ALERGIA
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
PREPARACIÓN DEL QUIRÓFANO
PROTOCOLO ANESTÉSICO
PERIOPERATORIO
Dr. José Mª Andréu
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor
Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
Sesión de Formación Continuada
Valencia 18 de Octubre del 2005
INTRODUCCIÓN
• 30% pacientes hospitalizados presentan
•
•
•
reacciones adversas a medicamentos.
OMS: “RAM es el efecto perjudicial o indeseado
que aparece con las dosis utilizadas para
profilaxis, diagnóstico o tratamiento en el
hombre”.
RAM tipo A (80%) son previsibles y dosis
dependientes.
En consulta de preanestesia, 12-28% pacientes
refieren ser alérgicos a algún medicamento, y
sólo 3-10% son verdaderas alergias.
INTRODUCCIÓN
• 42-53% antibióticos, 14-27% analgésicos, 10-12%
•
•
•
anestésicos.
62% curares, 16.5% al látex, 4.7% antibióticos, 3.6%
sustitutos del plasma (93% son gelatinas).
Difícil establecer verdadera incidencia de reacciones
alérgicas por pertenecer a estudios retrospectivos y con
distintos criterios 1/350 a 1/10.000.
Estudio prospectivo de Laxenaire:
- 0.9% reacciones de histaminoliberación.
- 1:4.000-1:23.000 Reacciones anafilácticas en
anestesia.
- Mortalidad 3-9% y morbilidad x 10.
INTRODUCCIÓN
• Las reacciones anafilácticas no son previsibles y
•
•
no tienen por que darse en pacientes de riesgo
(importancia en ambulatorización de procesos).
En anestesia existe un riesgo importante por
administración intravenosa en un corto periodo
de tiempo de una gran cantidad de fármacos.
Watkins en 1985 publicó que el 33% mortalidad
anestésica era 2ª a Reacciones alérgicas (hoy ha
descendido mas de 1/3). Si que produce un
10% de complicaciones graves.
INTRODUCCIÓN
• Limitaciones de los estudios alergológicos:
- Los fármacos pueden tener varios principios activos y
con frecuencia, no son unidades proteicas y con peso
molecular muy pequeño e indetectable: hapteno.
- Las técnicas “in vitro” tienen escasa sensibilidad,
especificidad y son poco reproducibles.
- El diagnóstico de alergia suele ser confirmado por la
positividad de dos pruebas, preferentemente una
cutánea y la Ig E específica.
FISIOPATOLOGÍA:
Hapteno y carrier: anafilaxia de fármacos
FISIOPATOLOGÍA:
Hapteno y carrier: anafilaxia de fármacos
PREANESTESIA
• Cualquier reacción adversa a un medicamento se la debe
•
•
conocer como reacción anafilactoide y cuando es
conocido como consecuencia de un mecanismo
inmunológico confirmado se denominará REACCIÓN
ANAFILÁCTICA.
No se recomienda efectuar ninguna detección
sistemática en la población general, ya que no existen
datos que confirmen el valor predictivo positivo ni
negativo de las pruebas, cuyo objetivo es prever la
aparición de anafilaxia.
En aquellas situaciones que exista sensibilización a
sustancias que no se utilizen en el periodo perioperatorio
o en atópicos, por ejemplo, no se realizarán más
estudios.
PREANESTESIA
• SE REMITIRÁN a estudios complementarios en busca de sensibilización
a los productos anestésicos y al látex:
- Alergia documentada, que deberá actualizarse antes de efectuar la
anestesia (pruebas cutáneas + Ig E específica + prueba de liberación
histamínica leucocitaria).
- Sospecha de reacción anafilactoide en anterior intervención (se
enviará con estudio detallado de fármacos utilizados e informe clínico
de la situación).
- Alergia ante exposición al látex (Prick test cutáneo, RAST látex en
sangre y complementándose con pruebas de provocación).
- Tras ingesta de frutas (kiwi, aguacate, castaña, plátano) reacción
anafilactoide.
- Alergia a los cosméticos, tintes del pelo y su relación con alergia a
bloqueantes neuromusculares.
- Alérgicos al pescado (especialmente salmón) y especialmente si son
vasectomizados, o diabéticos insulin dependientes en relación con la
protamina.
PREANESTESIA:
Grupos de riesgo: síndrome de látex-fruta
PREANESTESIA
• ANAMNESIS:
- Intervenciones previas e incidencias
(revisión siempre de la gráfica de
anestesia). Incidir en situaciones como
visita al dentista (anestesia local).
- Atopia, fiebre del heno, asma,
contrastes iodados.
- Clínica de la reacción anafilactoide.
PREANESTESIA
• Diagnóstico de alergia al látex basado en informe
•
•
•
alergológico y fecha de estudio.
Informar al responsable de la organización del quirófano:
- Sector de hospitalización
- Supervisor de enfermería de hospitalización
- Supervisor de quirófano
- Cirujano
- Anestesiólogo
Notificación en historia clínica.
Brazalete de paciente de “alergia al látex”.
PREANESTESIA:
Preparación del quirófano
PREANESTESIA
• Intervención planificada cuando hay alergia al
•
•
•
•
•
•
látex.
Inscribir hojas de programación quirúrgica
alergia al látex.
Preparación de material anestésico sin látex.
Pancarta de alergia al látex en la puerta de
quirófano (lunes a primera hora).
Lista de material sin látex en el quirófano.
Guantes sin látex para todo el personal.
Equipo para tratamiento de shock anafiláctico.
URGENCIA
• Ante informe verbal referido de reacción
anafilactoide en anterior intervención:
- Entorno sin látex.
- ALR.
- Anestesia general con halogenados y
fármacos poco histamino liberadores.
ALERGIA EN EL PACIENTE
ANESTESIADO
• Modificaciones de síntomas y signos de
•
•
anafilaxia, ya que el broncospasmo o la
taquicardia pueden obedecer a múltiples
situaciones.
Dificultad de reconocimiento del agente causal;
varios principios activos, existencia de
conservantes, antioxidantes …
Pacientes monitorizados y bajo el tratamiento de
personal especializado (menor mortalidad que
en sala de hospitalización).
FISIOPATOLOGÍA
• Existen tres mecanismo de reacción anafilactoide
durante la anestesia:
- Anafilaxia.
- Histamino liberación inespecífica.
- Activación del complemento.
• Células y mediadores:
- Mastocitos y basófilos (células efectoras primarias)
que liberarán mediadores como ECF-A, NCF-A,
histamina, PG, PAF.
- Células efectoras secundarias (eosinófilos,
neutrófilos y plaquetas) que liberarán nuevos
mediadores.
FISIOPATOLOGÍA:
Linfocito T4: la base de la respuesta inmune
FISIOPATOLOGÍA:
Receptor del linfocito
ANAFILAXIA
• Fase de sensibilización.
• Contacto desencadenante.
• Reacciones cruzadas.
ANAFILAXIA
• Fase de sensibilización:
- Es asintomática y dura 10-15 días.
- 1º contacto o preparador, el alérgeno es
interiorizado por las células presentadoras de
antígeno (células dendríticas) y se presentan a los
linfocitos T asociadas al complejo mayor de
histocompatibilidad tipo II, para activar a los
linfocitos B.
- Los linfocitos B activados provocan la secreción de
anticuerpos solubles específicos (Ig E) que
reconocen el antígeno nativo y se fijan en
receptores de alta afinidad situados en la membrana
del mastocito y basófilo, y en receptores de baja
afinidad en plaquetas y/o eosinófilos.
FISIOPATOLOGÍA:
Reconocimiento del antígeno
ANAFILAXIA
• Contacto desencadenante:
- Es el 2º contacto con el alérgeno que
liberará mediadores preformados y
neoformados ante la señal de
activación por Ig E-receptor+alérgeno.
- REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
INMEDIATA TIPO I en la clasificación
de Gell y Coombs.
CLÍNICA:
Inmunidad específica tras reconocimiento del antígeno
FISIOPATOLOGÍA:
Estructura de inmunoglobulina
FISIOPATOLOGÍA:
ANAFILAXIA
• El EPITOPO reconocido por las Ig E
específicas se ha podido determinar para
numerosas sustancias = REACCIONES
CRUZADAS.
• Síndrome de látex-frutas.
• Alergia cruzada de tintes del cabello y
curares.
FISIOPATOLOGÍA:
Un antígeno presenta múltiples epitopos
HISTAMINOLIBERACIÓN NO
ESPECÍFICA
• La clínica no distingue la reacción
anafilactoide de la anafiláctica (suele ser
más grave).
• No están mediadas por anticuerpos y no
requieren exposición previa al producto
incriminado.
• Suelen liberar histamina por acción directa
en la membrana de mastocitos y basófilos.
FISIOPATOLOGÍA:
HISTAMINOLIBERACIÓN NO
ESPECÍFICA
• Factores favorecedores:
- Atopia: Es la predisposición de algunos
pacientes a sintetizar Ig E específicas a
distintos alérgenos que entran en el
organismos por distintas vías y se deben
sospechar por eccema constitucional, asma
infantil, rinitis alérgica.
- Velocidad de inyección del fármaco.
- Hiperosmolaridad del fármaco.
- Inhibición de la metiltransferasa (algunos
bloqueantes neuromusculares).
CLÍNICA:
Citotoxicidad celular
HISTAMINOLIBERACIÓN NO
ESPECÍFICA
• Fármacos implicados:
- BNM del tipo bencilisoquinolonas
(atracurio y mivacurio, pero no el
cisatracurio).
- Opiáceos (morfina y meperidina, pero
no fentanilo ni sulfentanilo).
- Protamina.
- Vancomicina.
FISIOPATOLOGÍA:
Complementariedad y afinidad
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
• Vía alterna: C3 y libera anafilotoxinas C3a
y C5a - Contrastes Yodados.
• Vía clásica: Inmuno complejos o de causa
no inmunológica - Dextranos y Protamina.
• Edema angioneurótico hereditario por
ausencia del inhibidor de la C1 esterasa.
Cuadro Gravedad R A/A Laxenaire
• I. Signos cutáneo-mucosos generalizados: eritema,
•
•
•
•
urticaria +/- edema angioneurótico.
II. Afectación multivisceral moderada con signos
cutáneo-mucosos, hipotensión, taquicardia,
hiperreactividad bronquial.
III. Afectación multivisceral grave que requiere soporte
farmacológico intensivo para mantenimiento
homeostasis.
IV. Paro respiratorio. Ineficacia cardiocirculatoria.
V. Muerte por fracaso de la reanimación cardiopulmonar.
CLÍNICA R A/A
• Depende de los efectos de los mediadores
•
•
durante la reacción en los órganos diana.
La mayoría se manifiestan en minutos después
de la administración de la sustancia (se pueden
dar en cualquier momento).
Los signos iniciales:
- Ausencia de pulso, erupción cutáneomucosa, dificultad de ventilación,
desaturación arterial o hipocapnia brusca.
CLÍNICA:
Fenómenos humorales y celulares de la respuesta inmune
CLÍNICA R A/A
• Signos cutáneos:
- Es excepcional su ausencia, pero ante vasoconstricción no son
evidentes, más en cara, cuello y tronco por mayor concentración de
mastocitos.
• Respiratorios:
- Broncoconstricción, cianosis, EAP.
• Cardiovasculares:
- 3 Fases: hipercinética inicial, vasopléjica y shock hipovolémico
final.
• Otros:
- Gastrointestinales: Hipersecreción, íleo paralítico.
- Neurológicos: Retraso en despertar, cefalea, convulsiones,
síndrome piramidal.
CLÍNICA:
Órgano linfoide secundario: ganglio linfático
Punto de encuentro de antígenos
CLÍNICA:
Bazo: activación de clones de linfocitos
CLÍNICA R A/A
• Factores favorecedores:
- No son criterios predictivos.
- Sexo femenino: curares comparten
epitopos con cosméticos (no demostrado).
- Edad: 40 a 50 años.
- Niños multiintervenidos.
- Atopia.
- Alergia medicamentosa.
- Ansiedad.
FISIOPATOLOGÍA:
Diferenciación del linfocito B
CLÍNICA R A/A
• Factores que agravan las reacciones:
- Tratamiento con betabloqueantes.
- Anestesia espinal.
- Prolapso de válvula mitral.
- Estados de ansiedad exagerada.
- Embarazo: la Ig E no pasa la barrera
placentaria pero sí las Ig G de
dextranos.
PREVENCIÓN
• Objetivo: Prevenir las reacciones de
histamino liberación en pacientes
predispuestos.
• Única medida: Evitar la exposición al
alérgeno para no desencadenar anafilaxia.
• Primera medida: Administración lenta y
diluida de todos los fármacos.
PREVENCIÓN
• Prevención primaria:
- En niños con espina bífida, la evitación
total del látex desde la primera
intervención.
- Esta medida no existe para los curares.
PREVENCIÓN
• Prevención secundaria de pacientes
sensibilizados:
- Evitación una vez identificado el
alérgeno responsable.
- Aconsejable el desarrollo con Farmacia
de una lista del material farmacológico
exento de látex y puesta al día con
regularidad.
PREMEDICACIÓN
• Controversia en el uso de corticoides.
• Previene sólo la histaminoliberación
inespecífica y activación del complemento,
pero no la reacción anafiláctica.
• Protección hapténica con dextrano 1
(promit); esto se ha propuesto con los
curares, pero actualmente todavía no está
recomendado.
PREMEDICACIÓN
• Protocolo para evitar histamino liberación
(12-24 horas antes y mantenerlo 24-72 horas
postoperatorio).
- Difenhidramina 1 mg/Kg/6h. iv
- Ranitidina 1 mg/Kg/8h. iv
- Metilprednisolona 1 mg/Kg/6h. iv
- Se puede añadir ansiolítico de acción corta
así como anti-PAF antileucotrienos
(cromoglicato de sodio, ketotifeno y
teofilina).
PREMEDICACIÓN
• Reacciones por activación del
Complemento (contrastes yodados):
- Ácido tranexámico 2 gr/15 min.
previos.
- Metilprednisolona 1 mg/Kg/6h.
- Ranitidina 1 mg/Kg/8h.
- Difenhidramina 1 mg/Kg/6h.
PREMEDICACIÓN
• Edema angioneurótico hereditario:
- Por ausencia congénita del inhibidor de C1 esterasa.
- Intervención programada: Danazol 600 mg/día vo 10
días y previa a la intervención concentrados de C1
inhibidor y C4.
- Urgencia: 1500 UI de concentrado purificado de C1
inhibidor una hora antes de inducción anestésica y se
sigue con Danazol/10 días.
- Si no existe C1 inhibidor: hidroxicina 2 mg/Kg y
plasma.
PREMEDICACIÓN
• Fármacos poco histaminoliberadores:
- Hipnóticos: propofol, etomidato,
ketamina, halogenados y BZP.
- Neurolépticos: Droperidol.
- Anestésicos locales:
Lidocaina/bupivacaina.
- Opiáceos: Fentanilo y alfentanilo.
- BNM: Vecuronio, pancuronio.
CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE
REACCIÓN ANAFILACTOIDE
• Objetivo: Establecer fenómeno
anafilactoide/anafiláctico mediante estudio
inmediato.
• Establecer el agente responsable por
estudio retardado.
• Proporcionar informe completo de
resultados y alternativas de fármacos
seguros para anestesia.
ESTUDIO INMEDIATO (Escolano)
• 1-2 horas:
- Hemograma.
- Bioquímica básica (glucemia, ionograma,
creatinina, GPT, gasometria).
- Hemostasia (TTPA, TP, Fibrinógeno, plaquetas,
PDF).
- Estudio del Complemento (C3, C4 y C3a).
- Ig E total.
- C1 inhibidor esterasa.
- Triptasa sérica.
- Metiltrasferasa urinaria.
ESTUDIO INMEDIATO (Escolano)
• 6 horas:
-
Hemograma.
Bioquímica básica.
Hemostasia.
Triptasa sérica.
ESTUDIO INMEDIATO (Escolano)
• 24 horas:
- Hemograma.
- Bioquímica básica.
- Hemostasia.
- Metilhistamina urinaria.
ESTUDIO INMEDIATO
• Criterios clínicos.
• Criterios de laboratorio.
CRITERIOS CLÍNICOS
• Asociación temporal entre la
administración del fármaco y la reacción.
• Signos y síntomas indicativos de anafilaxia
(tiempo de aparición).
• Afectación de múltiples órganos y
sistemas (tiempo transcurrido).
• Cuando no encontramos otra explicación.
CRITERIOS DE LABORATORIO
• Se puede congelar el suero a -20º para estudio
•
•
•
•
•
posterior.
Hemoconcentración.
Activación del Sistema complemento.
Activación de Coagulación.
Liberación de histamina (triptasa sérica y
metilhistamina urinaria).
Ig E total: varia con la edad, sexo, tabaquismo,
inmunodeprimidos, atopia o asma.
CRITERIOS DE LABORATORIO
• Histamina: >100 ngr/ml (sólo 10 minutos).
• Triptasa sérica: presente en los mastocitos, no
•
•
en los basófilos. Diagnóstico en 24 h. por ELISA
>2 mg/ml. Desde 2 a 24 horas.
Metilhistamina urinaria: Permanece elevada
hasta 24 horas en orina. Por radioinmunoanálisis
> 15-20 ng/ml/mmol/creatinina.
Proteína catiónica eosinófila (todavía en fase
experimental).
CRITERIOS DE LABORATORIO
• Estudio del Complemento:
- C3, C3a y C4a = reacción inmune.
- Sólo elevación C3 = Vía alterna (no
reacción inmune).
- C1 inh. esterasa = Edema
angioneurótico hereditario.
ESTUDIO RETARDADO
• Unidad de Alergología:
- Determinar la sustancia específica.
- Después de la 6ª semana.
- Se debe remitir un informe clínico completo
con fármacos empleados, signos y síntomas
y su aparición en el tiempo.
- Informe del paciente con fármacos
responsables y seguros en posteriores
intervenciones.
- Pruebas cutáneas y pruebas in vitro.
PRUEBAS CUTÁNEAS
• De excelente sensibilidad en relajantes
•
•
•
musculares.
Prick test: inoculación del fármaco sin diluir en el
antebrazo (edema producido >50% del testigo o
>3 mm).
Intradermorreacción: diluciones crecientes en
espalda. Es + cuando diámetro del edema >8
mm.
Pruebas de provocación: Sólo se suele usar en
látex y en anestésicos locales.
DIAGNÓSTICO:
Prick test
PRUEBAS “in vitro”
• TLH: Prueba de liberación de histamina
•
leucocitaria, se inducen leucocitos y varios
concentrados de alérgenos por
radioinmunoanálisis cuantificando la
concentración de histamina.
Dosificación de Ig E específica RAST. Por
radioinmunoanalisis determinar la Ig E específica
mediante Ac Ig G anti Ig E marcados con I
(látex y relajantes).
DIAGNÓSTICO:
Inmunofluorescencia indirecta
SHOCK ANAFILÁCTICO
• “… a los 40 minutos del comienzo de la
laparotomía y coincidiendo con la manipulación
visceral, con unas pérdidas sanguíneas de 200
cc, se objetivó una TA de 50/30 mmHg,
bradicardia sinusal de 40 ppm, numerosos
extrasístoles supraventriculares, Sat O2 78% y
CO2 ET 52 mmHg con un aumento de la presión
inspiratoria pico en la vía aérea de >20 cmH2O
(llegando a 50 cmH2O). La auscultación
pulmonar evidenció una hipofonesis global con
sibilantes espiratorios bilaterales …”
TRATAMIENTO DEL SHOCK
ANAFILÁCTICO
• Objetivo: Interrumpir exposición al
alérgeno, minimizar los efectos inducidos
por mediadores e inhibir la producción y
liberación de novo.
• Medidas generales o tratamiento
sintomático.
• Grados II y III.
• Grado IV.
MEDIDAS GENERALES
• Interrumpir la administración del fármaco o producto
•
•
•
•
•
•
sospechoso.
Informar al equipo quirúrgico e interrumpir la
intervención.
1º Permeabilidad vía aérea e IOT precoz (prever edema
faringolaríngeo).
2º Oxígeno profiláctico.
3º Colocación de acceso venoso (perfusión de alto flujo).
4º Monitorización completa y según grado de patología.
5º Posición decúbito .
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
GRADOS II y III
• Adrenalina + sustitutos del plasma:
- Propiedades vasoconstrictoras (agonista alfa 1).
- Inotropismo+ (agonista beta 1).
- Broncodilatación (agonista beta 2).
- Disminución de liberación de mediadores por
mastocitos y basófilos.
- Vía de administración (sc, im e iv) en función de
frecuencia y TA, con la intención de evitar arritmias;
grados II y III 10-20 microgramos a 100-200
microgramos cada 1 o 2 minutos hasta conseguir
remitir el broncoespasmo, elevación tensional y cese
de angioedema.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
• Calcio antagonistas para el tratamiento de arritmias.
• Persiste alteración hemodinámica: se monitorizan
•
•
•
presiones de llenado que dirige el tratamiento con
agentes inotrópicos y vasoactivos.
Cristaloides: 10-25 ml/Kg en 20 minutos y que se repiten
según respuesta; si se necesita >30 ml/Kg se plantea la
administración de coloides evitando los sospechados o
histaminoliberadores.
Tratamiento broncoespasmo persistente: con cámara de
inhalación administración de beta 2 (salbutamol). Si no
se puede administrar por esta vía se utiliza iv 100-200
microgramos/Kg y perfusión 5-25 microgramos.
Noradrenalina 4-8 microgramos/min.
- Shunt intrapulmonar.
- Vasodilatación persistente.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
• Dobutamina: ante edema agudo de pulmón.
• Inhibidor de fosfodiesterasa III : Precisa de
vasodilatación e inotropismo.
• Glucagon: 1-2.5 mg en bolo cuando no hay respuesta
vasopresora (tratamiento con betabloqueante).
• Embarazadas: la efedrina es de primera elección por el
riesgo de hipoperfusión placentaria de la adrenalina (10
mg/2’). Si no responde se utiliza adrenalina.
• Corticoides: Para la prevención de recurrencia de
anafilaxia
- Cortisona 200 mg/6h.
- Ineficaces en fase aguda, pero incrementa la
síntesis de lipocortina e inhiben las fosfolipasas,
inhibiendo los componentes tardíos de la reacción: 1
mg/Kg de metilprednisolona o 500 mg
hidrocortisona.
TRATAMIENTO GRADO IV
• Masaje cardiaco y adrenalina 1 mg/1’
• 10% complicaciones graves:
-
Shock cardiogénico.
Insuficiencia renal.
SDRA.
CID.
Fallo hepático.
Coma.
ALERGIA AL LÁTEX
• Alergia causada por proteínas con
aumento de incidencia en últimos 25 años.
• El látex o caucho natural es un producto
vegetal procesado que se extrae del árbol
tropical Hevea brasiliensis (también de
otros vegetales).
• Gran ubicuidad del látex (>40.000
productos).
ALERGIA AL LÁTEX
• Durante su producción industrial se añaden diversas
•
sustancias para acelerar su procesamiento
(tiocarbamatos, tiourea, conservantes, antioxidantes)
que representan 2-3% del peso del producto y son
responsables de la mayoría de reacciones tipo IV.
El aumento de la prevalencia:
- Mejor conocimiento de esta entidad clínica.
- Utilización masiva de productos de látex como
método barrera para profilaxis de las enfermedades
infecciosas.
- Descenso final de la calidad de los productos para
bajar el precio y aumentar su producción.
ALERGIA AL LÁTEX
• Grupos de riesgo:
- Historia previa de contacto al látex en múltiples
intervenciones médico-quirúrgicas: niños con espina
bífida, anafilaxia peroperatoria no filiada, múltiples
cirugías, desimpactación rectal diaria, malformaciones
genitourinarias, sondajes vesicales múltiples.
- Exposición profesional: personal sanitario, que
presenta sensibilidad 12%, trabajadores del caucho,
peluqueros, manipuladores de alimentos, amas de casa.
- Atopia.
- Síndrome látex-fruta.
ALERGIA AL LÁTEX
• CLÍNICA:
- Cuadros localizados, sistémicos y shock
anafiláctico.
- Dermatitis de contacto irritativa.
- Dermatitis de contacto alérgica por
hipersensibilidad retardada tipo IV.
- Reacción de hipersensibilidad inmediata
tipo I.
ALERGIA AL LÁTEX
• PREVENCIÓN:
- Numerosas normativas internacionales recomiendan no
emplear guantes de látex en las tareas en que no exista
riesgo de contacto con productos hemáticos y si fuera
necesario el uso de guantes de látex utilizar los no
empolvados y con bajo contenido proteico.
- Eliminar reservorios potenciales de látex en el
ambiente.
- Quirófanos y áreas de hospitalización exentas de látex
así como protocolos específicos de actuación.
- Listado de material con/sin látex a nivel hospitalario.
BIBLIOGRAFÍA
• Eseverri JL. “Alergia al látex”. Allergol et Inmunopathol
•
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Allergol. Clin. Inmmol. 2005 15(2): 91-101
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Escolano F. Reacciones alérgicas durante la anestesia.
Rev Esp Anest y Rean Vol 43 nº1 1996
Laxenaire Prevention du risque allergique en anesthesie:
REcomedations pour a preactique clinique.
Epidemiologie. Ann FrAnest Reanim 2002; 21(51) 1-180
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ANESTESIA EN EL PACIENTE CON ALERGIA