FARMACOS ANTITIROIDEOS
FUNCIONES DE LA
GLÁNDULA TIROIDES
Es la principal responsable del control metabólico en
el organismo.
Esencial para el funcionamiento de todos los tejidos
corporales.
Secreta dos hormonas importantes:
• Tiroxina (T4)
• Triyodotironina (T3) .
Ambas hormonas inducen un notable aumento del
metabolismo del organismo, aunque difieren en la
rapidez y la intensidad de acción.
La triyodotironina (T3) es cuatro veces más potente que
la tiroxina (T4), aunque se detecta una cantidad mucho
menor en la sangre y su duración es más breve.
•
Regulan la forma en que el cuerpo usa y almacena energía.
• Contribuyen al normal funcionamiento del cerebro, corazón,
músculos y otros órganos.
La secreción tiroidea está controlada por:
Tirotropina, TSH u hormona estimulante del tiroides, una hormona
glicoproteica secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis
(adenohipófisis) que aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina.
la secreción de tirotropina está controlada por un factor regulador
hipotalámico, denominado hormona liberadora de tirotropina (TRH) o
tiroliberina. Se trata de un tripéptido secretado por las terminaciones
nerviosas del hipotálamoHormona
tiroidea:
Atraviesa membrana celular (célula diana) por Transporte Pasivo (difusión
simple o transporte facilitado) en el núcleo, T3 se une a receptor
específico (elevada afinidad), T4 (baja afinidad)
METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
•
•
•
El 80% de la T3 procede de la desyodación en tejidos periféricos de la T4.
La tiroxina pierde un átomo de yodo debido a las enzimas desyodasas
presentes en diversos tejidos, de modo que si pierde el yodo de la
posición 5’, da lugar a la T3 y si pierde el yodo de la posición 5-del anillo
interno se obtiene T3 inversa o rT3 (hormona metabolicamente inactiva).
.
La tiroxina (T4) se elimina lentamente del organismo, con una semivida de
seis a ocho días. La triyodotironina (T3) sin embargo tiene una semivida
de un día. El hígado es también el principal sitio de desintegración de las
hormonas tiroideas que no se desyodan.
La T3 y la T4 se combinan con el ácido glucurónico y sulfúrico y por
desanimación oxidativa y descarboxilación pasan a tetrayodotiroacético
(TETRAC) y triyodotiroacético (TRIAC), excretándose por vía biliar.
Los derivados conjugados se hidrolizan en el intestino
liberando de nuevo la hormona, que entra en el
circuito enterohepático, prolongándose así su
semivida. Hasta un 20% de tiroxina se elimina con
las heces.
Las alteraciones de la tiroides se pueden englobar en
dos grandes grupos:
1. Disfunción tiroidea:
a. Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo).
b. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo o
tirotoxicosis).
c. Enfermedad tiroidea subclínica.
2. Alteración morfológica:
a. Bocio uninodular.
b. Bocio multinodular.
c. Carcinoma tiroideo.
Se
Requiere terapia
de por vida
(aún si los sxs
desaparecen)
Análisis hormonales
cada 2 a 3 meses.
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser
debido a distintas causas y que produce como estado final, una
síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Causas: tener más de 50 años, ser mujer, cirugía de tiroides y
exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
MAS
• ADECUADA
• MAS USADA
Aislada en 1919 y sintetizada en 1927
Hormona tiroidea compuesta por la unión de
aminoácidos yodados (tirosina)
INDICACIONES
Enfermedades causadas por deficiencia de la
tiroides: Cretinismo (hipotiroidismo congénito)
Bocio
FUNCION
Estimular el metabolismo de las grasas e H de
C , Activando:
 Consumo de oxígeno
 Degradación de proteínas dentro de la
célula.
ABSORCION: ID
INTERACCIONES
Calcio, hierro, multivitaminas, Antiácidos, colestipol
ABSORCION:
ID
Sucralfato ,Colestiramina
AUMENTA CON
AUMENTA VACIO
CON
ESTOMAGO
ESTOMAGO VACIO
CARDIOPATIAS
INTERACCIONES
CARDIOPATIAS
Accion constante y
Accion constante y
prolongada
prolongada
Dosis inicial de 12.5µg
Dosis inicial de 12.5µg
con aumento a 25 µg/dia
con aumento a 25 µg/dia
c/ 6 a 8 semanas
c/ 6 a 8 semanas
MECANISMO DE ACCION
Es una hormona sintética idéntica
a la hormona fisiológica T4, que
para ejercer su acción biológica
debe desyonidarse dando como
resultado T3 (hormona Tiroidea
activa)
El objetivo es restaurar el estado
eutiroideo
Vida media: 6-7 dias
valores normales
T4 total: 4.5 - 11.2 μg/dl
T4 libre: 0.8 - 1.9µg/dl
POSOLOGIA
Adultos:
Dosis inicial: 50-100 mg/dia
Dosis mantenida: 100 – 200
mg/dia
Dosis máxima: 400 mg/dia
•
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•
•
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•
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•
•
•
adelgazamiento
temblores
dolor de cabeza
náusea
vómito
diarrea
retortijones
nerviosismo
irritabilidad
insomnio
sudoración excesiva
aumento del apetito
fiebre
alteraciones del ciclo menstrual
sensibilidad al calor
caída temporal del cabello.
• Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus
excipientes
• Insuficiencia adrenal, insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no
tratadas
• Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis aguda
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Antidiabéticos
• Derivados cumarínicos
• Colestiramina, colestipol
• Fármacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio.
• Salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitoína.
• Propiltiouracilo,
glucocorticoides,
beta-simpaticolíticos,
amiodarona y medios de contraste iodados
FUNCION
Inicio de acción rápido
Segunda opción
a largo plazo debido:
•
•
Dosificación frecuente
Costo elevado
Valores normales
Hormona total:
0.14µg/100ml
Hormona libre:
6x10¯¹²M
Estimula el
metabolismo
de hidratos de
Carbono y grasas
Activa: consumo deO2
y degradación de
proteínas dentro de
la célula.
La liotironina podría causar una serie de efectos secundarios, en
su mayoría similares a los síntomas del hipertiroidismo, que
incluyen:
• pérdida de peso
• temblor
• dolor de cabeza
• molestias estomacales
• vómitos
• diarrea
• calambres estomacales
• nerviosismo
• irritabilidad
• insomnio
• sudoración excesiva
• aumento del apetito
• fiebre
• cambios en el ciclo menstrual
• sensibilidad al calor
Es una hiperproducción mantenida de hormonas
tiroideas por la glándula tiroides
Si no se trata, puede llevar a enfermedad de Graves,
así como a una situación gravísima que se llama
crisis hipertiroidea, tirotoxicosis o tormenta tiroidea .
TRATAMIENTO
DE
HIPERTIROIDISMO
TIROSTATICO
I 131
BBLOQUEADORES
BLOQUEADORES
DE CANALES DE
CALCIO
DERIVADOS
DE TIOUREA
IODO
IODO
RADIACTIVO
IODO
INORGANICO
•
•
Método de fácil aplicación y eficaz
Dosis depende del tamaño de la glándula y la
liberación de yodo reactivo desde ella
•
La mayoría de los pacientes requieren dosis bajas (515 mCi)
• Ingesta de 7000 a 10000 rads de I131/ gramo de
tejido tiroideo
• Uso con propiltiouracilo disminuye la eficacia (dosis
mayor)
•
•
V. oral (líquido o en tabletas), en una sola toma, para
eliminar la glándula hiperactiva.
El yodo administrado es distinto al que se usa para el
examen radiológico. Inicio de tratamiento una vez se
ha confirmado el tiroides hiperfuncionante (RX con
yodo marcado) (estándar oro).
•
El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen.
•
La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo
que no se dañan otros órganos cercanos
DESVENTAJAS
Esta técnica se usa desde hace unos 40 años
La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que debido al exceso de
administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo que será permanente
si:
• se produce después de 1 año de tratamiento
• (10-20% de los casos).
•
Cuando aparece durante los primeros 6 meses 25% es transitorio;(peligro de
mixedema permanente es muy alto)
INDICACIONES
I 131
Hipertiroidismo
en edad
avanzada y
cardiopatia
Bocio
multilocular
atóxico
Bocio nodular
toxico
Enfermedad de
graves
CONTRAINDICACIONES
Purpura
trombocitopenica
trombotica
Lactancia
Embarazo
Periarteritis
nodosa letal
NIÑOS
Excreción: renal
Metabolismo
El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes
de su absorción
Mecanismo: Inhibición de la liberación de hormonas
tiroideas.
Semivida: 8 días
Radiación dura 56 días
Al haber grandes cantidades de yodo radioactivo, entra en la
glándula y se observan los efectos cito tóxicos característico de
la radiación ionizante.
El yodismo se relaciona con la dosis.
GI: Sabor metálico

Ardor en la boca y garganta

Irritación gástrica

Diarrea sanguinolenta

Molestias en dientes y encías

Incremento de la salivación
Respiratorio: Coriza/Tos productiva
Edema pulmonar
Irritación de los ojos con edema palpebral
 Aumenta el riesgo de cáncer tiroideo, colon, o en el aparato
digestivo
 Cefalea en senos frontales
 Agrandamiento de la gl parótida y submaxilar
 Fiebre, anorexia y depresión.
Los síntomas desaparecen una vez que se
suspende la administración de yoduro
IPODATO SODICO/ ACIDO IOPANOICO
Son medios de contraste
Potentes inhibidores de la conversión periférica de T4 a T3
Su uso no conduce a la curación del hipertiroidismo
Preparación quirúrgica: Yodo endurece la glándula y reduce su
vascularización
Solución: 5 gotas c/12 horas
USOS
Eficaz únicamente por 10 días
POSOLOGIA:
Solucion lugol: 3-5 gotas/8 horas
Acido iopanoico: 0.5 mg/12 horas
PROPANOLOL
ESMOLOL
ATENOLOL
Eficaces para Antagonizar los efectos
tirotoxicosis al reducir:
•
•
•
•
•
Taquicardia
Temblor/ sudoracion
Mirada fija
Ansiedad/Nerviosismo
Palpitaciones
MECANISMO
Acciones inhibidoras leves sobre la conversión
periférica de T4 en T3
de la
DOSIS: 20-40 mg cada 6 horas
(Fc en 70 latidos x minuto)
ATENOLOL (mas prolongada)
DOSIS
50 a 100mg al día
Frenan la actividad adrenérgica
Agentes complementarios del
tratamiento
•
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•
Bradicardia
Broncoespasmo
Hipotension ortostatica
Mareo
Cefalea
Astenia
Estreñimiento
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO
DILTIAZEM
VERAPAMILO
Indicaciones:
Mejora la sintomatologia clinica del paciente con
hipertiroidismo ( taquicardia, temblor, sudoracion)
Mecanismo de accion:
Bloqueante de los canales lentos de calcio
Inhibe el proceso contractil de la musculatura lisa
vascular y aumenta el flujo sanguineo.
Vida media: 3.5-4.5 horas
POSOLOGIA:
Dosis: 60-120 mg/dl
•
•
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•
•
•
•
Bradicardia
Estreñimiento
Edema periferico
Cefalea
Hipotension
Astenia
Confusion
Parestesia
Petequias
Sofocos
TIONAMIDAS
PROPILTIOURACILO
METILTIURACILO
METIMAZOL
CARBIMAZOL
MECANISMO DE ACCION
Actúa impidiendo que la glándula tiroides produzca la hormona al inhibir la
producción de peroxidasa tiroidea
INDICACIONES
 Tormenta tiroidea
 Hipertiroidismo
> De 6 años
 Intolerancia(tiamazol/tapazol)
 I Trimestre del embarazo
( menor traspaso placentario)
 Oftalmopatía maligna
 Lactancia materna(>)
DOSIS
100- 200mg
cada 6 h x 6-8 semanas
Control cada mes p/ajustar
la dosis /100-150mg/D.U
Duración:
1,5-2 años.
•
Lactancia (niveles bajos en la leche materna)
•
Dosis mínimas (300 mg/día) durante el embarazo
porque puede producir hipotiroidismo y bocio.
•
Retirar el tratamiento 2-3 semanas antes del parto
•
Precaución antes de la cirugía o durante el
tratamiento
Con anticoagulantes (hipoprotrombinémico)
•
•
Sensibilidad cruzada entre tionamidas y producen
reacciones severas (Ej: agranulocitosis y hepatitis)
•
•
Yodo, retrasa la respuesta a propiltiouracilo
Alteran la farmacodinamia y farmacocinética de
digoxina, warfarina, teofilina, á-bloqueantes, e
insulina.
•
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•
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•
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•
•
•
•
TOS
Edema
Aumento de peso
Alteraciones menstruales y de coagulación
Estreñimiento/Diarrea
Fiebre o escalofríos (continuos o muy fuertes)
Malestar general
Debilidad
Ronquera
Aftas
Malestar general
Artralgias
Ictericia
Cefalea
Prurito
Melena
Hematuria
Eficaz cuando se administra como dosis diaria única debido a su
semivida plasmática
Traspasa la barrera placentaria
Lactancia materna (no tiene efecto alguno en la función tiroidea del RN)
INDICACIONES
 Hipertiroidismo.
 Tormenta tiroidea.
DOSIS (Comprimidos de 5 mg)
 En adultos:
Hipertiroidismo leve a moderado:
 30-40 mg/día vía oral como dosis única o 10-15 mg cada 8 horas
hasta estado eutiroideo (normalmente 6-8 sem.)
 Mantenimiento de 5-15 mg/día
GRAVE: puede requerir dosis divididas.
Tormenta tiroidea: 20-40 mg vía oral cada 8 horas
 Niños:0,4 mg/Kg/día vía oral en 1-2 dosis
•
•
•
•
Riesgo elevado de complicaciones:
Toxemia
Partos pretermino
Morbilidad neonatal.
vida media más larga que propiltiouracilo
•
•
•
•
DOSIS
Bajas de 10 mg/día .
30-60 mg c/8h
Medir tiroxina sérica y TSH
Lactante en intervalos de 2-4 semanas
INTERACCIONES
Digoxina, warfarina, teofilina, insulina y betabloqueadores
Reduce la secreción hormonal de la glandula tiroides
DOSIS (comprimidos de 5 mg)
40 a 45 mg diarios para disminuir los
síntomas en 10-14 días.
Duración entre 6 y 18 meses
Revisar el tratamiento cada 4- 6 semanas
para reducir la dosis hasta 1 toma
diaria (5 y 15 mg) dependiendo de
los niveles de T3, T4 y TSH en la sangre
Rara vez se acompaña de anormalidades
congénitas del intestino fetal.
Para evitar tiroides hipoactivo combinar con tiroxina en cuanto
los niveles hormonales hallan retornado a lo normal
No necesita revisión frecuente
•
Fiebre
•
Artralgias
•
Toxicidad
colestásica
hepatocelular
o
•
•
Vasculitis
Síndrome similar al
lupus
•
•
•
Hipoprotrombinemia
Anemia aplásica
Trombocitopenia
•
•
Síndrome nefrótico
Pérdida del gusto
Respuesta clínica depende de:
Dosis de fármaco
Tamaño del bocio
Concentraciones de T3.
Rapidez de respuesta depende de:
Hormona acumulada
Velocidad de recambio en la tiroides
Semivida en la periferia
Bloqueo completo de la síntesis
De dosis excesivas puede surgir el hipotiroidismo
Pruebas de función tiroidea cada 2 a 4 meses
hasta el estado eutiriodeo
Vigilancia cada 4 a 6 meses
Tirotoxicosis suele mejorar en 3 a 6 semanas de iniciado el
tratamiento
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FARMACOS EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES …