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Facultad de Ciencias Médicas
Universidad Nacional
De la Rioja
UNLAR
Cátedra de Clínica
Obstetricia y Perinatología
Prof. Dr. Hèctor E. Bolatti
H.E.B.
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Marzo 2010
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DETERMINISMO
DEL PARTO
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Historia
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H.E.B.
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Duración del Embarazo
9 meses solares
10 meses lunares
40 semanas
280 dias
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viernes
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Trabajo de parto
?
¿Por qué expulsa el útero humano al feto en un lapso
de 280 a 284 días, luego de haberlo albergado y haberle
facilitado un medio de desarrollo óptimo?
¿Cómo se desencadena el proceso del parto, en que
se burla este mecanismo de protección, y lo
convierte de un músculo hueco inactivo, que servía
hasta entonces de incubadora, en un órgano motor de
alto rendimiento?
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• Hipocrates: El feto Impulsado por el
hambre, rompía sus ataduras y se
liberaba de su prisión.
• Mauriceau: La distensión de la fibra
muscular , provocada por el
crecimiento fetal, desencadena la
iniciación del trabajo de parto.
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Determinismo del parto
Madre
Múltiples teorías
Determinismo
Del Parto
feto
placenta
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Etiología
Teorías Antiguas
Teorías especificas
Volumen uterino
Distensión de la fibras musculares
Desequilibrio entre
Estrógenos/progesterona
Reflejo Neuroendocrinodinámico
Teorías hormonales
Aumento de la síntesis de PG
Teoría de la señal fetal
Teorías Bioquímicas/biomolecular
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¿Cuando se produce el parto?
¿De que depende que el parto se produzca?
o
o
o
o
o
o
o
o
Progesterona
Estrogenos
Uniones gap o hiato
Prostaglandinas F y E
Prostaciclina
Oxitocina
Prolactina
Agonistas beta
adrenérgicos
o Feto
o Placenta
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Concepto
El parto es un proceso bio-molecular y fisiológico que termina
en la expulsión de feto y los anexos, desde la cavidad uterina
al exterior a través del canal del parto.
Mecanismos regulatorios maternos, fetales y/o
placentarios, aún no bien esclarecidos, que determinan
la duración de la gestación y el momento del inicio del
trabajo de parto
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El embarazo puede dividirse en cuatro fases de duración variable,
en las cuales los eventos que ocurren en cada una de ellas deben
completarse antes de pasar a la siguiente.
Fases del parto
•
•
•
•
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Fase 0
Fase 1
Fase 2
Fase 3
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Actividad Contráctil
Parto
Quiescencia
Estimulación
Activación
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Involución
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Fases de la función uterina durante el embarazo
Inicio de la actividad del
trabajo de parto
Fase 0
Quiescencia
(95% preñez)
Progesterona
Relaxina
Oxido Nítrico
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Trabajo de Parto
Fase 1
Activación
Trabajo de parto
UTEROTROFINAS
(preparan al miometrio)
Glucoesteroides
Estrógenos
Citoquinas
CRF
Receptores de OT
Uniones Gap (conexinas)
relaxina
Expulsión del Feto
Fase 2
Estimulación trab.
de parto activo
UTEROTONINAS
(actúan)
Ocitocina (OT)
MODULADORES DE
LA INFLAMACION
Prostaglandinas
Endotelinas
Citoquinas
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Fase 3
Puerperio
UTEROTONINAS
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MECANISMO DE CONTROL DEL DETERMINISMO DEL PARTO
Relajación
Contractilidad
Contracciones
Trabajo de Parto
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•
•
Fase 0
•
•
Fase 1
•
•
•
•
Reblandecimiento y borramiento del
cuello uterino
desarrollo de gaps
 receptores de ocitocina en miometrio,
decidua y membrnas fetales
Utero responde a uterotoninas
Formación del segmento inferior
•
Fase 2
Fase 3
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Rigidez cuello
uterino
Falta respuesta
miometrio a agentes
uterotónicos
Relajación activa
del miometrio
•
•
•
•
Contracciones uterinas frecuentes y
coordinadas
Dilatación cervical progresiva
Descenso del feto
Expulsión fetal
Expulsión de placenta
•
•
Involución uterina
Ciclos ováricos
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Determinismo del Parto
Uterotoninas
Uterotrofinas
Fase 0
Preludio
Sin respuesta contráctil
Fase 1
Fase 2
Preparación
para el parto
Trabajo de
parto
Preparación
uterina
para el parto
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Inicio del parto
Recuperación
Parto Activo
Involución uterina
(3 etapas del parto) Lactancia
Inicio T de P.
Concepción
Fase3
Recup. Fert.
Expulsión del feto
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Aumento Uterotoninas
•Rol de la Oxitocina
•Rol de las Prostaglandinas
•Rol de la Endotelina
•Rol del Factor Activador Plaquetario
•Rol de la Uniones en Hendidura (Gap Junction)
•Rol de los Receptores a Uterotoninas
•Rol de los Estrógenos
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Teorías sobre el inicio del parto
Aumento de las Uterotoninas
Oxitocina
Prostaglandinas
Endotelina -1 (ET-1)
Factor de agregación plaquetaria (FAP)
Producen intensa Contracción del músculo liso uterino, son
producida por la placenta y las membranas fetales, su
concentración en el LA y plasma materno es mayor en la
fase 2 que en fase 1.
Disminución de los factores de relajación uterina:
Progesterona.Bloquea la transcripción de los genes de Conexina y ET-1
Al final de la gestación el miometrio produce sustancias que
antagonizan a la progesterona.
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Progesterona
Disminuye la contractibilidad de la fibra muscular lisa ( aún la
estabilidad eléctrica de las membranas y el potencial de
membrana)
Inhibe la síntesis de conexina la cuál forma GAP Juctions
Se ha postulado que uno de los eventos que regula la transición
del útero desde una Fase 0 a 1 es una reducción en la acción de
la Progesterona sobre algunas células, permitiendo que se generen proteínas como la conexina y posiblemente otras que actúen
como úterotropinas (PGs).
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Estrógenos
Su incremento progresivo a lo largo de la gestación induce
desde los primeras fases del embarazo los siguientes cambios:
Hipertrofia de las células miometriales
síntesis de proteínas contráctiles en el miometrio (Actina, miosina, calmodulina,
quinasas activadoras de la cadena ligera de la miosina
aumento y activación de los canales del calcio, descenso del umbral de excitación de la
célula miometrial
Todos estos cambios predisponen positivamente al inicio de contracciones por parte de
la célula miometrial
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Estrógenos
Contribuyen al desarrollo de la masa muscular uterina y a la progresiva
aparición de las uniones gap intercelulares
gap juncions son poros en la membrana celular a modo de cilindros
constituidos por seis cadenas de proteínas llamadas conexinas, que
permiten que sustancias e impulsos eléctricos pasen de célula
miometrial a célula miometrial sin tener que pasar al espacio intercelular,
facilitando el aumento de la capacidad de conducción eléctrica y la
sincronización de la actividad contráctil).
El estradiol y el estriol afectan la actividad de las lipasas a nivel del
corion, amnios y decidua, liberándose ac. Araquidonico base de la
síntesis de prostaglandinas.
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Gap Junction
Puentes celulares
(-) Síntesis
(+) Sintesis
Progesterona
Estrógenos
Inhibidores de la
de síntesis de
Prostaglandinas
Prostaglandinas
Prostaciclina
Tromboxanos
Endoperoxidos
PGE2 - PGF2
Conexina
Gap o Hiato
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Oxitocina
Potente activador de la actividad uterina al final de la gestación
Sintetizada en el hipotálamo y secretada por la neurohipófisis , bajo la
influencia de los estrógenos con un carácter pulsátil y un ritmo circadiano
Se ha descrito así mismo la síntesis de oxitocina en la placenta y decidua ,
por lo que es de suponer influencias paracrinas, y se han comprobado
receptores específicos para la oxitocina en mamas, miometrio, decidua y
amnios
la contribución de la oxitocina al parto consiste en la estimulación de la
síntesis de PG por la decidua y el miometrio
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Conceptos actuales sobre Receptores de oxitocina
La sensibilidad miometrial a la oxitocina depende de la
concentración de receptores.
La sintesis de OT-R es (-) por la progesterona y (+) por E2.
La oxitocina en exceso puede ocupar los receptores de
vasopresina y causar antidiuresis , natriuresis e hiponatremia.
La OT probablemente regula sus propios receptores con un Up
regulation al inicio del T.del P.y Down regulation en etapas tardías.
Los receptores de OT están disminuidos en las pacientes con
grandes dosis de OT o tiempo prolongado de inducción
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Reflejo de Ferguson
El estiramiento del cuello uterino aumenta
las contracciones uterinas.
No esta claro el mecanismo:
Oxitocina
Prostaglandinas
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Hipotálamo
Neurohipófisis
OXITOCINA
Médula Espinal
T, 3, 4, 5
Pezón
(Succión)
Cuello uterino
(Parto)
Vagina
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Prostaglandinas
Producidas en la membranas fetales y decidua parietales. la PGE2 y F2a
son producidas como consecuencia de, pero no son la causa de inicio del
trabajo de parto.
Existe la posibilidad que PGs juegan un rol paracrino en el inicio del
trabajo del parto a través de la modulación de la secreción de otros
mediadores o bien por un efecto directo sobre el miometrio.
Las PGs están involucradas en el ablandamiento del cuello uterino. El
cuello produce PGE. PGI y leucotrienos, sustancias que estimulan la
producción de colagenasa por macrófagos y síntesis del ácido hialurónico
por los fibroblastos, inhibiendo la producción de colágeno, aumentando su
solubilización y su degradación.
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Endotelina 1
La ET1 la sintetiza el amnios
como una respuesta a la
reacción inflamatoria
localmente provocada
Podría regular el tono muscular
de los vasos coriónicos,
importantes en el control
del flujo sanguíneo feto - placentario
Al igual que las otras úterotoninas
podría estar implicada en la secreción
de otros mediadores importantes
en el inicio del trabajo de parto.
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Señal fetal
A las 34-36 semanas los niveles
de cortisol en el líquido amniótico
aumentan de forma considerable
El origen es la suprarrenal fetal
Contribuyendo a cambios
importantes en el desarrollo fetal
(maduración pulmonar)
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Activación del eje hipotalámico hipofisiario adrenal
(estrés materno o fetal) determina la liberación de
ACTH, que estimula la producción de glucocorticoides
por la suprarrenal fetal y al pasar la placenta provocan
un disbalance entre los estrógenos y la progesterona.
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Determinismo de Parto
Amnios
F
E
T
O
Liquido
Amniótico
PGE2
Señal
Corion
Decidua
PGE2
PGE2
PGF2
PGDH
(orina)
Ac Araquidonico
Ca
PGDH
Fosfolipasa
PA R T O
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Determinismo de Parto
Papel del feto en el inicio del parto
P
Hipotálamo
Hipófisis
SSRR
Placenta
A
ACTH
Progesterona
 Estradiol
R
Cortisol
T
O
 Prostaglandinas
PGE2
PGF2
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Actualmente la hipótesis más completa y más avalada
existencia de un “gen reloj placentario”, que se activa desde las etapas más tempranas del
embarazo y que determinaría la duración de la gestación
Este reloj controlaría una señal significativa que es el Factor Liberador de Corticotropina
Placentaria (CRF).
El CRF aumenta de forma exponencial en el tejido placentario durante la gestación tardía,
y las concentraciones de CRF en el plasma materno aumentan de forma similar en el tiempo
La secreción de CRF se inhibe con progesterona y óxido nítrico,
y es estimulada por oxitocina, prostaglandinas, catecolaminas y por glucocorticoides.
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CONCLUSIÓNES
FINALES
El crecimiento desarrollo y supervivencia del feto requieren
que el útero permanezca quiescente durante la mayor parte
del embarazo.
Esto se logra manteniendo la predominancia de la acción inhibidora de la
progesterona sobre el miometrio.
Cuando el feto esta maduro para iniciar su vida extrauterina, o el medio se
vuelve hostil, activa los mecanismos de parto mediante mensajes
hormonales y autocrinos/paracrinos, que provocan el desequilibrio entre
los factores estimulantes e inhibidores
En esta circunstancia las contracciones uterinas y la maduración cervical
son estimuladas desencadenándose el trabajo de parto.
H.E.B.
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H.E.B.
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Bautista
Agustin
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