Es un grupo de procesos
inflamatorios de la pared de los
vasos de pequeño y mediano
calibre caracterizada por
cambios histológicos y
manifestándose por lesiones
clínicas.
Dos mecanismos de vasculitis
• Invasión directa de las
paredes vasculares por
patógenos infecciosos
• Mecanismos de
naturaleza inmune
Manifestaciones Clinicas
lesiones eritematosas
lesiones urticariformes
lesiones purpúricas
necrosis
Infarto isquémico
Desde lesiones mínimas de las células endoteliales hasta la destrucción de la
pared vascular
patogenia
Agresiones etiológicamente distintas producen
alteraciones idénticas de la pared vascular.
Entre la agresión y la aparición de la lesión
puede transcurrir desde minutos a días.
En fases iniciales se afectan más los capilares
produciendo capilaritis.
La formación de granulomas es un hallazgo
tardío y propia de las lesiones profundas.
PATOGENIA de vasculitis no
infecciosa
Anticuerpos e
inmunocomplejos
Células endoteliales
Anticuerpos
anticitoplasmáticos
Enfermedad
del suero
El antígeno produce la
formación de grandes
cantidades de inmunocomplejos
produciendo vasculitis y
glomerulonefritis con descenso
del complemento sérico.
Reacción de
Arthus
El antígeno produce reacción
local hemorrágica en el lugar
de inyección debida a la
formación de inmunocomplejos
en el lugar de inyección
Células endoteliales
• Las células endoteliales
producen factores capaces de
inducir inflamación y atraer
leucocitos así como moléculas
de adhesión de las células
endoteliales capaces de
transmitir información a las
células adyacentes
ANTICUERPOS
ANTICITOPLASMÁTICOS
C-ANCA con patrón citoplasmático, se
detectan en Granulomatosis de Wergener,
vasculitis leucocitoclástica, y PAN.
P-ANCA con patrón perinuclear, se detectan
en el síndrome de Churg-Strauss, PAN y
glomerulonefritis idiopática.
Su interés es el potencial de la enfermedad de
provocar glomerulonefritis o hemorragia
pulmonar.
Desencadenantes
Disminución en sangre y
su depósitos en piel.
Arteritis de la Temporal
• Esta vasculitis aumenta directamente con la
edad, observándose preferentemente en
adultos mayores de 50 años. Compromete el
doble a mujeres que a los hombres, y de
preferencia se observa en población blanca.
• CEG son marcados, con
astenia, anorexia y baja
de peso.
• - Fiebre de grado variable
en 15% de los casos.
• - Cefalea, que puede ser
el síntoma predominante.
La localización es variable,
pudiendo ser frontal,
occipital o generalizada
• . Se puede acompañar de
sensibilidad en el cuero
cabelludo, que se
presenta al peinarse o
lavarse el pelo.
• Al examen se puede
encontrar las arterias
temporales engrosadas,
con nódulos y sensibles.
También puede
encontrarse áreas de
necrosis o infartos de
cuero cabelludo
Meningococcemia o Purpura
Fulminante
Etiologia: Neisseria meningitidis principalmente
habitante frecuente de la nariz y la garganta de los
individuos sanos.
Otros:
el estreptococo
B hemolítico,
echerichia coli
leptospira
el virus de la
hepatitis B
estafilococo
aureus
• Por lo general hay sangrado dentro de la piel
(petequias y púrpura) y el tejido de esas
áreas puede morir (tornarse necrótico o
gangrenoso).
• Si el paciente sobrevive, las áreas sanan
dejando cicatrices.
Sintomas
Fiebre
Decaimiento
Aparecen manchas
violaceas en la piel
La enfermedad
progresa
rápidamente al fallo
de la circulación
Fallo renal
Fallo respiratorio
Caída de la presión
arterial
Depresión de la
función cardiaca
Trastornos de
coagulación
Hemorragias
Arteritis de células gigantes
• La arteritis de células gigantes
(ACG) es un tipo de vasculitis que
afecta a las arterias de mediano y
gran tamaño, con predilección por
ramas de la carótida externa, en
especial a la arteria temporal.
• Lesiones granulomatosas formadas
por células inflamatorias, con un
predominio de macrófagos y
linfocitos T.
Síntomas
• La presentación más habitual es
como cefalea, fiebre, perdida de
peso, astenia, anorexia,
artralgias. Otro síntoma
característico es el dolor
tendinoso-muscular.
• Los síntomas más peligrosos son
las llamadas complicaciones
isquémicas como como visión
borrosa, visión doble y ceguera.
Arteritis de Takayasu
• La arteritis de Takayasu es una vasculitis
granulomatosa de etiología desconocida
que afecta a la aorta y a sus ramificaciones.
• Es caracterizado por trastornos oculares y
por una marcada debilidad de las
pulsaciones de los miembros superiores, en
relación con un engrosamiento fibroso del
cayado aórtico.
Poliarteritis nodosa
• La poliarteritis nodosa (PAN) es una vasculitis
diseminada que afecta a arterias de mediano
calibre. La característica principal es la
inflamación necrotizante (con destrucción
celular), peculiarmente focal y segmentaria en
las regiones afectadas. Suele afectar vasos
renales y viscerales.
Enfermedad de Kawasaki
• El síndrome de Kawasaki es una enfermedad
multisistémica, idiopática, caracterizada por
vasculitis que afecta a vasos de pequeño y
mediano calibre, con alta frecuencia a las
coronarias y se suele asociar a algún
síndrome mucocutáneo.
• Es semejante a la Poliarteritis nodosa (PAN)
pero en este caso la necrosis fibrinoide suele
ser menos prominente
Síntomas
• Los síntomas más frecuentes son fiebre,
pérdida de peso, dolores músculoesqueléticos, neuropatía periférica,
alteraciones gastrointestinales y lesiones
cutáneas.
• Afectación renal: Aparece en el 60-80 %
de los pacientes. A veces cursa con
insuficiencia renal rápida por infartos
múltiples
La poliangeítis microscópica (PAM)
• Consiste en una vasculitis de tipo
necrotizante. Debe su nombre a que afecta
a capilares y vénulas además de arteriolas y
a arterias de pequeño calibre.
• Los vasos afectados típicamente en la PAM
son el capilar glomerular y alveolar, que
producen GMN y capilaritis alveolar
respectivamente.
Síntomas
• La sintomatología inicial suele ser un síndrome general y artromialgias,
posteriormente aparece la clínica focal vasculítica.
• En el síndrome de Churg-Strauss suele existir rinitis alérgica, asma
bronquial y eosinofilia.
Granulomatosis de
Wegener
• Es un trastorno en el cual se produce hinchazón e
inflamación de los vasos sanguíneos, dificultando así
el flujo de la sangre. La enfermedad afecta los vasos
sanguíneos en la nariz, los senos paranasales, los
oídos, los pulmones.
• Se desconoce la causa, pero se cree que la
granulomatosis de Wegener es un trastorno
autoinmunitario. La artritis se presenta en alrededor
de la mitad de todas las personas con esta
enfermedad.
FÁRMACOS
Tiacidas
•Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, se
encuentra en ciertos medicamentos para tratar HTA
•El mas importante es furosemida
Quinina
•En la actualidad es la única sustancia disponible para tratar la malaria.
RAM: hemólisis aguda, púrpura trombocitopénica, agranulocitosis,
hipoprotrombinemia, púrpura de Schönlein–Henoch.
Anticoagulantes
orales
•Son derivados de la cumarina y actuan como antagonistas de la vit K
•Lo mas utilizados son acenocumarol y warfarina. Hemorragias
Aditivo
tartracina
•Colorante artificial ampliamente utilizado en la industria alimentaria
•La suceptibilidad a presentar reacciones alergicas es baja aumenta entre
las personas hipersensibles a la aspirina
Definición
Se debe a un defecto hereditario en
una glucoproteina extracelular
denominada fibrilina 1, esta es el
principal componente de las
microfibrillas que se encuentra en la
matriz extracelular
Aunque las microfibrillas estan
amplieamente distribuidas en el
cuepo
Son especialmente abundantes en
la aorta, los ligamentos y las
zonulas ciliares del cristalino
Y estos son los tejidos mas
afectados en el Sd de Marfan
Morfología
Anomalías
esqueléticas
•Alargamiento de
extremidades
Cambios oculares
•Ectopia Lentis
Lesiones
cardiovasculares
•Prolapso de la válvula mitral
•Dilatación de la aorta
ascendente correspondiente
a una necrosis quística de la
media
La perdida de soporte medio da lugar a una dilatación
progresiva del anillo de la válvula aortica y de la raíz
de la aorta
• Causando una insuficiencia aortica grave
El debilitamiento de la media predispone a un desgarro
de la intima, lo que puede iniciar un hematoma
intramural que separa las capas de la media
• Para producir disección aortica
Bibliografía
 Atlas de alergias e inmunología clínica; Philiph fireman
2007;pagina 298
 Manual de urgencias psiquiátricas; de Hyman Teser;
capitulo 23 pagina 272
 Medicina interna; Jay H. Stein; pagina 1225
 Vasculitis; de Gene V. Ball, S. Louis Bridges – 2008
 Patología funcional y estructural de Robbin; 7ma
ediccion; capitulo 11; pagina de la 540-548.
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