TRAUMA ACÚSTICO
Alemán Arrieta Gisela
Garduño Pérez Isaí Salomón
Jiménez Villa Sheila Itzel
Merlín García Itzel Atalía
Reyes Millán Edward Javier
Tello Mejía Sheila Liceli
6° “C”
DEFINICIÓN
Se denomina traumatismo acústico al
deterioro de la audición producido por la
exposición a ruido.
Se presenta como enfermedad profesional en
individuos que ejercen ocupaciones en un
medio en el que se mantiene de forma
prolongada un ruido superior a 80 dB,
conocido
como
Traumatismo
Acústico
Crónico.
El Traumatismo Acústico Agudo ocurre en
determinadas actividades que generan un
gran impacto sonoro y en situaciones
accidentales.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
Grado
Características
Primer grado
Presenta una caída a partir del tono 4 000 que oscila
entre 20 a 30 dB. No hay trastorno auditivo y en un
principio sus lesiones cocleares son reversibles.
Segundo grado
Pérdida aproximada de 40 dB y se acompaña de
hipoacusia.
Tercer grado
Umbral desciende hasta cifras de 60 dB o mayores,
acompañándose de acúfenos y reclutamientos intensos.
T RAUMATISMO
ACÚSTICO
Factores que predisponen
traumatismo
• Intensidad
• Duración
• Ritmo
• Susceptibilidad individual
Área afectada con
facilidad  región
de los 4ooo Hz
TEORÍAS ACERCA DE LA
FISIOPATOLOGÍA
Teoría bioquímica
Alteraciones bioquímicas
desencadenadas por el ruido,
conllevando a un agotamiento de
metabolitos y posteriormente a lisis
celular.
Teoría de la conducción del calcio
intracelular
Desequilibrio del potencial de
membrana debido a movimiento
constante que hace que el calcio se
agote, conllevando así a que la célula
no se repolarice.
Hipoacusia inducida
por ruido (HIR)
Teoría del microtrauma
Las ondas repetidas generan un
aumento de la presión interna en la
endolinfa lo que es capaz de
desprender y dañar directamente la
célula ciliada interna.
Teoría del macrotrauma
La onda expansiva producida por un
ruido intenso es capaz por si misma de
dañar las estructuras: timpánica,
huesecillos y el conducto coclear.
T RAUMA ACÚSTICO
AGUDO
Destrucción
mecánica
Ruido
impulsional
Irrupción de
energía
coclear
Sistemas de
defensa OM
Rompe
membrana de
oído interno
Onda de
choque
Distensión de
membranas y cilios
TRAUMA ACÚSTICO
AGUDO
A veces
• Otalgia
pasajera
>/=80dB
• Punto máximo
ruptura
timpánica
Acúfenos
inmediato
• Pueden durar
desde
segundos a
horas
Sensación de
desequilibrio
Ansiedad
Irritabilidad
CLÍNICA
Hipoacusia
neurosensorial
• Lesión de las células
ciliadas
• En frecuencias
agudas
T RAUMA ACÚSTICO
Mecanismo de
lesión
Agresión mecánica
trauma repetido
CRÓNICO
Destrucción
hística
Lesión de origen
metabólica
Fatiga celular
Glutamato
Protección:
- Movimiento lento
de cilios
- Reflejos musculares
TRAUMA ACÚSTICO
CRÓNICO
Primera etapa
Acufenos bilateral, de
leve a moderado que se
quita en horas.
<5 años
Segunda Etapa
Acúfeno bilateral y
agudos de moderada
intensidad, intermitente
Hipoacusia para agudos
5-10años
Tercera etapa
Acúfeno permanente,
bilateral, agudo de
moderada intensidad
Hipoacusia media para
graves y agudos
10-20 años
CLÍNICA
Cuarta etapa
Hipoacusia severa a
profunda
Acúfeno más intenso y
constante
> 20 años
HIPOACUSIAS OCUPACIONALES
MAS FRECUENTES
DIFERENCIAL

NIHL(hipoacusia inducida por ruido)

Presbiacusia

HIPOACUSIA POR TRAUMATISMO
FISICO

Disfunción auditiva hereditaria

Trastornos metabólicos

De origen infeccioso

Enfermedades de SNC

HIPOACUSIA OTOTOXICA
VALORACIONDE LA DISFUNCION
AUDIOMETRIA

Esprectro 0-20 dB (NORMAL)

Con hipoacusia

superficial(20-40dB)

Media (40-60dB)

Severa (60-80dB)

Profunda(> 80dB)

Resto auditivo

anacusia
PRUEBAS PARA DIFERENCIAR
FUNCIONAL DE LA OCUPACIONAL

audiograma completo de
tono puro con umbral de
recepcion del lenguaje
diverge +15dB del
promedio de tono puro

Emisiones otoacusticas.


Normales en la
funcional
Prueba de stenger.
EXPLORACION EN TAA
PACIENTE
En edo. Consiente
Valoracion con diapason 512 Hz
Audiometrias cuando el px esta
estable
Se buscan signos de lesion
vestibular
TRATAMIENTO TRAUMA
ACÚSTICO AGUDO
Casos graves: pérdida media de audición 50 dB, afectación de las frecuencias graves, lesión bilateral,
acúfenos muy intensos y vértigo o desequilibrio.
HOSPITALIZACION POR 10 DIAS
Vasodilatadores+ corticoides
Dextranos de bajo peso
molecular para producir una
hemodilución normovolémica
. Oxígeno hiperbárico al 100% si
se dispone de cámara
hiperbárica
Casos no graves:
Casos muy leves
Casos no graves: se realiza
tratamiento ambulatorio, oral
de vasodilatadores y corticoides no se hace tratamiento.
TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO
CRÓNICO
PLACEBO
PROTECCION CONTRA
RUIDO
HIPOACUSIA
MODERADA A GRAVE
• AUXILIARES AUDITIVOS ELECTRONICOS
BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO
COMO VERAPAMIL
• PRODUCE DILATACION Y DISMINUYE LA
PERMEABILIDAD INDUCIDA POR RUIDO
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