MUERTE FETAL
yamilet Mejía
Residente I
Gineco-obstetricia
HFVP
03/10/2015
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Definición
• Es la muerte que
ocurre antes de la
expulsión o
extracción completa
del producto de la
concepción (feto y
placenta) de la
madre, sin importar la
duración del
embarazo.
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ETIOPATOGENIA
Las causas son
múltiples:
1. Reducción o
supresión sanguínea
útero-placentaria:
HTA, SHG,
cardiopatía materna,
hipotensión arterial
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ETIOPATOGENIA
2. Reducción o
supresión del aporte
de oxigeno al feto:
infarto y
calcificaciones de la
placenta,
hematomas
retroplacentarios.
3. Aporte calórico
insuficiente: DN
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4. Desequilibrio del
metabolismo de los
glúcidos y acidosis por
diábetes materna
descompensada o grave.
5. Hipertermia ,toxinas
bacterianas , parásitos,
virosis tanto de la madre,
membranas ovulares, la
placenta y el feto
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6.Intoxicaciónes
maternas: mercurio,
benzol, DDT ,plomo.
7.Traumatismos: directo
o indirecto.
8.Malformaciones
congénitas
incompatibles con la
vida.
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9. Alteraciones de la
hemodinámica fetal:
feto transfusor.
10.Causa desconocida.
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FACTORES DE RIESGO
Maternos (no modificables)
• Edad (menor de 15 y mayor de
35)
• Historia reproductiva (abortos,
nacimientos pretérminos,
inmaduros, malformaciones y
muertes fetales previas)
• Isoinmunización al sistema
ABO y Rh
• Estado de nutrición.
• Patología intercurrentes con la
gestación (renales ,
endocrinos,autoinmunes,cardi
ovasculares).
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• Alteraciones
genéticas:
traslocaciones,
enfermedades
autosómicas
dominantes y
recesivas
SOCIODEMOGRAFIC:
• Raza.
• Nivel educacional
• Nivel económico.
• Estado civil.
• Ocupación
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EXTERNOS
MODIFICABLES:
• Tabaquismo.
• Consumo de fármacos.
• Consumo de alcohol.
• Ganancia de peso corporal.
• Trabajo físico
NO MODIFICABLES:
• Infecciones (torch, clamidia
• ,streptococo)
• Exposición a tóxico y
radiaciones.
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MÉDICOS:
• Cantidad y calidad de
CPN.
• Detección oportuna y
manejo CIUR.
• Vigilancia del trabajo
de parto.
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EVOLUCIÓN ANATOMICA
1.Disolución o licuefacción: menor de 8
sem, alto contenido de agua y pobre en
otros elementos se disuelve en el líquido
seroso del celoma extraembrionario.
2.Momificación:Entre la novena y 22 sem
por su volumen y constitución no se
reabsorve. Toma un color gris ,feto
consistencia de masilla, la placenta se
decolora y la caduca se espesa.
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3.Maceración: Apartir de la 23 sem, se describen
tres etapas, segun el tiempo en útero:
• Primer grado (dos a ocho días) los tejidos se
embeben y ablandan, hay flictenas
serosanguinolentas
• Segundo grado: (9-12 días) descamación en
grandes colgajos y la dermis de color rojo ( feto
sanguinolento). Las suturas y tegumentos de
cabeza empiezan a reblandecerce y la
deformación
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• Tercer grado: (.>13 dias) ya hay
descamación de la cara, los huesos del
cráneo se dislocan, sensación al tacto de
un saco de nueces. Destrucción de GR e
infiltración a visceras,cavidad pleural y
peritoneal, placenta y cordon umbilical;
amnios y corion muy friables color
achocolatado. Colonización de gérmenes
produce putrefacción y acumulación de
gases en cavidades fetales y uterinas.
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SIGNOS CLINICOS
• Signos funcionales: no se perciben movimientos
fetales activos, nauseas y vómitos pueden
atenuarse.
• Signos locales:
Secreción de calostro
Pequeñas pérdidas sanguíneas por vagina.
Auscultación fetal es negativa.
Altura uterina detiene su crecimiento.
La consistencia del cuello uterino aumenta.
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• Signo de Negri: El cráneo crepita como un
saco e nueces, el feto de hace menos
perceptible, forma una masa blanda.
• Signo de Boero: la reabsorción de líquido
amniótico permite auscultar los latidos
aórticos maternos de manera nítida.
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FETALES:
• Sexo
• Gemelaridad
• Anomalías
cromosómicas
• RCIU.
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EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
• Ecografías
• Radiología, útil a partir de la segunda mitad del
embarazo:
1. Signo de Spalding: deformación del cráneo (
deslineamiento de los huesos y cabalgamiento
de los parietales).
2.Signo de Spangler: Aplanamiento de la bóveda
craneal.
3.Signo de Horner: Asimetría craneal.
4.Signo de Robert: Presencia de gas en el feto,
visceras y grandes vasos.
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• Líquido amniótico: útil a partir de la segunda mitad del
embarazo. Muerte reciente, en la mayoría de los casos
líquido teñido de meconio o sanguinolento Muerte dias
antes.
Signo de Baldi Margulies: Glóbulos rojos en disolución y de
hb en el líquido.
• Niveles hormonales maternos: Resultados en ayuna no
confirman dx. Disminuyen a medida que pasan los días.
Determinaciones de estrógeno, progesterona y
somatomamotropina deben estar muy por debajo de
valores mínimos para EG; citología hormonal no es
confirmatoria de muerte.
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FETALES:
• Sexo
• Gemelaridad
• Anomalías
cromosómicas
• RCIU.
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TRATAMIENTO
• Examen físico completo.
• Batería de Examen: hb, fibrinógeno, hto,
plaquetas, formas leucocitarias.
• Inducción del parto: EG>13cm inducir el
aborto o parto con prostaglandina e2 o
misoprostol completar con oxitocina si es
necesario, realizar amniotomía una vez
que el parto avanza.
• Menor de trece semanas realizar ameu.
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3.Formación de coágulo
normal pero frágil con
tendencia a la
desintegración ( 100150mg).
4.Formación de coagulo
normal que se
disuelva a las pocas
horas, indica
actividad fibrinolítica
aumentada.
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INDICACIONES DE EVACUACION
URGENTE
•
•
•
Membranas ovulares rotas.
Sospecha de Infección ovular.
Fibrinógeno menor de 200 mg. Test de
Weiner: fibrigenopenia:
1. Ausencia total de Formación del coágulo
( menor de 50 mg).
2. Formación de coágulo pequeño
fácilmente disintegrable ( 50- 100 mg).
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CONPLICACIONES
• Coagulopatía de consumo :Ingreso a la circulación de
sustancias tromboplásticas .El fibrinógeno inicia el
descenso a partir del día veinte.
• Infección ovular poco frecuente la invasion de gérmenes
se da después de la rotura de las membranas, el líquido
se pone fétido, el feto con enfisema difuso, el útero se
llena de gases (fisómetra) por acción de los anaerobios .
• Fibrinogenemia: Pronóstico grave depende de la
severidad del cuadro desencadenante,grado de caída
del fibrinógeno y del tratamiento que se instuya.
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• Trastornos
psicológicos:
ansiedad,
sentimientos de culpa
y frustración
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