AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)
Naegleria, Acanthamoeba y
Ballamuthia.
INTRODUCCION

Pequeño grupo de protozoos de importancia
médica y ecológica
 Se encuentran en toda la biósfera (suelo,
aire,etc), principalmente en lugares donde
hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc.
 Causan graves enfermedades como
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP)
y Encefalitis Amebiana Granulomatosa
(EAG).
Naegleria fowleri
 Enfermedad
clínica: meningoncefalitis
amebiana primaria (MAP)
 En Individuos sanos
Ciclo vital Naegleria
Descripción Morfológica

Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo:
 Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene
citoplasma granular, múltiples mitocondrias,
lisosomas, vacuolas. Núcleo central con
núcleolo central y denso.
 Trofozoito ameboide: forma monopódica
 Trofozoito flagelar: 2 flagelos
 Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con
pared densa.
Trofozoitos
Trofozoito
Trofozoito en LCR
Ciclo de Vida

Ciclo de vida : Directo.
 Forma Infectante: Estado de quiste y/o
trofozoíto.
 Huesped: hombre.
 Via de infeccion: Cavidad nasal
 Mecanismo de Infección: Contacto con aguas
contaminadas (natación) o inhalación de
polvo.
 Incubación: 2 a 7 días.
Patogenicidad
 Produce
necrosis hemorrágica y
edema.
 Compromiso de materia gris da como
resultado meningoencefalitis aguda,
encefalitis necrotizante, necrosis de
vasos sanguíneos, hipertensión
endocraneana.
Sintomatología

Evolución clínica de curso agudo, fulminante,
rápidamente fatal.
 Luego de un período de incubación de 2 a 7
días el paciente manifiesta, rinitis, Agenesia
(alteración del gusto), Parosmia (alteración
del olfato),cefalea fiebre náuseas, vómitos
convulsiones generalizadas, agobio
respiratorio, coma y finalmente la muerte.
Epidemiología
 Factores
que favorecen presencia de
AVL en zonas de natación:
 Temperatura
cálida tanto ambiental como
del agua, Ph cercano al neutro , buena
oxigenación, insuficiente cloración y
limpieza de piscinas.
Prevención
 No
bucear en zonas sospechas.
 Uso de narigueras.
 Aplicar cloro en piscinas :1mg/L para
temperaturas inferiores a 26º C y 2
mg/L para temperaturas que exceden
los 26 º C.
 Limpiar con frecuencia fondo y paredes
de piscinas.
Diagnóstico
 Enfermedad
de difícil diagnóstico.
 MAP en individuos jóvenes,
previamente sanos y con antecedentes
de reciente actividad en el agua.
 Topografía axial computarizada (TAC)
 Observación en LCR de trofozoítos.
 Cultivo
Tratamiento
 Administración
 Anfoterecina
 Miconazol
 Clotrimazol.
 Rifampicina.
:
B.
ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA mandrillaris
Emfermedades producidas:
 Acanthamoeba spp: Encefalitis
amebiana granulomatosa(EAG) En
individuos inmuno comprometidos
 Queratitis (QA).
 Balamuthia mandrillaris: Encefalitis
amebiana granulomatosa (EAG).
Morfología:
AVL
Acanthamoeba Balamuthia
Trofozoito
15-35
15-60
Quiste
15-20
6-30
Pared quistica
doble
triple
nucleolos
1
+ de 2
Trofozoito y Quiste
Quistes de Acanthamoeba en estroma
corneal
Ciclo de vida

HABITAT: vida libre
 HUÉSPED: Hombre
 REPRODUCCIÓN: Asexual
 FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito.
 VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-HematógenaOcular.
 MECANISMO DE INFECCIÓN:Contacto con
agua, aire, polvo , lentes de contacto
contaminados.
 PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido
PATOLOGÍA
EAG:
Cuadro crónico o subagudo en
s.n.c. Generalmente de curso fatal.
CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA
HEMÓRRAGICA
 LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA.

QA:Inflamación
de estroma corneal
agudo o crónico por contacto directo o
por microtraumatismo asociado a uso
de lente de contacto.
Encefalitis Necrotica Hemorragica
SINTOMATOLOGÍA
 EAG:-Cefaleas,
febrículas, lenguaje no
fluido, hemiparesia,
 QA:Dolor ocular prolongado,
fotofobia,limbitis,scleritis,ulceración
corneal y infiltración anular.
EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial.
 Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas
cercanas
 En Chile no se han descrito como causa de
muerte.
 Fact.Infección:
EAG:Individuos inmunocomprometidos.
QA:lentes de contacto contaminados,
conservados en soluciones salinas no esteriles,
microtraumatismo oculares en aguas
contaminadas.
MEDIDAS DE CONTROL:
 EAG:Prevención
es difícil por afectar
gral. a inmunodeprimidos.
 QA: Limpieza de lente y caja con
soluciones esteriles, o con agua a 70ªc
despues del uso, tb limpieza de
piscinas , filtros y otros.No uso en
natación.
DIAGNÓSTICO
EAG:
 Anamnesis,factores de riesgo, cuadro
clínico
 Diagnóstico diferencial.
 L.C.R o punción lumbar.
 Diagnostico definitivo , observación
trofozoito y quistes en biopsias.
DIAGNÓSTICO
QA:
 Anillo ocular central blanquecino.
 Agar no nutritivo con E.coli.
 Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.
TRATAMIENTO:

EAG: No hay tratamiento efectivo
E! Cierta respuesta a combinaciones de :
Propamidina,
Dimidazina,Neomicina,Pentamicina, pero en
altas dosis.
Si es tardío será fatal 100%. de los casos.
 QA:Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02
Isocianato de propamidina 0,1%
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