Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos
1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas
2. Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA
3. HTA maligna: Provoca edema de papila
4. HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila
Emergencia hipertensiva:
repercusión orgánica grave (IAM,
hemorragia intracraneal, EAP…)
que obliga bajar la TA en < 1h.
5. Crisis hipertensiva: TA > 200/110
Urgencia hipertensiva: El
compromiso orgánico no
compromete la vida: hay que bajarla
en < 24 h.
Valores a saber
Desde 140/90 para delante de 20 en 20 y de 10 en 10 aumenta un grado.
Se califica según la más grave (ej, si tengo 168/87 es una HTA moderada).
No preguntan qué tipo de HTA es, pero hay que saber reconocer cuando
está alterada y en qué grado.
Regulación de la presión arterial.
- A corto plazo: barorreceptores carotídeos. Si hay subida de TA se
estimulan para hacer bradicardia y así  TA
- A largo plazo: eje renina angiotensina, entre otros.
Recordemos:
TA = GC x RVP
La TA puede aumentar por aumento del
GC o de las RVP.
Sistólica
Y el GC = VS x FC
Diastólica
Por tanto, todo lo que aumente o reduzca
la FC, así como todo lo que VC o VD son
los que regulan la TA.
También las modificaciones del VS
(valvulopatías aórticas)
Regulación de la presión arterial.
Regulación a corto plazo: barorreceptores carotídeos
Centro vasomotor
del bulbo
TA= GC x RVP
-Si  TA, dispara el barorreceptor carotídeo:
reacción vagal: bradicardia (baja Fc, por lo que
 TA).
VC
- Si  TA, dispara el centro del bulbo, que hace
VC, y por lo tanto, al aumentar las RVp,  TA
 FC
Regulación de la presión arterial.
Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo
 Volumen circulante
*
* Estímulo + importante
 Presión en arteriola aferente
ACTIVIDAD DEL APARATO
YUXTAGLOMERULAR
ECA (Pulmón)
Angiotensina II
Renina
Angiotensina I
Angiotensinógeno
(hígado)
Vasocontricción
 TA
Sed
Receptores V1: VC
Receptores V2: reabsorción
H2O tubo colector
Reabsorción de Na+ y
excreción de K+ en tubo
colector
ADH
Aldosterona
 TA
Causas de HTA
1. HTA esencial: la más frecuente e importante. Influída por factores
hereditarios y ambientales. Suele aparecer entre los 30-50 años.
Clasificación en función del eje renina angiotensina-aldosterona
(nunca preguntado)
-Causas renales:
-Estenosis de arterias
renales (nefrología)
-Poliquistosis renal
Anticonceptivos orales (la + fc)
2. HTA secundaria:
Sd Cushing
Sospechamos HTA 2ª si:
1.
Inicio < 30 años ó > 50 a
2.
TA > 180/110 o subida muy
rápida
3.
No responde a fármacos
4.
Hallazgos de:
-Causas endocrinas
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Acromegalia
- Fármacos: Ciclosporina A, AINEs, CTC.
-
Soplo en abdomen
- Alcohol (> tabaco)
-
Hipokaliemia
-Coartación de aorta en jóvenes
-
Alt. En pulsos femorales
Repercusión orgánica de la HTA
1. Cardiovascular
-
HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente
-
Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica).
-
FRCV para C. isquémica
-
FA
2. SNC: ACV (mayor riesgo de
hemorrágico (Neurología)
FR + importante para ACV
HTA
Síntoma típico de HTA: cefalea
occipital
3. Ocular: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
4. Renal
Nefroangioesclerosis
Fundamental conocer los 4 estadíos
(Oftalmología). Es de lo más preguntado en
esa asignatura
Filtrado glomerular
I. renal
Ojo, la mayoría e las veces es
asintomática, y pueder dar la cara con
una complicación
Estudio de la HTA
Dirigido a…
1.- Evaluar daño orgánico:
- Analítica con función renal
- Ecocardiograma y ECG
- Fondo de ojo
- TC craneal si síntomas de ACV
- Rx de tórax
2.- Diagnosticar causa secundaria
- Analítica con iones y función renal
- Rx de tórax (Coartación de aorta)
- Hormonas (cortisol, aldosterona, ARP…)
Tratamiento de la HTA: lo + impte!
a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90, y en DM o Nefrópatas < 130/80!
b) Medidas generales:
Restringir la sal a < 5 g/dia
Ejercicio aeróbico
Perder peso
Restringir alcohol
c) Fármacos (muy preguntado en el MIR): 6 grupos, y hay que saber cuál elegir
-IECAS
Diuréticos
- ARA II
β-bloqueantes
- Antagonistas del calcio
α bloqueantes
Tratamiento de la HTA: lo + impte!
Tratamiento de la HTA: lo + impte!
-Los únicos fármacos que demostraron mejoría de supervivencia: BB y diuréticos
-Los demás no por problemas éticos
Fármacos de primera línea: BB, IECAS/ARA II y AC. Diuréticos: ancianos
Alfa bloqueantes muy poco, saber sus nombres.
Aparte de lo dicho, hay situaciones especiales:
- Embarazo: Labetalol (BB). Preeclampsia se usa hidralacina (ver Gine)
- Disección de aorta: NITROPRUSIATO IV
- Feocromocitoma: alfa-bloqueantes (fentolamina). Nunca BB previos!
- Urgencias HTA: captopril sublingual, furosemida iv, NTG iv
- emergencias HTA (riesgo vital): NITROPRUSIATO IV
Tratamiento de la HTA: lo + impte!
Esquema de tratamiento
Descubrimiento HTA
Ligera
Severa
Moderada
Medidas generales
Fármaco en monoterapia
2 fármacos asociados
12 meses
Control
Sí
No
Control
Sí
No
Subir hasta dosis
máxima
Control
No
3 fármacos
Sí
Tema 9: Cardiopatías congénitas
■ Tema muy complejo. Importante entender la fisiología de la circulación
fetal y neonatal para entender algunas patologías
■ Temas estrella:
- CIA
- Coartación de aorta
- Tetralogía de Fallot
asequibles
Objetivo: saber las 4
alteraciones que lo componen
y como reconocerlo en un
caso clínico
Objetivo del tema: RECONOCER LA CARDIOPATÍA RESPONSABLE
EN UN CASO CLÍNICO. Para ello usaremos el ya conocido
cuando veamos un dato clave y fundamental no olvidarlo
Clasificación de Cardiopatías
congénitas
-CIA
1.- Cardiopatías con cortocircuito
-CIV
-Persistencia de ductus
-Coartación de aorta
2.- Cardiopatías por lesión obstructiva
-Estenosis de válvula pulmonar
Trasposición de grandes vasos
3.- Cardiopatías cianóticas
Tetralogía de Fallot
Fisiología circulación fetal
■ La sangre se oxigena en la
placenta, y ya no debe atravesar los
pulmones fetales
■ Al llegar a AD (*) atraviesa el
foramen oval hasta AI para evitar
pasar a VD.
*
■ Otra parte impte de sangre desde
Arteria pulmonar pasa a aorta por el
ductus arterioso, y evita también
llegar a los pulmones
■ Muy poca sangre llega a pulmón
(tiene gran HTP)
*
*
1. Comunicación interauricular
Defecto septal auricular que origina un shunt… Izquierda
derecha
Es la cardiopatía congénita + frecuente en el adulto
Tipos:
c
a) Tipo ostium secundum: la + fc.
Parte central del tabique, donde
está el foramen oval
a
b) Tipo ostium primum: parte
baja, donde se unen: tabique IA,
tabique IV y vávulas av. Defecto
de los “cojines endocárdicos”
(canal AV). Es la que se ve en el
Sd Down. + grave
c) Tipo seno venoso: parte alta
b
Fisiopatología de la CIA
Shunt ID
 Flujo
 Flujo
Sobrecarga
AD y VD
Hiperaflujo
pulmonar
HTP
Sangre O2
a AD
Salto
oximétrico
de Vena
cava a AD
Nunca
cianosis
Evolución natural de la CIA
Comienza a dar clínica a los 30-40 años. La mayoría se descubren por
casualidad.
Se suele presentar como disnea leve e infecciones respiratorias
frecuentes
También arritmias por dilatación de AD
Muy importante: Exploración física y ECG
- Auscultación: DESDOBLAMIENTO FIJO DEL 2º RUIDO.
soplo sistólico por hiperaflujo en valv. pulmonar
- ECG: CIA tipo OS: eje derecho
CIA tipo OP: eje izqdo
Tratamiento de la CIA
¿Cuándo operar?
- En sintomáticos siempre que haya hiperaflujo pulmonar importante.
Esto se mide según la cantidad de flujo que llega a territorio pulmonar con una
fórmula que hay que conocer:
Qp/Qs (relación flujo pulmonar/Flujo sistémico)
- Si > 1.5-2 significa que hay   Qp
Cirugía
-Si hay 1-1.5 es defecto trivial (poco  Qp)
-Si es < 1.0 es porque se ha invertido el shunt
Sd de Eisenmenger
También se cierra
percutáneamente
guiado por ETE con
dispositivo Amplatzer.
Sólo en las posibles
anatómicamente
Inversión del shunt:
DI, por HTP
(cambios irreversibles)
y al  Pr pulmonar,
“vuelve” a AD y a AI.
Aparece cianosis
Eisenmenger:
No cirugía
2. Comunicación interventricular
-Es la CC + frecuente
-Y dentro de esta, la + fc es en la pars membranosa
-Shunt: ID
 Flujo pulmonar y
salto oximétrico AD-VD
HTP
Sd Eisenmenger:
inversión del flujo
Cierre
espontáneo en
la mayor parte
(restrictivas)
Tratamiento de la CIV
CIV
CIV muscular pequeña CIV muscular media(Enfermedad de Roger) grande
Asintomáticas en
gral.
IC derecha,
infecciones
pulmonares. Alto
riesgo de
Eisenmenger
Muerte
Cierre
espontáneo en
1er año de vida
CIRUGíA si Qp/Qs = 1.5-2.0
Contraindicada si Sd Eisenmenger
3. Ductus arterioso persistente
 El ductus evita el paso por el
pulmón fetal.
 Normalmente se cierra a las
10-15 horas de vida.
 DAP se asocia a infección
materna por rubéola
 = que CIA y CIV, hiperaflujo
pulmonar. El shunt es DI
siempre salvo que haya Sd
Eisenmenger
 Soplo continuo “en
maquinaria o de Gibson”: Foco
pulmonar irradiado a región
infraclavicular izqda.
Tratamiento del ductus
DUCTUS
Asintomático
El cierre
espontáneo es
la norma
Signos e IC: HTP, plétora
pulmonar…
Cierre farmacológico:
INDOMETACINA
No se cierra
Cierre qco o percutáneo. Se espera
a los dos años
4. Coartación de aorta
 Dos tipos
- Preductal (infantil)
- Postductal (del adulto)
 Se asocia a …
1.- Sd Turner
2.- Vávula aórtica bicúspide
3.- riñón poliquístico
4.- Aneurisma del polígono de
Willis.
 Asintomáicos hasta edad
adulta
Clínica Coartación de aorta
Pulso radial y carotídeo.
HTA
Epistaxis
TA
brazo
10-20
mm
Hg
 Pulsos femorales =  TA en MM.II
Frialdad, palidez en piernas
C.Intermitente
TA
pierna
Clínica Coartación de aorta
Datos clave:
1.- Rx de tórax: muescas costales por circulación colateral (signo de Rösler)
2.- Signo del “3” en la aorta en la Rx de tórax
3.- Signo de la “E” en el esofagograma
Tratamiento: a los 3-6 años, si gradiente de presión MM.SS---MM.II > 20 mm Hg
Cirugía (Op. De Crafoord)
Percutáneo
5. Trasposición de los grandes vasos
CC cianótica más frecuente al nacimiento: cuando vea en un caso clínico:
…” RN que a las pocas horas de nacer comienza con cianosis…)
Dos circuitos paralelos:
aorta sale de VD y pulmonar de VI.
VI
CIV
VD
Ductus
Aorta
Pulmonar
Crculación
pulmonar
AI-VI
CIA
Circulación
sistémica
AD-VD
El 100 %!. Sobreviven gracias a los shunts ID:
Pasa sangre a la aorta.
5. Trasposición de los grandes vasos
En cuanto se cierra el ductus (10-15 h.) se inicia una cianosis y tiraje
respiratorio brutales.
Rx: “Corazón en huevo”
Trasposición de Grandes vasos
Tratamiento de urgencia (1er dia de vida)
Corrección quirúrgica
1.- PGE1: Mantiene el ductus abierto
1.- Operación de Rastelli
2.- Septostomía percutánea de Rashkind
(crear una CIA artificial)
2.- Operación de Mustard
A las 2-3 semanas de vida
6. Tetralogía de Fallot
Enfermedad compleja. 4 características que hay que conocer
1. Estenosis subvalvular pulmonar
2. CIV
3. Hipertrofia de VD
4. Acabalgamiento de aorta encima de VD
En un niño de > 1
año que empieza
con cianosis hay
que pensar en
esto
Problema primario
No pasa sangre a AP, y se va por la CIV:
shunt DI: Cianosis
Datos clave de la Tetralogía de Fallot
■ La gravedad viene dada por la estenosis pulmonar (“problema primario”)
■ Crisis anóxicas: cuando aumenta + todavía la resistencia pulmonar o
baja las RVP: aumenta el shunt y aparece cianosis.
Típico caso clínico:
“ niño de 1 año que al llorar se pone azul…”:
 Pr.
 Pr
ES UN FALLOT
Incluso síncope
Incluso convulsiones
■ Poliglobulia: por la cianosis. Espesa la
sangre tanto que pueden hacer trombosis
cerebrales
■ Acropaquias
■ Rx tórax: “corazón en zueco”
Tratamiento Tetralogía de Fallot
■ Tratamiento de las crisis hipoxémicas: Oxígeno, posición genupectoral y morfina
Y operar… SI LAS ARTERIAS PULMONARES NO SON HIPOPLÁSICAS
CORRECIÓN QUIRÚRGICA:
1.- Cerrar CIV con parche
2.- Resecar tejido de infundíbulo pulmonar para aliviar la estenosis
Operación paliativa: fístula de Blalock Taussig: necesitamos llevar sangre
como sea a arterias pulmonares. Lo hacemos desde subclavia
Otros datos “sueltos”
7.- Drenaje venoso pulmonar anómalo: Lo + fc: en Vena cava superior (+CIA):
da cianosis
8.- Anomalía de Ebstein: “Atrialización de VI”. La tricúspide está baja, y el VD
reduce su tamaño y la AD aumenta. Se asocia a WPW
9.- Estenosis valvular pulmonar congénita: da HVD, puede abrir una CIA por el
 Presión. Soplo muy similar al de la estenosis aórtica.
Tto: Valvuloplastia con balón (recordad de tema 4)
Enfermedades de la aorta
■ Es el tema más rentable de la Cirugía Cardíaca
■ Todos los años cae una pregunta mínimo.
■ Es un tema muy fácil de estudiar, y casi siempre preguntan lo mismo
Resto de Cirugía Cardíaca, si os queda tiempo, dos temas +:
A) Isquemia arterial periférica
Aguda: reconocerla en un caso
clínico (las 5 “p”) y como
tratarla (de urgencia)
Crónica: indicaciones de
tratamiento qco
B) TVP
¿Cuándo anticoagular?
Yo lo demás ni lo miraba…
a) Conceptos en patología aórtica
1. ANEURISMA: dilatación de la arteria
2. DISECCIÓN: rotura de la íntima y se crea un túnel entre íntima y media
Dos enfermedades diferentes que
pueden romper la aorta
Shock hipovolémico
Muerte en pocos minutos
Recordad
características!!
b) Aneurisma de aorta
-Aorta descendente.
Torácica
-+ raro la rotura que abdominales:
se descubren antes por…
-Pueden comprimir bronquios,
nervio laríngeo, arteria de
Adamckievicz (da paraplejía)
-Dx por TC.
A.A
-Lo + fc: INFRARRENAL
-Tamaño
-Factores de Riesgo de rotura
-HTA
-EPOC
- FR para AA: arteriosclerosis y varones
Abdominal
-Generalmente asintomáticos. A veces
compresión de estructuras vecina (“aneurisma
en expansión”)
-Dx: 1º ECO; 2º TC (sobre todo en urgente) 3º
Aortografía (es preoperatorio, no valora
tamaño)
Manejo aneurisma de aorta
A.A. abdominal
Asintomáticos
> 5 cm
TC
< 5 cm
Eco cada 6 meses
Crecimiento
Cirugía
programada o
endoprótesis
Sintomáticos
TA y Hematocrito normal
TC con contraste
No ruptura
Aortografía
y Cirugía
preferente
TA y Hematocrito 
TC con contraste
Ruptura
Cirugía urgente
Manejo aneurisma de aorta
A.A. torácica
Ascendente
Descendente
I.Q si > 6 Cm
Sd Marfan
sí
I.Q si > 5 Cm
No
I.Q si > 5,5 Cm
Si síntomas (incluída Insuficiencia
aórtica): i.q urgente
Op. Bental
c) Disección de aorta
■ Fundamental conocer la clasificación (de ella depende el tratamiento)
Tipo I: Ascendente y descendente
De Bakey
Tipo II: Ascendente y trasversa
Tipo III: Descendente
Stanford
Tipo A (I): Ascendente
Tipo B (II): Descendente
EMERGENCIA: I.Q
URGENTE
■ Y fundamental reconocerla en un caso clínico (recordad esquema tema 1)
Dolor desagarrador, “me atraviesa hacia la espalda…
ECG normal o inespecífico…
Datos clave a
buscar en un Soplo diastólico
caso clínico
Pérdida de pulsos y/o ACV, isquemia renal (se va “cepillando” todas las ramas)
HTA: siempre en el enunciado TA alta
Manejo disección de aorta
Sospecha clínica: dolor desgarrador,
ECG normal, pérdida de pulsos, ACV,
soplo diastólico…)
Estabilidad
hemodinámica
No
Sí
ETE urgente
TC/ETE
Tipo A
Cirugía urgente
Inestable
hemodinámicamente
Tipo B
Tratamiento antihipertensivo IV:
Nitroprusiato (elección) y labetalol
Últimos detalles de Cirugía cardíaca
1) Isquemia arterial crónica
■ FR + impte: TABACO
■ Varones
■ Síntoma ppal: claudicación intermitente
(Dolor al caminar)
■ Clasificación
IIa: C.I. con > 150 m
IIb: C.I. con < 150 m
III: dolor en reposo
Localización + fc:
Femoropoplítea
IV: Lesiones tróficas
Indicación quirúrgica
By-pass aorto-bifemoral
By-pass femoro-femoral
By-pass axilo-bifemoral (en enfermos de alto riesgo
qco)
Últimos detalles de Cirugía cardíaca
2) Isquemia arterial aguda
-Causa + fc: embolígena desde corazón (FA)
-Lo + impte: reconocerlo en un caso clínico
“ … varón fumador, con FA crónica, se presenta
con dolor agudo intenso en pierna. A la EF no
hay pulso, pálidez, parestesias…”
Pain
Pulseless
Pallor
Paresthesias
Paralysis
Diagnóstico: arteriografía
Tratamiento: Cirugía urgente
Últimos detalles de Cirugía cardíaca
3) Trombosis venosa profunda
■ Hay que conocer las causas predisponentes: obesidad, cáncer, cirugía
de cadera previa.. Todo ello provoca estasis venosa en MM.II
■ Conocer la clínica (empastamiento, pesadez, enrojecimiento y edema
Unilateral)
■ Valor Del Dímero D (lo veréis en el TEP): muy sensible, poco específico
Dx de confirmación: Eco
Doppler de MM.II
Filtro de
vena cava
sí
Contrindicaciones para ACO
No
Recurrencia de
TVP
Tto agudo: HBPM
Anticoagulación crónica
Causa reversible: ACO 36 meses
Causa irreversible: ACO
indefinidos
Tema 6: Endocarditis infecciosa
Tema complejo, poco preguntado, pero en el que hay 3 puntos clave:
1.- Criterios diagnósticos
2.- Etiología
3.- Profilaxis
En general, sobre válvula enferma.
Estreptococo
Se curan la mayoría
Datos importantes:
El + fc: S. viridans
Etiología
Enterococos en manipulaciones
digestivas/urinarias
Neumococo: mal px
S. Bovis: en Ca. colon
Frecuencia creciente: + agresivas.
Estafilococo
S. Aureus, el + fc.
S. Epidermidis: en neonatos y prótesis
BGN: muy agresivas. Prótesis y ADVP.
Germen+ fc: S. Aureus.
Vávula + afectada: tricúspide
Etiología en ADVP
Otros gérmenes: estreptococo, BGN y hongos (Cándida)
Tricúspide
abscesos pulmonares
Mejor pronóstico
- precoz: (< 2 meses)  S. epidermidis
Etiología en prótesis
Fulminante
- Tardía (> 2 meses): Estreptococos
NOTA: Los microorganismos asientan sobre zonas de flujo turbulento, por
hay muchas cardiopatías estructurales predisponentes.
Localización + fc: mitral
DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA ENDOCARDITIS
Fiebre + soplo: alto
índice de sospecha
-Petequias
-Hemorragias ungueales
en astilla
-Manchas de Roth (f.o)
Búsqueda de estigmas de endocarditis
Evaluar posibles complicaciones
Embolias
Abscesos pulmonares: muy
típicos en ADVP
Nefropatía
Bazo,
columna...
SNC
GNF
postestreptocócica
( C3 y C4)
Insuficiencia
cardíaca
Incompetencia
valvular
-Manchas de Janeway
(palmas y plantas)
-Nódulos de Osler
(dedos): duelen
Abscesos por endocarditis tricúspide en ADVP
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Fiebre + soplo
2 pruebas iniciales: Hemocultivos y ECO TT
Dudas en ETT
ETE:
mucho más
sensible que
ETT
Criterios de Duke
Aportan los
criterios
mayores.
Criterios de Duke
Criterios mayores
Criterios menores
1.- Hemocultivos positivos para
germen típico, y de forma
repetida
1.- Factores predisponentes
2.- Evidencia de afectación
endocárdica por:
- Eco +
- Nuevo soplo de i
insuficiencia valvular
2.- Fiebre
3.- Embolias vasculares
4.- GNF
5.- ECO o HC + pero sin ser
critrios meyores.
Diangóstico:
2 MAYORES
1 MAYOR Y 3 MENORES
5 MENORES
Tratamiento antibiótico
Cultivo + a Estreptococo:
ceftriaxona + genta
ADVP: Vanco + Genta
Prótesis: Vanco + Genta + Ampi
Cultivos negativos (hongos, HACEK..):
Ceftriaxona y genta
Tratamiento quirúrgico: indicaciones
1.- IC por válvula disfuncionante
2.- Abscesos (bloqueo a-v)
3.- Embolias
4.- Protésica por S. aureus
¡No la CIA!
PROFILAXIS
A TODO SUJETO EN RIESGO AL QUE SE VA A SOMETER A UNA
INTERVENCIÓN INVASIVA
Tracto GU o GI
Cavidad oral, esófago o respiratorio
> riesgo
< riesgo
Cardiopatía de
alto riesgo.
Ampicilina oral 2 g.
1 h. antes
Ampi + Genta IV
30´antes
+
Ampi o amoxi
posterior
Cardiopatía de
moderado
riesgo.
Ampi + Genta IV
30´antes
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