ANTIBIÓTICO
Una sustancia derivada de un organismo
vivo, generalmente un microorganismo,
o una modificación química de la misma,
que inhibe la reproducción, el
crecimiento, o incluso, destruye otros
microorganismos y células anormales de
animales superiores
AGENTE
BACTERIOSTÁTICO
Aquel que tiene la propiedad de
inhibir la multiplicación bacteriana,
misma que se reanuda cuando se
retira el agente.
AGENTE
BACTERICIDA
Aquel que tiene la propiedad
de matar a las bacterias.
CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA (CMB)
La menor concentración de
antibiótico capaz de provocar, no
sólo la suspensión del crecimiento,
sino la destrucción de la bacteria.
TOLERANCIA ANTIBIÓTICA
Con determinados antibióticos
(aunque sean bactericidas) no se
consigue obtener la CMB de ciertos
microorganismos, es decir, la
bacteria "tolera" el antibiótico
LA SELECCIÓN INICIAL DEL RÉGIMEN ANTIMICROBIANO OBLIGA A
TOMAR EN CONSIDERACIÓN VARIOS FACTORES IMPORTANTES:
1) Conocimiento que no todas las infecciones son de etiología bacteriana y que
la presencia de fiebre no es sinónimo de infección.
2) Conocimiento de los microorganismos que muy probablemente causen la
infección.
3) Conocimientos de la evolución natural de la enfermedad infecciosa que se
va a tratar.
4) Conocimiento de la vía de administración, dosis, duración del tratamiento,
susceptibilidad bacteriana a los antibióticos que se van a utilizar.
5) Que el fármaco llegue al sitio de la infección en las concentraciones
adecuadas.
6) Tener presente que la edad, anomalías metabólicas, función hepática o
renal e inclusive digestiva afectan la farmacocinética de los
antimicrobianos y que hay que considerarlos al calcular la dosis.
7) Los datos de cultivos y sensibilidad (antibiograma) deben guiar al clínico
para continuar o modificar el régimen medicamentoso empírico pero esto
no substituye a la evolución clínica.
8) Evitar hasta donde sea posible el uso de combinaciones de antimicrobianos
9) Evitar cambios frecuentes de antimicrobianos antes de poder valorar su
acción terapéutica.
Los antibióticos se pueden clasificar
de acuerdo a:
Su estructura química.
Su mecanismo de acción.
Su espectro.
Su actividad (bactericida o bacteriostática)
El Triángulo de Davis.
MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS
1. Inhibición de
la Síntesis de la
Pared
Bacteriana
5. Antimetabolitos
4. Alteración de
la Síntesis de
Ácidos
Nucleicos
2. Alteración de
la Membrana
Citoplasmática
3. Inhibición de
la Síntesis
Proteica
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS
PARED CELULAR
SINTESIS PROTEICA
SINTESIS DEL ADN
Penicilinas
Cefalosporinas
Aminoglucósidos (30S)
Tetraciclinas (30S)
Cloramfenicol (50S)
Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S)
Acido nalidíxico
Acido oxolínico
Fluoroquinolonas
SINTESIS DEL ARN
METABOLISMO DEL
ACIDO FOLICO
DETERGENTES DE
SUPERFICIE
ENZIMAS
CELULARES
Vancomicina
Griseofulvina
Rifamicinas
Sulfonamidas
Polimixina
Nitrofurantoína
Etambutol
Trimetoprim
Pirimetamina
Anfotericina-B
Metronidazol
Azoles
Mecanismos de acción de los distintos antimicrobianos.
1. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED
BACTERIANA

Detienen rápidamente la síntesis de la pared
celular, mientras continúa el ritmo de producción
en sus otros sistemas (proteínas, productos
metabólicos, material genéticos, etc.)
incrementando el volumen celular.

Las enzimas autolíticas continúan desgastando la
pared y por ello esta deja de ser una protección
adecuada ante la gran presión osmótica en el
interior de la célula, esta combinación de factores
hará estallar la célula en sus puntos defectuosos.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED
Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamas
Carbapenemes
Peptídicos
Otros
La primera penicilina descubierta (penicilina G o benzilpenicilina) tenía muchas limitaciones:
Espectro de
acción reducido.
Sólo era efectiva
contra
estreptococos del
grupo A y cocos
gram positivos,
pero era ineficaz
con bacterias
gram negativas.
Demasiado
sensible a los
ácidos, y se
destruía en su
pasaje por el
estómago, por lo
que se hacía
imposible su
administración
por vía oral.
Era susceptible de
ser destruida por
las penicilinasas
producidas por
ciertos grupos de
bacterias.
Se eliminaba
demasiado rápido
a través de la
orina.
Provocaba
hipersensibilidad.
BETALACTÁMICOS
Penicilinas naturales
Penicilinas semisintéticas





Penicilinas resistentes a penicilinasa
Inhibidores de betalactamasas
Cefalosporinas
Monobactámicos
Carbapenémicos
BETALACTÁMICOS
Antibióticos naturales o semisintéticos de
estructura beta-lactámica, con actividad
bactericida, de corto, medio y amplio
espectro.
Inhiben la síntesis de pared celular de las
bacterias
BETALACTÁMICOS
Penicilinas naturales
Parenterales
Acción Corta:
Penicilina sódica
Penicilina potásica
Acción Intermedia: Penicilina
procaínica
Ación Larga:
Penicilina benzatínica
BETALACTÁMICOS
DOSIS POR VÍA
INTRAVENOSA O INTRAMUSCULAR
50,000 Unidades
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
BETALACTÁMICOS
Penicilinas semisintéticas:

Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina

Penicilinas resistentes a penicilinasa: Meticilina,
Dicloxacilina

Inhibidores de beta-lactamasas: Asociaciones con Ácido
Clavulánico, Sulbactam o Tazobactam

Carboxipenicilina: Carbenicilina, Ticarcilina
Penicilinas Orales
Amoxicilina
Novamox, Amoxil
Ampicilina
Binotal
Azlocilina
Carbenicilina
Carbecilin
Cloxacilina
Dicloxacilina
Posipen
Flucloxacilina
Floxapen
Mezlocilina
Meticilina
Nafcilina
Oxacilina
Ámplia gama de

infecciones, la
penicilina aún se
indica en

infecciones
estreptocócicas,
sífilis y

enfermedad de
Lyme
Malestar
Igual que los
gastrointestinal y otros beta
diarrea
lactamáticos:
disrumpen la
Alergias con
serias reacciones síntesis de
anafilácticas
peptidoglicano,
Raramente daño una capa de la
renal o cerebral pared celular.
BETALACTÁMICOS

Cefalosporinas de 1a. generación



Cefalosporinas de 2a. generación



Orales: cefadroxil, cefalexina, cefradina
Parenterales: cefazolina, cefalotina, cefaloridina
Orales: cefaclor, cefprozil, cefuroxima
Parenterales: cefuroxima
Cefalosporinas de 3a. generación


Orales: cefixima, cefpodoxima,ceftibuten
Parenterales: cefoperazona, cefotaxima,
ceftazidima, ceftriaxona, cefodizima.
CEFALOSPORINAS
Efectos colaterales:
Nefrotoxicidad (principalmente cefalotina) en
relación directa con el aumento de la dosis.
 Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus,
mioclonia) en relación directa con el aumento
de la dosis.
 Alteraciones hematológicas ocasionales, tal
como anemia hemolítica.
 Alteración de transaminasas (manifestada por
ictericia).

Cefalosporinas (de primera generación)
Cefadroxilo
Duricef
Cefazolina
Ancef
Cefalotina
Keflin
Cefalexina
Keflex
Cefradina
Veracef
Al igual que las
penicilinas, todas
las
cefalosporinas
tienen un anillo
betalactámico,
por lo que son
también
antibióticos
bactericidas.



Malestar
Igual que los
estomacal y
otros beta
diarrea
lactamáticos:
Náusea (con disrompen la
la ingesta de síntesis de
peptidoglicano,
licor)
una capa de la
Reacciones
pared celular.
alérgicas
Cefalosporinas (de segunda generación)
Cefaclor
Ceclor
Cefamandol
Mandol
Cefoxitina
Mefoxitin
Cefprozil
Cefzil
Cefuroxima
Ceftina, Zinnat
Son más eficaces que
la penicilina frente a
los bacilos Gram
negativos, e igual de
eficaces frente a los
cocos Gram positivos.
Cefalosporinas (de tercera generación)
Suprax
Omnicef
Spectracef
Cefobid
Claforan
Vantin
Fortaz
Cedax
Cefizox
Rocephin
Las cefalosporinas se
emplean en el
tratamiento ciertas
presentaciones de
meningitis, y como
profilaxis en cirugía
ortopédica, del
abdomen y pelvis.

Malestar estomacal y
diarrea

Náusea (con la
ingesta de licor)

Reacciones alérgicas
Cefalosporinas (de cuarta generación)
Cefepime
Maxipime

Cefaclidina
Igual que otras
cefalosporinas
Cefalosporinas (de quinta generación)
Ceftobiprol

Igual que otras
cefalosporinas
GLUCOPÉPTIDOS

Son antibióticos naturales, con actividad
primariamente bactericida, de corto espectro.

Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular, en
bacterias que se encuentran en fase de crecimiento.
Interfieren, en menor grado, con la síntesis de ARN.


Alteran la permeabilidad de la membrana
citoplasmática.
GLUCOPÉPTIDOS
Efectos colaterales:
Nefrotoxicidad.
 Ototoxicidad.
 Neutropenia.
 Eosinofilia.
 Taquicardia.
 Tromboflebitis.
 Hipotensión arterial.
Choque de tipo histaminoide, ocasional
 Náusea.


GLUCOPÉPTIDOS
Vancomicina
DOSIS POR VÍA ORAL
30 a 50 mgs
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
En dosis de cada 8 horas
2. ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR
Algunas moléculas de antibióticos
poseen un extremo liposoluble y otro
hidrosoluble; cuando esta molécula
llega a la membrana se inserta entre la
capa lipídica y la de proteínas,
produciendo una abertura entre estas
capas y conduciendo a la ruptura de la
membrana.
Otras sustancias desacoplan la
fosforilación oxidativa con un
estímulo transitorio del consumo de
oxígeno.
ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA CELULAR
Polimixinas
POLIPÉPTIDOS
La clase de antibióticos llamado
polipéptidos es bastante tóxica
(venenosa) y se usa mayormente sobre el
superficie de la piel (tópica).


Bacitracina y Polimixina están en esta
categoría.
Polipéptidos
Bacitracina
Colistin
Polimixina B
Infecciones del
ojo, oído y
vejiga,
usualmente se
aplica
directamente
en el ojo o bien
inhalado a los
pulmones, rara
vez inyectado
Inhibe la síntesis
de componentes
del peptidoglicano
en la pared celular
bacteriana
Daño renal y
de ciertos
nervios
(cuando se da
Interactúa con la
inyectado)
membrana
plasmática
bacteriana,
alterando su
permeabilidad.
3. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA

Cuando los procesos de producción de las
sustancias indispensables para el
mantenimiento de las funciones vitales y para
garantizar su reproducción son interferidos, el
resultado es la muerte de la célula o la
detención de su crecimiento.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Aminoglucósidos
Nitrofuranos
Tetraciclinas
Macrólidos
Fenicoles
A. AMINOGLUCÓSIDOS

Son antibióticos naturales o semisintéticos, de estructura
heterocíclica, bactericidas (con excepción de la
espectinomicina), de amplio espectro.
Inhiben la síntesis de proteínas a nivel de las
subunidades 30s de los ribosomas (encargados de la
lectura del código genético), formando proteínas
defectuosas no funcionales y por lo tanto, modificando la
traducción del ARNm.


Para ejercer su acción, es necesario que las bacterias se
encuentren en fase de crecimiento.
AMINOGLUCÓSIDOS
Neomicina,
Estreptomicina,
Kanamicina,
Gentamicina,
Trobamicina,
Netilmicina,
Amikacina,
Paromomicina,
Espectinomicina.
Nombre
genérico
Nombre
comercial
Efectos
adversos
Usos frecuentes
Mecanismo de
acción
Aminoglucósidos
Amikacina
Amikin
Gentamicina
Garamicina
Kanamicina
Kantrex
Neomicina
Neomicin
Netilmicina
Netromicina
Estreptomicina Estreptomicin
Tobramicina
Nebcin
Paromomicina Humatin
Infecciones
causadas por
bacteria Gram
negativas, como
Escherichia coli
y Klebsiella
especialmente
Pseudomonas
aeruginosa
Efectivo contra
bacteria
anaeróbicas

Sordera

Vértigo

Daño renal
Se une al
ribosoma,
unidad 30S por
lo que inhibe la
síntesis de
proteínas.
AMINOGLUCÓSIDOS
Efectos colaterales:

Ototoxicidad: Trastornos vestibulares con vértigo y sordera.
Nefrotoxicidad

Neurotoxicidad

Erupciones cutáneas

Bloqueo neuromuscular:
No se use en instilaciones
peritoneales o cavidad pleural

Agranulocitosis y anemia aplásica

Dolor e irritación en el sitio de inyección

B. MACRÓLIDOS
Son antibióticos naturales y
semisintéticos, de medio espectro.


Son primariamente bacteriostáticos.
Actúan impidiendo la síntesis de
proteínas bacterianas a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas.

Macrólidos
Azitromicina
Zitromax,
Sumamed,
Zitrocin
Claritromicina
Klaricid
Diritromicina
Dynabac
Eritromicina
Eritocina,
Eritroped
Roxitromicina
Roxitrol
Infecciones por
estreptococo,
sífilis, infección
respiratoria,
infección por
Mycoplasma,
enfermedad de
Lyme
Troleandomicin
(TAO)
a
Telitromicina
Ketek
Espectinomicina Trobicin
Neumonía
Antimetabolito,
Anticáncer y
gonococos
Náuseas,
vomito, y
diarrea
(especialmen
te a altas
Se une al
dosis)
ribosoma, unidad

Ictericia
50S por lo que
inhibe la síntesis
de proteínas.
Trastornos
visuales,
toxicidad
hepática.

MACRÓLIDOS
Efectos colaterales:


Hepatotoxicidad con ictericia colestática
(ocasional).
 Erupciones cutáneas.
 Irritación gástrica.
Irritación del endotelio vascular (flebitis).
 Colitis pseudomembranosa.
C. FENICOLES

Antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro y
tienen acción bactericida para Haemophilus
influenzae, Neiseria meningitidis y algunas cepas de
Streptococcus pneumoniae.

Deben considerarse como fármacos de reserva, dada
su potencial toxicidad sobre la médula ósea.

Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias
a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas.
CLORANFENICOL
Este antibiótico inhibe la síntesis proteica
bacteriana y , en menor grado, en células
eucarióticas;
 Su mecanismo está dado por la unión
reversible a la subunidad 50s del ribosoma, lo
que conlleva el bloqueo del acceso del
complejo ARNt al complejo ARNm-ARNr;
 En este caso hay inhibición de la enzima
péptido sintetasa.

FENICOLES
Efectos colaterales:


Síndrome del niño gris.
El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula
ósea:
1. Una reacción inmediata que depende de la dosis, y
causa depresión reversible en la formación de eritrocitos,
plaquetas y granulocitos.
2. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la
cual es menos frecuente, sin embargo el daño de
pancitopenia (anemia aplásica) es irreversible y se asocia
con una elevada mortalidad.
D. TETRACICLINAS

Inhiben de manera reversible, la unión del
ARNt a los aminoácidos y por lo tanto no hay
agregación de estos últimos.
TETRACICLINAS

Bacteriostáticos de amplio espectro, útiles
contra Gram positivos y Gram negativos.

Bloquean la síntesis de proteína de la
bacteria al unirse al ribosoma, impidiendo
que el RNA de transferencia produzca
polipéptidos
Tetraciclinas
Demeclocycline
Doxiciclina
Vibramicina
Minociclina
Minocin
Oxitetraciclina
Terramicina
Sífilis,
infecciones
por
Tetraciclina
Sumycin
Chlamydia,
Mycoplasma y
Rickettsia, así
como acné

Malestar
gastrointestinal

Sensibilidad a la luz
solar

Mancha de dientes
(especialmente en
niños)

Potencialmente tóxico
para la madre y el feto
durante el embarazo
Se une a la
ribosoma, unidad
30S por lo que
inhibe la síntesis
de proteínas.
TETRACICLINAS
Efectos Secundarios
Nefrotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones de osificación y fijación
de Calcio en dientes y huesos
NITROFURANOS
Son quimioterápicos bacteriostáticos que
actúan en la fase de crecimiento
bacteriano.
Inhiben los sistemas enzimáticos
reguladores de los mecanismos
oxidativos y glucolíticos esenciales en el
crecimiento bacteriano
4. ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS
DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Se conocen compuestos con esta actividad
pero la mayoría de los inhibidores de la
replicación del DNA se unen con este de forma
irreversible y son muy tóxicos para su
utilización clínica.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AC.
NUCLEICOS
Quinolonas
Antivirales
Imidazoles
Rifamicinas
A. QUINOLONAS

Quimioterápicos sintéticos, derivados de la quinoleína,
de actividad primariamente bacteriostática, de
espectro restringido a bacterias Gram-negativas.

Las quinolonas más modernas contienen átomos de
flúor, que les confiere un mayor espectro, incluyendo
así, a bacterias Gram- negativas y Gram-positivas
fallan ante Strep. Satph y Pseudmonas.
No son antibióticos de primera elección y deben
dejarse como alteranativas cuando ya se utilizaron los
antibióticos base o de primera elección.


Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la
síntesis de ADN-girasa, enzima encargada del
superenrrollamiento del nuevo ADN de la bacteria.
QUINOLONAS
Clasificación:

Primera generación: ac. nalidíxico, ac. oxolínico, ac.
Pipemídico.

Segunda generación: norfloxacino, ciprofloxacino,
ofloxacino.

Tercera generación: Gatifloxacino
Quinolonas
Ciprofloxacina
Cipro, Ciproxin,
Ciprobay
Enoxacina
Gatifloxacina
Tequin
Levofloxacina
Tavanic
Lomefloxacina
Moxifloxacina
Avelox
Norfloxacina
Noroxin
Ofloxacina
Ocuflox
Trovafloxacina
Trovan
Infecciones del
tracto urinario,
prostatitis
bacteriana,
neumonía
adquirida en la
comunidad,
diarrea
bacteriana,
infecciones por
micoplasma y
gonorrea
Náusea
(raro)
Tendinosis
(raro)
Inhibe la
topoisomerasa
y otras enzimas
bacterianas,
inhibiendo la
replicación y
transcripción de
ADN.
QUINOLONAS
Efectos colaterales:
Náusea
 Vómito
 Diarrea
 Cefalea
Reacciones psiquiátricas
 Somnolencia
 Depresión
 Insomnio
 Convulsiones


Erosión del cartílago de
crecimiento
 Interacción con antiácidos
 Alteración del metabolismo
de la teofilina
 Erupciones cutáneas
 Abombamiento de fontanela
 Meningismo
 Aparición de cepas Gramnegativas resistentes
 Anemia hemolítica.

B. IMIDAZOLES
Son productos de síntesis que se utilizan como
antiprotozoarios, con excepción de metronidazol y
ornidazol que se utilizan también para el tratamiento y la
profilaxis de infecciones causadas por bacterias
anaerobias.

El metronidazol es un quimioterápico sintético, con
actividad primariamente bactericida, de espectro
restringido a bacterias anaerobias (y ciertos protozoos).

Actúan sobre los microorganismos sensibles mediante
interacción de sus derivados activos con el ADN de éstos,
cuando están en fase de crecimiento.

IMIDAZOLES
Metronidazol,
Secnidazol,
Tinidazol,
Tioconazol,
Ornidazol
METRONIDAZOL

Actúa reduciendo el grupo nitro que compone a
las bacterias anaerobias y así es incorporado
en el DNA de la bacteria, tornándolo inestable
o rompiéndolo.
Metronidazol
Flagyl
Giardia amblia,
Orina rojiza, malestar bucal
Amiba y
y efecto antabús
Anaerobios
IMIDAZOLES
Efectos colaterales:
Meteorismo.
 Cefalea, anorexia, náusea y vómito.
 Visión borrosa.
 Neuropatía periférica.
 Discrasias sanguíneas.
 Riesgo teratogénico.

IMIDAZOLES
DOSIS POR VÍA ORAL
30 a 50 mgs
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
En dosis de cada 8 horas
RIFAMICINAS
Antibióticos semisintéticos, con
actividad primariamente bactericida, de
amplio espectro.


Actúan inhibiendo la síntesis de ADN,
enlos microorganismos que se
encuentran en fase de crecimiento.
RIFAMICINAS
Efectos colaterales:
Hepatitis tóxica colestática.
 Erupciones cutáneas.
 Trombocitopenia.
 Nefrotoxicidad.
Potencialidad teratogénica cuando se administra
a mujeres embarazadas.
 Náusea, vómito y diarrea.


RIFAMPICINA
DOSIS POR VÍA ORAL
10 a 20 mgs
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
SULFONAMIDAS
Clasificación:
 Trimetoprim.
 Sulfametoxazol
 Sulfasoxazol
 Sulfadiazina
Sulfonamidas
Mafenide
Prontosil
(archaic)

Náusea,
vómitos, y
diarrea

Alergias
Sulfacetamida
Sulfametizol
Sulfanilimida
(arcáico)
Sulfasalazina
Sulfisoxazol
Trimetoprim
TrimetoprimSulfametoxazol
Bactrim
(Co-trimoxazole)
(TMP-SMX)
Infecciones urinarias (con
la excepción de
sulfacetamida y
mafenida); mafenida se
usa como tópico para
quemaduras



Cristales en la Inhibición de la
síntesis de ácido
orina
fólico, entre otras
Insuficiencia funciones
renal
inhibitorias de la
Disminución síntesis de ADN y
del conteo de ARN.
glóbulos
blancos

Sensitividad a
la luz solar
SULFONAMIDAS
Efectos colaterales:








Kernicterus antes de los dos meses de edad.
Sensibilidad antes de los tres meses de edad.
Psicosis.
Ataxia.
Insomnio.
Anemia hemolítica.
Anemia aplásica, metahemoglobinemia, kernicterus en el
recién nacido (bilirrubina y sulfa compiten por la
albúmina sérica).
Fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los órganos
de choque.
ANTIBIOGRAMA
Antibióticos y RAMs Alérgicos
ANTIBIOTICO
Beta-lactámicos
+++
Estreptomicina
++
Tetraciclinas
++
SulfasTrimetoprim
++
Fluoroquinolonas
+
Macrólidos
+
Antibióticos y Neurotoxicidad
ANTIBIOTICO
Aminoglucósidos
IMPORTANCIA
IMPORTANCIA
+++
Antibióticos y Hepatotoxicidad
ANTIBIOTICO
IMPORTANCIA
Nitrofurantoína
++
Eritromicina
(estolato)
Ciprofloxacino
+
Rifampicina
++
Imepenem
+
Isoniazida
++
Etambutol
+
Tetraciclinas
++
++
Antibióticos y Nefrotoxicidad
ANTIBIOTICO
Antibióticos y Alteraciones
Digestivas.
ANTIBIOTICO
Lincosaminas
IMPORTANCIA
Aminoglucósidos
+++
Polimixinas
+++
Tetraciclinas
+++
Cefaloridina
++
Sulfonamidas
+
IMPORTANCIA
++
Ampicilina
+
Cefalosporinas
+
Fluoroquinolonas
+
Metronidazol
+
Antibióticos y Ototoxicidad
Coclear.
ANTIBIOTICO
IMPORTANCIA
Neomicina
+++
Kanamicina
++
Gentamicina
++
Estreptomicina
+
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