Flagelados
PROTOZOOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
PROTOZOOS FLAGELADOS

Son protozoos que usan como medio de
locomoción a los flagelos, o que en algún
momento de su vida evolutiva tienen flagelos.
Giardia lamblia (GIARDIASIS)
Distribución: cosmopolita, preferentemente en climas cálidos.
Trofozoíto: Forma patógena
 Forma de pera, dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un
disco suctorio en la mitad anterior de la superficie ventral.
Quiste: Forma infectante
 Forma ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho,
cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el
trofozoíto.
 No resiste la desecación ni temperaturas mayores de 50ºC.
 En el suelo los quistes son viables por más de tres meses a la
sombra. Resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la
filtración en las plantas potabilizadoras.
CICLO DE VIDA
MODO DE TRANSMISIÓN
Feco-oral por la ingestión de elementos
contaminados con materia fecal del hombre o
de la mayoría de los vertebrados que actúan
como reservorios
 El período prepatente es de 6 a 15 días.
 Tiene un potencial infectivo bajo (dosis
infectiva: aprox. 100 elementos).

LOCALIZACIÓN
Al ingerir los quistes, en el estómago se
disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los
trofozoítos comienzan una activa división.
 Se les encuentra en intestino delgado donde
viven fijados al tercio basal de las vellosidades,
cubiertos por moco, también en el colon y en la
vesícula biliar. Se pueden encontrar en
drenajes biliares.

MECANISMOS PATOGÉNICOS
TRAUMÁTICO
 ENZIMÁTICO
 TÓXICO
 BARRERA MECÁNICA Y COMPETENCIA CON EL
HUÉSPED

TRAUMÁTICO
LISIS CELULAR, EXFOLIACIÓN Y APLANAMIENTO
DE LAS VELLOSIDADES
 CAUSA: Adhesión del trofozoíto al epitelio por
el disco suctor (ventosa) + proteínas
contráctiles: giardinas, actina, miosina,
tropomiosina y vinculina.
 TAGLINA: lectina de Giardia que se une a un
receptor con residuos de fosfato de manosa 6 y
altera el epitelio intestinal

ENZIMÁTICO
Sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas,
proteinasas de cisteína, etc.
 Favorecen la adherencia del parásito al epitelio
actuando sobre las glucoproteínas del
enterocito
 Alteran la integridad de las microvellosidades.

TÓXICO
Toxina proteica (CRP136)
 Parecida a una sarafotoxina (potente
vasoconstrictor)
 Responsable de los síntomas y la atrofia de las
vellosidades.

BARRERA MECÁNICA
Los trofozoítos se multiplican muy rápidamente
 Causan daño al enterocito y malabsorción:

 Atrofia
de las vellosidades
 Recambio acelerado de los enterocitos
 Enterocitos inmaduros (cambio de índice mitótico)
 Reducen su actividad de disacaridasas: maltasa,
sacarasa, lactasa, glucoamilasa, etc.
 Disminución de la absorción de carbohidratos y
aminoácidos.
COMPETENCIA CON EL HOSPEDERO
Compiten por las sales biliares: se produce
mala absorción de las grasas que da lugar a la
esteatorrea.
 Compiten por colesterol y fosfolípidos,
aminoácidos y nucleótidos
 Compiten por el cinc y el hierro.

CLÍNICA Y PATOLOGÍA:
Dependiendo del tamaño del inóculo:
 bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal,
 irritación mecánica en las vellosidades a través del disco
succionador
 competencia por los sustratos nutritivos del huésped y
alteración de la motilidad
 invasión de mucosa y submucosa intestinal
 aumento exacerbado de la renovación de la mucosa,
provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y
de transporte
 reducción de la concentración de las sales biliares
 alteración de factores inmunológicos del huésped.
CLÍNICA Y PATOLOGÍA:




En muchos casos: asintomático
Patología es más común en lactantes, niños e
inmuno-comprometidos.
Fase aguda: diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor
epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando
Luego de 3 a 4 días sin tratamiento, evoluciona a la
fase crónica con cuadro diarreico.
CUADRO CRÓNICO




4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de
color claro
anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de
peso.
La diarrea puede ser crónica, intermitente o
recidivante.
En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un
síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas,
detención del progreso ponderal y diarrea crónica.
DIAGNÓSTICO
Clínico:
 debe diferenciarse de duodenitis, síndromes
diarreicos de otra etiología y afecciones que producen
malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.
Laboratorio:
 Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y
líquido duodenal.
 Indirecto: análisis de antígenos específicos con la
utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas
de ELISA o IFI.
TRATAMIENTO





Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40
mg/kg peso. En única toma.
Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15-30
mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días.
Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días.
Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días.
Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso.
En única toma.
Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso.
En 2 tomas, durante 3 días.
Chilomastix mesnili
Flagelado intestinal, cosmopolita.
 El trofozoíto mide promedio 6 µm x 13 y tiene 3
flagelos polares.
 El quiste tiene forma de pera, mide 7 a 10 µm y
es la forma infectante.
 Habita en el intestino grueso.
 Se transmite por fecalismo (su presencia es
índice de contaminación fecal).

TRICHOMONAS
 Tres
especies que causan
tricomoniasis:
T.
hominis: tubo digestivo
T. tenax: cavidad bucal
T. vaginalis: aparato genito-urinario
TRICHOMONAS
TRICHOMONAS TENAX

Cuadros respiratorios
 Neumonía
 Bronquiectasia
 Absceso
pulmonar
 Bronquitis
 Empiema

Meningitis
TRICHOMONAS HOMINIS
Considerado como comensal del intestino
grueso que no invade la mucosa
 En ciertos lugares como México se le refiere
como causa de cuadros diarreicos en
lactantes.

Trichomonas vaginalis
Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio
7 x 10 µm, posee 4 flagelos anteriores libres y
el quinto en el borde de la membrana
ondulante.
 Muere fuera del cuerpo humano, a
temperaturas mayores de 40º C por
desecación, y en el agua a los 35-40 minutos.
 No presenta forma quística.

T. vaginalis: MODO DE TRANSMISIÓN
Contacto sexual o por contaminación del canal
de parto infectado.
 Período de incubación varía entre 5 y 25 días.
 Es exclusiva del humano.
 Localización: vagina y uretra en la mujer. En el
hombre en glándulas prostáticas, vesículas
seminales y uretra.
 En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y
en secreciones del tracto respiratorio.

PATOLOGÍA
Flujo vaginal generalmente de aspecto
purulento y espumoso acompañado de
escozor, picazón o irritación.
 Puede haber disuria como consecuencia de
uretritis o cistitis.
 En el examen clínico se observa inflamación de
las paredes vaginales y del exocervix.
 En el hombre: latente y asintomática.

DIAGNÓSTICO:
Clínico:
 en la mujer, por las características de la leucorrea y el
prurito vaginal intenso
 Dx diferencial vulvovaginitis gonocócica, micótica
(candidiasis).
Laboratorio:
 Directo: demostración de la presencia del parásito en
muestras de material obtenido de genitales.
TROFOZOÍTOS DE Trichomonas vaginalis
TRATAMIENTO



Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40
mg/kg peso. Dosis única. Mujeres adultas: se
complementa con óvulos, crema o tabletas, 1 vez/
día, 7 días.
Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 15
mg/kg peso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres
adultas: se complementa con óvulos locales, 1 por
día, 7 días.
Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/
kg peso. Dosis única.
Trichomonas hominis:





Piriforme, mide 5 a 14 µm , con 4 flagelos libres anteriores y
otro a lo largo de la membrana ondulante.
Se localiza en intestino grueso.
La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la
acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos
con leche.
Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas.
El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia.
GRUPO APICOMPLEXA
APICOMPLEXA: SPOROZOA
Complejo apical
 Sin cilios ni flagelos
 Quistes comunes
 Todos endoparásitos
 Ciclo de vida complejo con
espora

GRUPO APICOMPLEXA

El complejo apical es una organela situada en
una punta de la célula que incluye vesículas
llamadas roptries y micronemas, que se abren
en la parte anterior de la célula.
MICROPORO
MICRONEMAS
ANILLO POLAR
ROPTRIES
APICOMPLEXA: Isospora belli
Distribución geográfica: cosmopolita,
preferentemente en zonas cálidas.
Morfología:
 Ooquiste inmaduro: oval, mide 20 - 30 µm de
largo por 10 - 20 µm de ancho, forma que
elimina el hombre en las heces.
 Ooquiste maduro: es la forma infectante,
madura en el medio ambiente y contiene en su
interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos
cada uno.
APICOMPLEXA: Isospora belli


Esporozoíto: ingresa a los
enterocitos, se multiplica
dando origen a los
merozoítos, que salen al
lumen y vuelven a atacar a
las células intestinales.
Luego de varios ciclos se
transforman en gametos
femeninos y masculinos que
al fusionarse darán origen al
cigoto, que se transformará
en ooquiste inmaduro.
Ooquistes con esporozoítos
CICLO DE VIDA
MODO DE TRANSMISIÓN:
El hombre es el único huésped
 Los ooquistes deben madurar en el medio ambiente
para ser infectantes, por lo que la transmisión se
efectúa a través de agua y alimentos contaminados.
Localización:
 En pacientes inmunocompetentes se encuentra en el
intestino delgado.
 En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la
región cecal y rectosigmoidal.

CLÍNICA



Depende del estado inmunitario del paciente.
En inmunocompetentes cursa con una diarrea
acuosa, pudiendo también ser esteatorreica, dolor
abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente
es autolimitada, no durando más de cuatro semanas.
En inmunocomprometidos se presenta como una
diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos
pacientes, luego del tratamiento, generalmente
presentan al tiempo recidivas.
DIAGNÓSTICO
Directo: por identificación de los ooquistes en
el examen coproparasitológico, donde se
observan también cristales de Charcot Leyden.
 Dado que a la observación directa los
ooquistes son muy tenues y transparentes,
conviene realizar coloración ácido-alcohol
resistente o con safranina.

OOQUISTES
Inmaduros: 1 esporoblasto
Maduro: 2 esporoblastos
TRATAMIENTO:
Trimetoprim-Sulfametoxazol (TMS):
 Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800
mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2
tomas, por 14 días.

Cryptosporidium
Ooquiste: resistente a la cloración, los
desinfectantes comunes y las variaciones
climáticas.
 Existen dos formas de ooquistes: una con una
pared celular de dos capas resistente al medio
ambiente y que es la eliminada con las heces, y
otra sólo con membrana celular que se rompe y
reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos.

Cryptosporidium
Esporozoíto: forma de banano. Liberados de los
ooquistes por la acción de enzimas y agentes
reductores.
 Se adhieren a la pared de las células
epiteliales del intestino formando una vacuola
parasitófora superficial constituida por dos
células del huésped y dos membranas
derivadas del parásito, por lo que el parásito es
intracelular pero extracitoplasmático.
Cryptosporidium
Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto
de la división de los esporozoítos- que invaden
nuevas células epiteliales.
 Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al
liberarse, algunos invaden nuevas células, y
otros se diferencian en micro y macrogameto,
que al fusionarse darán origen a los ooquistes
que salen al medio o reinician el ciclo de
 autoinfección.

CICLO VITAL
A partir de un ooquiste hasta
completar el estado de
meronte tipo II se producen
114 formas infectantes.
C. parvum: CICLO DE VIDA HOMOXENO
PATOLOGÍA Y CLÍNICA




Alteración de las vellosidades, hiperplasia y
agrandamiento de las criptas.
En inmunocompetentes: diarrea de 3 a 21 días de
duración, de tipo coleriforme, que puede contener
moco y rara vez sangre, vómitos, anorexia y náuseas,
fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal.
En niños menores de dos años se presenta en forma
más severa, con deshidratación.
La infección se autolimita en la mayoría de casos.
PATOLOGÍA Y CLÍNICA





En inmunocomprometidos: cuadro más severo.
El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas
con diarrea.
Hay pérdida importante de peso y de líquidos, pudiendo llegar
a 20 deposiciones diarias, con un paciente en mal estado
general, con dolor abdominal difuso.
En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y
finalmente a la muerte.
Se pueden llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías
biliares, y el conducto pancreático, por diseminación de la
parasitosis.
DIAGNÓSTICO

Laboratorio: demostración del
parásito en heces (tinción de
Kinyoun o Z-N) –alcohol ácido
resistencia-


PCR
ELISA O IFI
Cryptosporidium spp
TRATAMIENTO
NO hay tratamiento efectivo.
 Se han utilizado espiramicina, azitromicina,
nitazoxanida, con resultados variables.
 Paromicina (aminoglucósido)
 Lactobina R (IgG concentrada de calostro
bovino)
 A los inmunocompetentes se les da
tratamiento sintomático.

OTROS PROTOZOOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA

Sarcocystis sui-hominis
y S. bovis- hominis.
 Parasitan
el intestino
delgado del hombre

Cyclospora
cayetanensis
 Causante
de diarrea
autolimitante
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Protozoos de importancia clínica -