Sociedad Chilena de Salud Mental
Trastornos del estado de
ánimo

La palabra ánimo se relaciona con el termino
latino “ánima”, que significa alma o “ principio
de vida”.

El estado de ánimo se refiere a un modo de
estar afectivo en el mundo.

No se trata de algo fijo, si no de algo que
oscila alrededor de un equilibrio basal.
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
La psiquiatría contemporánea usa el termino
“ trastornos del estado de ánimo”

Los trastornos del ánimo son más que simples
variaciones del humor.

La depresión clínica es muy diferente de la
tristeza que cada uno siente en algún momento
y aun distinta de la aflicción de un duelo.
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
Es más debilitante y abrumadora.

Se le suman preocupaciones de
suicidio, culpa y sentido de
inutilidad.

Dificultad para pensar claramente
o sentir placer.

Pérdida de energía.

Trastornos en la alimentación y
desordenes del sueño.
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Depresión como término cotidiano
 Estado anímico acotado en el tiempo
 Intensidad proporcional al desencadenante
 En general mejora frente a estímulos y
circunstancias favorables del ambiente
Depresión como enfermedad
 Estado anímico que se prolonga en el tiempo
 Implica un “cambio” en quien lo padece
 Afecta el funcionamiento global de quien la
padece
 No responde al esfuerzo personal o a
intervenciones sociales
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RESEÑA HISTORICA:

Los trastornos del estado de ánimo fueron descritos
inicialmente por Hipócrates, hace 25 siglos, el acuñó el
termino “melancolía”.

Emil Kraepelin (siglo XIX) ordena sintéticamente las
principales patologías psiquiátricas, y diferencia la
Demencia precoz ( esquizofrenia) de la Psicosis maniaco
– depresiva, que evoluciona en fases y con recuperación
completa; por tanto distingue
ambas “psicosis
endógenas”.
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
Leonhard introduce los términos “ unipolar” y “bipolar”.

El DSM III, 1980; habla de Trastorno depresivo mayor,
Trastorno bipolar y Trastorno distímico.

En los últimos años ha seguido siendo necesario
desmembrar el gran tema del trastorno depresivo mayor
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Depresión reactiva.
-
Depresión enmascarada.
-
-
Depresión doble.
Depresión breve recurrente.
-
- Depresión atípica.
- Trastorno afectivo estacional.
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CLASIFICACIONES
INTERNACIONALES ACTUALES:

El DSM IV ha propuesto una clasificación de los
trastornos de ánimo que implica tres categorías
esenciales:
 Trastornos depresivos (depresión mayor – trastorno distímico)
 Trastornos bipolares I y II (Trastorno ciclotímico y Trastorno bipolar no
clasificado)
 Trastorno del animo debidos a una condición
inducidos por sustancias.
médica general o
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•
CIE 10 :
- Episodio maniaco o hipomaniaco( desorden
afectivo bipolar)
- Episodio depresivo : leve, moderado o severo
- Desorden depresivo recurrente
- Desorden depresivo persistente: ciclotimia,
distimia, depresión resistente
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TRASTORNOS DEL ANIMO
EPISODIO
MIXTO
EPISODIO
MANIACO
EPISODIO
HIPOMANIACO
DISTIMIA
DEPRESION
DOBLE
EPISODIO
DEPRESIVO
ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
EPISODIO DEPRESIVO
ANIMO NORMAL
RECAIDA
TRATAMIENTO
FASE AGUDA
6-12 SEM.
ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
CONTINUACION
RECURRENCIA
TRATAMIENTO CON ANTIDEPRESIVOS
ANIMO NORMAL
RESPONDEDORES (67%)
NO RESPONDEDORES (33%)
8 SEMANAS
ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
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Epidemiología

Se calcula que más del 20% de la población mundial
padecerá algún trastorno afectivo que requiera
tratamiento médico en algún momento de su vida.

El Informe Mundial sobre Salud del 2007 refiere que
la prevalencia puntual de depresión en el mundo es
de 6.6% para un periodo de 12 meses, siendo dos
veces más común en mujeres que en hombres.

La depresión se integra en el conglomerado de los
trastornos mentales que cada día cobran mayor
importancia y se estima que en 2020 será la
segunda causa de años de vida saludable perdido a
escala mundial y la primera en países desarrollados.
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
La Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica, llevada
a cabo en el 2002 entre población urbana de 18 a 65 años,
concluyó que los trastornos afectivos, se ubican, respecto al
resto de los trastornos psiquiátricos investigados, en tercer
lugar en frecuencia para la prevalencia alguna vez en la vida
(9.1%), después de los trastornos de ansiedad (14.3%) y los
trastornos por uso de sustancias (9.2%).

Al analizar los trastornos individualmente, el episodio
depresivo pasa a un quinto lugar (luego de las fobias
específicas, trastornos de conducta, dependencia a etanol y
la fobia social) con una prevalencia del 3.3% alguna vez en
la vida. Entre las mujeres, la depresión mayor ocupa el
segundo lugar.
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Etiología y Fisiopatología
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Diagnóstico
Listado de síntomas
(DSM-IV)
1.
2.
3.
4.
5.
Estado de ánimo depresivo
Disminución del interés o de la capacidad
para el placer
Alteraciones en el apetito (en menos o en
más)
Alteraciones en el sueño
(insomnio/hipersomnia)
Inhibición psicomotriz o agitación
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6.
7.
8.
9.
Fatiga o pérdida de energía
Sentimientos de inutilidad. Descenso de la
autoestima. Sentimientos de culpa
Dificultad en la concentración y en la toma
de decisiones
Ideas de muerte/ ideación suicida
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ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS
DE EVOLUCIÓN:

Las depresiones exclusivamente unipolares constituyen la forma mas
frecuente de evolución de estos trastornos constituyendo dos tercios
de todas las formas evolutivas.

Los trastornos bipolares, en que se alternan las fases maniacas y las
fases depresivas, constituyen alrededor del 28%, mientras que las
formas exclusivamente maniacas son extremadamente infrecuentes
(4%)
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EDAD DE INICIO DE LA
ENFERMEDAD:

La enfermedad unipolar se presenta con mayor frecuencia
entre las tercera y cuarta décadas de vida.

Los pacientes bipolares presentan una edad de aparición
precoz al compararlos con las formas unipolares.
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DISTRIBUCIÓN POR GENERO.

Si bien existen diferencias entre las formas uni y bipolares, los
trastornos del estado de ánimo presentan mayor frecuencia
en el sexo femenino.

En el grupo de trastornos bipolares la distribución por sexo
sería mas homogénea.

No obstante, al interior del grupo bipolar las mujeres sufren
mas de depresión que manía, comparadas con los hombres.
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MORBILIDAD Y MORTALIDAD:

El pronostico de vida de los trastornos del estado de ánimo
se encuentra especialmente perjudicado por la alta
suicidabilidad que se presenta en la fase depresiva.

La frecuencia de suicidios en las depresiones uni y bipolares
se encuentra entre un 7 y 10 %.

La evaluación de la suicidabilidad es indispensable para una
adecuada indicación del tratamiento ambulatorio u
hospitalario
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TRASTORNO DISTÍMICO:

Originalmente el trastorno distímico se entendía de una forma
menos
severa
pero
cronificada
de
depresividad,
homologándola a la antigua depresión neurótica.

A este cuadro frecuentemente se le sobre-imponen episodios
de depresión mayor, constituyendo así una depresión doble.

Es posible por tanto que se trate de una patología
frecuentemente ignorada, confundida o subestimada.
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
De hecho la confluencia de ambas entidades ha recibido el
nombre de “depresión doble” la que ha demostrado tener una
evolución desfavorable.

El trastorno distímico presenta una combilidad significativa
con los trastornos por ansiedad, por abuso de sustancias y
con los trastornos de personalidad.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS
TRASTORNOS DEL ÁNIMO:

En el diagnóstico nosológico y diferencial de los trastornos del
estado del ánimo destacan en primer lugar las depresiones o
manías con fundamento orgánico.

Exteriorización de patologías cerebrales.

Algunas endocripatías como el Hipotiroidismo, la enfermedad
de Parkinson, el Alzheimer.
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
En los trastornos esquizofrénicos puede observarse con
frecuencia la aparición de un cuadro depresivo.

Los trastornos de ansiedad en general.

Y el trastorno mixto ansioso depresivo que es frecuente
presentación en la medicina general.
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Evolución
Evolución:
EL NO TRATAMIENTO de los primeros episodios determina
una evolución menos favorable:
con mayor tendencia a la recurrencia
 comorbilidad y
 probable evolución a la cronicidad.

(Interesa destacar la comorbilidad con abuso de sustancias)
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Tratamiento
TRATAMIENTO
El 70% de los pacientes no reciben ni el
diagnóstico ni el tratamiento correcto.
 Estigma
 Desconocimiento de los criterios diagnósticos
 Atipía del cuadro

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ASPECTOS GENÉTICOS:

Los aspectos genéticos juega un rol significativo en la
predisposición a presentar un trastorno del estado de
ánimo unipolar o bipolar.

Las tasas de morbilidad por depresión en parientes de
primer grado de pacientes con trastornos depresivos
son mayores que en la población general.

El grado de concordancia global para los gemelos
monocigóticos es aproximadamente 50%.
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
En los últimos 5 años, la investigación neurobiológica de la
depresión se ha divido en dos niveles para:
(1) comprender la fisiopatología de la enfermedad, y
(2) identificar las medidas neurobiológicas para guiar al
tratamiento de elección.

La identificación de los genes candidatos individuales
asociados con depresión mayor ha sido difícil debido a la
probabilidad de que los complejos de las enfermedades
psiquiátricas se encuentran bajo influencia poligénica y
están asociados con las interacciones entre las variantes
genéticas y el medio ambiente
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






Polimorfismos en el gen del receptor de glucocorticoide de
NR3C1
Gen de monoamino oxidasa A
Gen de la glucógeno sintetasa 3β (que tiene un papel clave
en la fosforilación y la regulación de enzimas metabólicas y
la transcripción).
Gen del receptor del grupo-3 metabotrópico de glutamato
(GRM3).
Región polimórfrica del trasportador de serotonina (SLC6A4).
Genes glutamatérgicos (GRIK4)
Polimorfismo funcional Val/Met (Rs6265) en el factor
neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
 Gen del receptor 1 de la hormona liberadora de
corticotropina (CRH)
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ESTUDIOS MOLECULARES:

Por lo menos tres categorías principales de factores de tipo
hormonal periférico se asocian con el trastorno depresivo mayor:
(1) los factores neurotróficos y otros factores de crecimiento,
incluyendo el BDNF, factor de crecimiento endotelial
vascular y factor de crecimiento de tipo insulina
(2) citoquinas proinflamatorias, incluyendo la interleucina1β, interleucina-6, y el factor de necrosis tumoral α, y
(3) una deficiente regulación del eje hipotálamo hipofisarioadrenal (HPA).
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ASPECTOS NEUROBIOQUIMICOS.

El estudio de los mecanismos de acción de los fármacos
antidepresivos ha permitido determinar que estos
medicamentos actúan a nivel del sistema nervioso central
sobre dos sistemas fundamentales de neurotransmisión:
el sistema noradrenérgico y el sistema serotoninérgico.
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Neurotransmisores y síntomas
depresivos
5HT
NE
atención
obsesiones
ansiedad
apetito
ánimo
sueño
cogniciones
negativas
DA
pérdida del
placer
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de Salud
Kennedy
SH y Mental
cols. 2004
ASPECTOS
NEUROENDOCRINOLÓGICOS:

Numerosas evidencias clínicas y de investigación
básica han sugerido la posibilidad de una relación
causal entre algunos sistemas neuroendocrinos y los
trastornos del estado de ánimo. Los sistemas
neuroendocrinos mas estudiados han sido los ejes
hipotálamo- hipófisis-adrenal; hipotálamo- hipófisistiroideo e hipotálamo – hipófisis – gonadal.
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
Un modelo teórico particularmente interesante en
relación al eje Hipotálamo-Hipófisis- Suprarrenales fue
postulado recientemente por Nemeroff.

Según este, el maltrato, abandono o abuso infantil
producirá una hipersensibilidad del sistema CRF–ACTH,
que quedaría condicionado.

En relación a las alteraciones del eje HipotálamoHipófisis- tiroides, tanto evidencias clínicas como pruebas
farmacológicas sugieren una estrecha interacción entre
ambos sistemas.
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
Los sistemas neuronales que son importantes para comprender
el trastorno depresivo incluyen las áreas de procesamiento de
las emociones, búsqueda de la recompensa, y regulación de las
emociones, todos afectadas en el trastorno.

Estos sistemas incluyen los sistemas subcorticales involucrados
en las emociones y procesamiento de las recompensas (por
ejemplo, la amígdala, el estriado ventral); corteza medial
prefrontal y cingulada anterior, regiones corticales implicadas en
procesamiento de las emociones y regulación automática o
implícita de las emociones, y la corteza prefrontal lateral que
participa en el control cognitivo y voluntario.
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
Los sistemas pueden ser conceptualizados como una
red prefrontal límbica medial incluyendo la amígdala,
el cíngulo anterior, la corteza, y corteza prefrontal
medial, que es modulada por la neurotransmisión
de serotonina y una red de recompensa centrada en
el cuerpo estriado ventral y la interconexión corteza
prefrontal medial orbitofrontal y que es modulada
por la dopamina.
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Circuitos neuronales que
subyacen a la fisiopatología de
los trastornos afectivos

Los primeros estudios identificaron a la
amígdala y el hipocampo como componentes
del sistema que se denominó el "sistema
límbico" parte central del cerebro emocional.

Con estos métodos, se ha descrito un
sistema que une a la corteza prefrontal
medial y unas pocas áreas corticales
relacionadas a la amígdala, el estriado
ventral y el pallidum, el tálamo medial, el
hipotálamo y la sustancia gris periacueductal.
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CINGULO
ANTERIOR
HIPOTÁLAMO
CORTEZA
PREFRONTAL
TÁLAMO
CORTEZA
PREFRONTAL
VENTROMEDIAL AMIGDALA
SUSTANCIA GRIS
PERIACUEDUCTAL
HIPOCAMPO
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
Los resultados de estudios apoyan los modelos en los que la
patofisiología de la depresión implica una disfunción en la
participación de una amplia red incluyendo el sistema límbico,
la corteza prefrontal medial y anatómicamente relacionados el
estriado, tálamo y las estructuras del prosencefálicas basales.

Las anomalías de estructura y función ponen en peligro las
funciones de esta red en procesos cognitivos como el
aprendizaje de recompensa y la memoria autobiográfica, el
comportamiento visceral, y las respuestas cognitivas y
emocionales a los estímulos tensionales.
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Las alteraciones cognitivas y
emocionales en el TDM y TBP

La fenomenología clínica de la depresión mayor implica
a
sistemas cerebrales implicados en la regulación del estado de
ánimo, ansiedad, el miedo, el procesamiento de la recompensa,
la atención, la motivación, las respuestas al estrés, la interacción
social, y la función neurovegetativa.

En el TBP, los episodios de depresión se producen
alternativamente con episodios de manía o hipomanía, durante
los cuales el estado de ánimo eufórico puede llegar a ser lábil,
aumento de la motivación por la recompensa con aumentos de
conducta, y actividad psicomotora así como aumento en la
autoestima.
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
Estudios que miden la respuesta afectiva se encontró que
la depresión se asoció con reactividad anormal tanto
positiva como negativa a los estímulos, lo que sugiere
que una parte de la disminución de la respuestas
hedónicas puede ser debida a un embotamiento afectivo
generalizado. Sin embargo, en los estudios "prueba de
dulce', las personas con depresión no difieren de los
controles.
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
Calificaciones de experiencia emocional en el trastorno
depresivo mayor, trastorno depresivo mayor remitido y
los controles sanos a través de cuatro condiciones
(anticipando recompensas monetarias, anticipándose a
un estímulo sensorial desagradable, sin cambio, y evitar
un estímulo sensorial desagradable) ha demostrado que
un déficit en la experiencia emocional.
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
Las alteraciones cognitivas y neuropsicológicas son
características de la depresión mayor, y se reflejan en
los criterios diagnósticos para TDM como "un deterioro
de la capacidad para pensar o concentrarse “. Algunos
estudios informan que el déficit incluye alteraciones en
el procesamiento de la información inicial, atención,
memoria y funciones ejecutivas.

Los pacientes deprimidos presentan un procesamiento
sesgado por el estado de ánimo, definido como una
tendencia a procesamiento sesgado hacia la información
negativa en comparación con la positiva o neutral.
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L OS
SUSTRATOS NEURONALES DE
LOS TRASTORNOS A FECTIVOS

Existe considerable evidencia de que la amígdala y las áreas
corticales
prefrontales
mediales
desempeñan
un
papel
fundamental.

Estas regiones también están involucradas con un circuito que
conecta la amígdala y la red medial con otras áreas corticales en
región temporal anterior y medial ; la corteza cingulada posterior,
así como con las estructuras subcorticales en el cuerpo estriado
ventral y globo pálido, el tálamo medial, el hipotálamo y el tronco
cerebral. Estudios en animales indican que este sistema está
implicado en la modulación de la función visceral en respuesta a
los estímulos sensoriales o emotivos.
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
A diferencia de la cara medial prefrontal relacionada con
el sistema, pero adyacente y estrechamente relacionado
con él, está una red en el centro de la corteza orbitaria
(red prefrontal orbital); la cual tiene conexiones
sensoriales relacionadas con el área cortical, y parece ser
crítica para la evaluación de los objetos y previsión de
recompensa.
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
Los pacientes con trastornos del estado de ánimo de inicio
temprano
se
manifiestan
con
anomalías
neuromorfométricas que aparecen en áreas relativamente
selectivas dentro de la corteza prefrontal orbital y medial
(OMPFC) y las estructuras anatómicas relacionadas dentro
del lóbulo temporal, el cuerpo estriado, el tálamo y la
corteza cingulada posterior.
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
Las conexiones constituyen esencialmente la
superposición cortico-estriado-palido- talámico y
amígdalo-estriado-palido-talámico.
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
En la amígdala, las alteraciones metabólicas de glucosa
aparecen más selectivas para los subgrupos depresivos. En la
amígdala izquierda, el metabolismo en reposo se eleva
anormalmente en concreto en los sujetos depresivos
clasificados como TBP o TDM melancólico.

Existen discrepancias entre los resultados entre los estudios, lo
que refleja la heterogeneidad clínica y etiológica existente
dentro de los síndromes de TDM y TBP. Por ejemplo, en el
hipocampo, un estudio informó que el volumen reducido era
limitado a las mujeres con depresión que sufrieron trauma a
principios de la vida, mientras que otros estudios reportaron
que correlaciona inversamente con el tiempo del episodio
depresivo no tratado.
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
Los
sujetos
deprimidos
muestran
respuesta
hemodinámica exagerada de la amígdala a las palabras o
caras tristes. La respuesta diferencial a las caras tristefeliz está asociada con alteraciones concomitantes en las
respuestas hemodinámicas de la corteza cingulada
anterior (ACC), el hipocampo, la parte anterior de la
corteza
inferotemporal,
PFC
dorsolateral,
corteza
cingulada posterior y pulvinar.
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
Las neuronas en el área orbital responden a los estímulos
sensoriales y alteran su respuesta en relación con las
cualidades gratificantes o aversivas de los estímulos; por
lo que además de su función como un sistema para la
integración de los estímulos multimodales, funciona como
un sistema para la evaluación del valor afectivo de estos
estímulos.
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
La corteza prefrontal medial se superpone con frecuencia
la región conocida como la corteza cingulada anterior,
especialmente en sus piezas pre y sub-genual(pgACC y
sgACC). La diferencia principal es que el medial PFC
también incluye áreas estrechamente relacionadas rostral
y ventralmente a la corteza cingulada anterior (área 10)
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
El procesamiento emocional en la red prefrontal medial, el area
prefrontal caudomedial especialmente el corteza cingular anterior
subgenual, participa por lo general en la experiencia y / o
regulación de la emoción disfórica. En los sujetos no deprimidos, la
actividad hemodinámica aumenta en la corteza cingular anterior
subgenual durante la inducción de tristeza, la exposición recuerdos
traumáticos, la selección de objetivos tristes o alegres y la extinción
de los estímulos de miedo condicionados.
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
Los pacientes con TDM remitido muestran una disminución
de acoplamiento entre las respuestas hemodinámicas del
corteza cingular anterior subgenual, area rostral de la
circunvolución temporal superior, el hipocampo y la corteza
frontopolar medial durante la culpabilidad (autoinculpación)
frente a la indignación (Culpar a los demás).
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
La corteza cingular anterior pregenual ventral y la corteza
prefrontal ventromedial situada por delante de la corteza
cingular anterior subgenual han sido implicados en sujetos sanos
en el procesamiento de la recompensa, y por el contrario, en
sujetos deprimidos, en la anhedonia.

La mayor actividad en la corteza cingular anterior pregenual
tiene un significado pronóstico positivo en el TDM, los pacientes
con mejoría durante el tratamiento antidepresivo muestran un
aumento en el metabolismo de la corteza cingular.
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
Las regiones orbital y lateral que incluyen las áreas de Brodman
45 y 47 muestran correlaciones inversas con la gravedad de la
depresión, lo que sugiere que juegan una función adaptativa o
compensatoria en la depresión.

Dentro del area prefrontal orbitofrontal se
documenta una
relativamente constante anormalidad en el inicio temprano del
trastorno depresivo mayor y depresión bipolar documentado como
la reducción de la materia gris en corteza cingular anterior
subgenual izquierda.
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Modelo de “Estrés Diátesis”
Predisposición Genética
Eventos vitales adversos tempranos
FENOTIPO VULNERABLE
•Hiperactividad del Eje HPA/Sistema CRF
•Hiperactividad del Sistema NE
•Afectación de la Neurogénesis en HC
•Neurotoxicidad en el HC
Vulnerabilidad a estrés y eventos vitales
Trauma o eventos
de la vida diaria en
la adultez
Alteraciones Biológicas
Sistema CRF
¿Lesión
primaria?
Sistema NE y sistema
Serotoninérgico
¿Dopamina?
¿Acetilcolina?
Cambios
comportamentales
y emocionales
•Depresión
•Ansiedad
Sistema Inmune
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SUEÑO Y ASPECTOS
CRONOBIOLÓGICOS:

Los trastornos del estado de ánimo presentan una íntima
asociación con los ritmos circadianos de nuestro
organismo.

Esta relación se manifiesta a través de los trastornos del
ritmo sueño-vigilia y de la fluctuación diurna de la
sintomatología.

La mayor parte de estos hallazgos se han registrado en
pacientes con depresión melancólica, unipolar.
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FACTORES ESTACIONALES DE LOS
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO:

La influencia de las estaciones, de la latitud y de las
oscilaciones del foto período en el ánimo se conocen
desde la antigüedad.

En los últimos años se ha estudiado mas a estos
pacientes, detectándose un tipo particular de depresión
denominada trastornos del ánimo estacional ( TAE)
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OTRAS TEORIAS DE CAUSALIDAD
PSICOSOCIAL:

La teoría interpersonal de la depresión (Klerman)
destaca cuatro factores centrales:
 Duelos no resueltos, conflictos entre parejas o familiares sobre
roles, o bien la presencia de un déficit en las habilidades sociales
para sustentar una relación.

La teoría cognitiva sugiere que el pensamiento negativo
es el origen de la depresión.
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Diagnóstico
Listado de síntomas
(DSM-IV)
1.
2.
3.
4.
5.
Estado de ánimo depresivo
Disminución del interés o de la capacidad
para el placer
Alteraciones en el apetito (en menos o en
más)
Alteraciones en el sueño
(insomnio/hipersomnia)
Inhibición psicomotriz o agitación
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6.
7.
8.
9.
Fatiga o pérdida de energía
Sentimientos de inutilidad. Descenso de la
autoestima. Sentimientos de culpa
Dificultad en la concentración y en la toma
de decisiones
Ideas de muerte/ ideación suicida
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ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS
DE EVOLUCIÓN:

Las depresiones exclusivamente unipolares constituyen la forma mas
frecuente de evolución de estos trastornos constituyendo dos tercios
de todas las formas evolutivas.

Los trastornos bipolares, en que se alternan las fases maniacas y las
fases depresivas, constituyen alrededor del 28%, mientras que las
formas exclusivamente maniacas son extremadamente infrecuentes
(4%)
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EDAD DE INICIO DE LA
ENFERMEDAD:

La enfermedad unipolar se presenta con mayor frecuencia
entre las tercera y cuarta décadas de vida.

Los pacientes bipolares presentan una edad de aparición
precoz al compararlos con las formas unipolares.
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DISTRIBUCIÓN POR GENERO.

Si bien existen diferencias entre las formas uni y bipolares, los
trastornos del estado de ánimo presentan mayor frecuencia
en el sexo femenino.

En el grupo de trastornos bipolares la distribución por sexo
sería mas homogénea.

No obstante, al interior del grupo bipolar las mujeres sufren
mas de depresión que manía, comparadas con los hombres.
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MORBILIDAD Y MORTALIDAD:

El pronostico de vida de los trastornos del estado de ánimo
se encuentra especialmente perjudicado por la alta
suicidabilidad que se presenta en la fase depresiva.

La frecuencia de suicidios en las depresiones uni y bipolares
se encuentra entre un 7 y 10 %.

La evaluación de la suicidabilidad es indispensable para una
adecuada indicación del tratamiento ambulatorio u
hospitalario
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TRASTORNO DISTÍMICO:

Originalmente el trastorno distímico se entendía de una forma
menos
severa
pero
cronificada
de
depresividad,
homologándola a la antigua depresión neurótica.

A este cuadro frecuentemente se le sobre-imponen episodios
de depresión mayor, constituyendo así una depresión doble.

Es posible por tanto que se trate de una patología
frecuentemente ignorada, confundida o subestimada.
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
De hecho la confluencia de ambas entidades ha recibido el
nombre de “depresión doble” la que ha demostrado tener una
evolución desfavorable.

El trastorno distímico presenta una combilidad significativa
con los trastornos por ansiedad, por abuso de sustancias y
con los trastornos de personalidad.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS
TRASTORNOS DEL ÁNIMO:

En el diagnóstico nosológico y diferencial de los trastornos del
estado del ánimo destacan en primer lugar las depresiones o
manías con fundamento orgánico.

Exteriorización de patologías cerebrales.

Algunas endocripatías como el Hipotiroidismo, la enfermedad
de Parkinson, el Alzheimer.
Sociedad Chilena de Salud Mental

En los trastornos esquizofrénicos puede observarse con
frecuencia la aparición de un cuadro depresivo.

Los trastornos de ansiedad en general.

Y el trastorno mixto ansioso depresivo que es frecuente
presentación en la medicina general.
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Evolución
Evolución:
EL NO TRATAMIENTO de los primeros episodios determina
una evolución menos favorable:
con mayor tendencia a la recurrencia
 comorbilidad y
 probable evolución a la cronicidad.

(Interesa destacar la comorbilidad con abuso de sustancias)
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Alteraciones Estructurales

El exceso de glutamato produce atrofia y
muerte celular.

Estudios por imágenes mostraron que los
pacientes con episodios recurrentes de
depresión tienen un hipocampo pequeño
aún durante los períodos de remisión
clínica.
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Tratamiento
TRATAMIENTO
El 70% de los pacientes no reciben ni el
diagnóstico ni el tratamiento correcto.
 Estigma
 Desconocimiento de los criterios diagnósticos
 Atipía del cuadro

Sociedad Chilena de Salud Mental
Sociedad Chilena de Salud Mental
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS
1.-TRICICLICOS CLASICOS
•IMIPRAMINA
•AMTRIPTILINA
•CLOMIPRAMINA
•DESIPRAMINA
5HT
DOPAMINA
RECEPTOR B
ADRENERGICO
DOPA
HISTAM
MUSCAR
SEROTONINA
NORADRENALINA
α adrenergco
TRICICLICOS
•Ocupación de múltiples receptores: potencia v/s
selectividad
VENTAJAS:
•Ampliamente conocidos: experiencia internacional que
incluye todo tipo de severidad y toda clase de depresión
•Bajo costo
• Mayor eficacia que otros grupos en depresiones graves
DESVENTAJAS TRICICLICOS
• Debido a la necesaria titulación lenta la respuesta
terapéutica es más tardía.
• Los numerosos efectos colaterales hacen a veces imposible
llegar a dosis plenamente efectivas, y en otros,
induce a abandono de la medicación.
• La población geriátrica se halla especialmente predispuesto
a los riesgos de un delirium anticolinérgico o a las caídas
por hipotensión ortostática.
• Resultan potencialmente mortales en sobredosis, justamente en una población de elevado riesgo de suicidio
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS
2.-INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACION DE
SEROTONINA
•FLUOXETINA
FLUVOXAMINA
•SERTRALINA
ESCITALOPRAM
•PAROXETINA
•CITALOPRAM
5HT1
5HT2
5HT3
ISRS
Ocupación preferencial o específico de un tipo de
receptores
VENTAJAS SOBRE LOS TRICICLICOS
•Mayor seguridad
•Mejor tolerancia
•Titulación rápida (efecto terapéutico antes)
•Perfil antiobsesivo, antipanicoso y antibulimia
•Menor impacto en la modificación del umbral
convulsivante y la conducción cardíaca
•Menores déficit en funciones cognitivas
DESVENTAJAS
•Algunos ansiogénicos durante la primera fase del tratamiento.
•Las disfunciones sexuales son un efecto colateral que
alcanza hasta un 60% de los casos
•Pueden producir o agravar síntomas extrapiramidales
•Algunos pueden producir síndrome de retirada
6.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA
Y NORADRENALINA
•VENLAFAXINA
5HT1
5HT2
5HT3

No todos los antidepresivos están aprobados para ser
usados en menores de 18 años

La FDA decidió colocar una etiqueta de advertencia a todos
los antidepresivos que se utilizan para tratar la depresión en
niños y adolescentes
…“mayor riesgo de pensamientos y/o comportamientos
suicidas”…
Sociedad Chilena de Salud Mental
RIESGO DEL USO DE
ANTIDEPRESIVOS
Recordar la posibilidad de:
 VIRAJE Cambios agudos a hipo/manía
(en general dentro de las primeras ocho
semanas)
 CICLADO RAPIDO
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Electroconvulsoterapia

La edad no es en sí misma una
contraindicación para el uso de ECT

Las indicaciones son similares a las de
los pacientes adultos
Sociedad Chilena de Salud Mental
Recomendaciones para el tratamiento del
TDM
Selección
Terapéutica
Recomendaciones
Primera
ISRS y agentes de acción dual (ISRN u otros)
Se ha reportado que la Venlafaxina y la duloxetina
producen promedios más altos de remisión que los
ISRS
Segunda
Entre los ATC la amitriptilina y lo clomipramina tiene
mayor eficacia que los ISRS en pacientes
hospitalizados con depresión (deben considerarse la
seguridad y la tolerabilidad)
Tercera
Otros ATC e IMAOS (recomendación más baja debido
a la seguridad y la tolerabilidad)
Kennedy
SH y cols.
2004 Mental
Sociedad
Chilena
de Salud
Recomendaciones para el tratamiento
del TDM con características atípicas
Selección
Terapéutica
Recomendaciones
Primera
Fluoxetina; sertralina (y probablemente otros ISRS);
moclobemida
Segunda
Fenelzina (selección
tolerabilidad)
Tercera
Imipramina
reducida
debido
a
pobre
SH Salud
y cols.Mental
2004
SociedadKennedy
Chilena de
Recomendaciones para el tratamiento
del TDM con características
melancólicas
Selección
Terapéutica
Recomendaciones
Primera
Paroxetina, venlafaxina
Segunda
ATCs, especialmente clomipramina
Tercera
Citalopram, fluoxetina, moclobemida
Kennedy SH y cols. 2004
Sociedad Chilena de Salud Mental
Recomendaciones para el tratamiento
del TDM con características psicóticas
Selección
Terapéutica
Recomendaciones
Primera
Terapia Electroconvulsiva (TEC)
Antipsicótico + antidepresivo (olanzapina o risperidona
con ISRS o ISRN)
Segunda
Antipsicótico típicos + amitriptilina
No recomendado
Monoterapia con ISRS
SHSalud
y cols.Mental
2004
Sociedad Kennedy
Chilena de
Dosis de ATCs1
Fármaco
Ajuste de dosis (mg)
Inicial2 Usual
Alta3
Aminas terciarias
Amitriptilina
25-50
Clomipramina
50-75
Imipramina
50-75
Aminas secundarias
75-200 250-300
100-250 300-450
100-250 300-450
Desipramina
Nortriptilina
75-150
75-150
25-50
25-50
1 Estos son 5 ejemplos de ATCs; otros son doxepina, maprotilina, protriptilina y trimipramina.
200-300
200
2 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias; a menudo aplica a pacientes ancianos
3 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben usarse con precaución
SH Salud
y cols.Mental
2004
SociedadKennedy
Chilena de
Efectos secundarios frecuentemente reportados
con ATCs
Antidepresivo
Amitriptilina
2
30%
Somnolencia;sedación
Boca seca
Aumento de peso
(+ 6 Kg)
Clomipramina Boca seca
Problemas
sexuales
Imipramina
Boca seca
Hipotensión
Ortostática/
mareo
Desipramina
Ninguno
Nortriptilina
Ninguno
Incidencia de efectos secundarios
>10%
Desorientación;
Temblor
confusión
Astenia; fatiga
Hipotensión ortostática/
Visión borrosa
Mareo
Constipación
Taquicardia; palpitaciones
Sudoración
Cambios ECG
Insomnio
Hipotensión ortostática/
Visión borrosa
mareo
Constipación
Taquicardia; palpitaciones
Sudoración
Cambios ECG
Temblor
Problemas GI
Aumento de peso (+ 6 Kg)
Somnolencia; sedación
Sudoración
Insomnio
Micción retardada
Excitación; hipomanía
Temblor
Dolor de cabeza
Taquicardia; palpitaciones
Astenia; fatiga
Cambios ECG
Visión borrosa
Problemas GI
Constipación
Aumento de peso (+ 6 Kg)
Visión borrosa
Micción retardada
Boca seca
Taquicardia; palpitaciones
Constipación
Desorientación;
Constipación
confusión
Astenia; fatiga
Temblor
Boca seca
ECG, Electrocardiograma; GI, Gastrointestinal
SH Salud
y cols.Mental
2004
SociedadKennedy
Chilena de
Dosis de ISRS
Fármaco
Ajuste de dosis (mg)
Inicial1
Usual2
Alta3
Citalopram
10-20
20-40
60
Escitalopram
10
10-20
30
Fluoxetina
10-20
20-40
60-80
Fluvoxamina
50-100
150-200
400
Paroxetina
10-20
20-40
60
Sertralina
25-50
50-100
150-200
1 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias; a menudo aplica
a pacientes ancianos
2 Para los ISRS , la dosis inicial superior puede ser una dosis usual, por ej. Fluoxetina 20 mg, paroxetina 20 mg o
sertralina 50 mg, de otro modo se incrementa cada 5-7 días
3 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben usarse con
precaución
Sociedad Chilena
Salud
Mental
Kennedyde
SH
y cols.
2004
Efectos secundarios frecuentemente asociados a ISRS1
Antidepresivo
Incidencia de efectos secundarios
>10%
30%
Citalopram
ninguno
Somnolencia; sedación
sudoración
2
Escitalopram
insomnio
Temblor
Dolor de cabeza
Problemas GI
Astenia; fatiga
Problemas sexuales
Boca seca
Fluoxetina
Problemas
Somnolencia; sedación
Boca seca
sexuales
Insomnio
temblor
Desorientación/confusión Hipotensión ortostática/
Dolor de cabeza
Mareo
Astenia/fatiga
Problemas GI
Fluvoxamina Problemas GI Somnolencia; sedación
Boca seca
Problemas
insomnio
Constipación
sexuales
Excitación; hipomanía
Sudoración
Dolor de cabeza
temblor
Astenia; fatiga
Paroxetina
Problemas
Somnolencia; sedación
Sudoración
Sexuales
insomnio
Temblor
Dolor de cabeza
Hipotensión ortostática/
Astenia; fatiga
mareo
Boca seca
Problemas GI
Constipación
Sertralina
Problemas GI Somnolencia; sedación
Boca seca
insomnio
Temblor
Excitación; hipomanía
Hipotensión ortostática/
Dolor de cabeza
Mareo
1 Adaptada de las guías clínicas para el tratamiento de trastornos depresivos (IV Medicamentos y otros
tratamientos biológicos, Can j Psychiatry 2001
2 Escitalopram es el estereoisomero de citalopram-efectos secundarios comparables a citalopram se han
reportado
Sociedad Chilena de Salud Mental
Kennedy SH y cols. 2004
Dosis de los agentes de acción dual
Fármaco
Ajuste de dosis (mg)
Bupropión
Inicial1
75
Usual
150-3001
Alta2
375-450
Duloxetina
60
60-120
120
Mirtazapina
30
30-45
60
Trazodona
150-200
300-400
600
Venlafaxina
(Venlafaxina XR)
37.5-70
112.5-225
300-375
1 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias;
a menudo aplica a pacientes ancianos
2 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben
usarse con precaución
Sociedad Chilena
Salud
Mental
Kennedyde
SH
y cols.
2004
Farmacocinética de los agentes de
acción dual
Medicamento
Bupropión
Duloxetina
Mirtazapina
Venlafaxina
XR
Trayectoria de
biotransformación
Hidroxilación involucra
CYP2B6
Oxidación (involucra CYP2D6 y
1A2),
Metilación y conjugación (sulfato y
Glucuronido)
Vida media
Desmetilación e hidroxilación
Involucra CYP2D6, 1A2 y 3A4
O-desmetilación involucra
CYP2D6 y otros
20-40 hr.
85%
5-7 hr.
27%
21 hr.
9-19 hrs
Unión a
proteína (%)
84%
> 95%
Metabolito
no activo
11-13 hr.
(ODV)
30% (ODV)
mCFP: m-clorofenilpiperazina; ODV: desmetilvenlafaxina
Kennedy SH y cols. 2004
Sociedad Chilena de Salud Mental
Incidencia de disfunción sexual
<10%
10-30%
>30%
Bupropión
Citalopram
Fluoxetina
Mirtazapina
Duloxetina
Fluvoxamina
Maclobemida
Venlafaxina
Paroxetina
Sertralina
Frecuencia de disfunción sexual durante un
tratamiento antidepresivo
Kennedy SH y cols. 2004
Sociedad Chilena de Salud Mental
Conclusiones sobre el aumento de peso en
el tratamiento antidepresivo
Fase aguda
 Peso neutral
 ISRSs; bupropión; moclobemida; venlafaxina
 Aumento de peso
 Resultados de la mirtazapina en aumento de peso de
7% (o más) en más del 14% de pacientes
 ATCs causan aumento de peso en una significativa
proporción de pacientes
Kennedy SH y cols. 2004
Sociedad Chilena de Salud Mental
Fase de mantenimiento
 Datos en cambio de peso con tratamiento de
mantenimiento están inconclusos
 Valores bajos de aumento de peso (<10%)
están reportados con bupropión y moclobemida
Sociedad Chilena de Salud Mental
Sociedad Chilena de Salud Mental
¿Tratar por cuanto
tiempo?
Por al menos un año a dosis estable en
episodio inicial.
 Por al menos tres años y a considerar
mayor tiempo en caso de ser recidivante.

Mahli JS, Acta Psychiatrica
Scand,
2009:119(Suppl
439):8-26.
Sociedad
Chilena
de Salud Mental
A lg o ritm o 1 . - E v a lu a c i—n y m a n e jo d e
TDM .
T DM L e ve
Ą E p is o d io s p r e v io s
m od er ad os o s ev er os ?
NO
SI
M e d id a s G e n e r a le s
M e d ida s
G e ne ra le s
y
T R AT AM IEN T O
F AR M AC OLOG IC O
IS RS
R e va lu a r m e jo r’a
E n 2 se m a n a s
Ą P e rsiste ?
SI
V er a lg o r itm o 2
NO
V igilan cia
E ve ntua l a lta
Algortimo 2.- E valuaci—n y manejo d e TD M.
Tratamiento Farmacol—
gico
Medidas G enerales
y
TRATAMIENTO
FARMACOLOG ICO
ISRS
Respuesta parcial o
Sin respuesta en periodo de 2 -4
Semanas con dosis adecuada.
Buena respuesta
Mantener vigilancia de s’ntomas
En fases de continuaci—
ny
mantenimiento
A d osis terapeœtica
Optimizar dosis
ĄBuena res puesta?
SI
NO
SI
Cambiar a diferente
antidepresivo de la misma
claseo de diferente clase
ĄReaparici—
n de
S’ ntomas?
NO
ĄBuena respues ta?
NO
Referir con
especialista
SI
Control de s’ntomas
Mantener vigilancia
Considerar factores
De riesgo de recidiva
Para evaluar duraci—
n de
Tratamiento.
Eficacia.Mirtazapina
 Escitalopram
 Venlafaxina
 Sertralina

>





Duloxetina
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Reboxetina
Cipriani A, Lancet, 2009;373:746-58.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Aceptabilidad.



Escitalopram
Citalopram
Sertralina
Anfebutamona
>

Los otros
antidepresivos
Cipriani A, Lancet, 2009;373:746-58.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Sociedad Chilena de Salud Mental
Depresión resistente
Curso del TDM.A largo plazo 15 a 30% respuesta
favorable.
 10 a 30% curso crónico (Stx continuos y
alt. funcional).
 El resto curso intermitente con:

◦ Stx subsindromáticos
◦ Recidivas
◦ Recaídas
Nierenberg AA, J Clin Psychiatry, 1999;60:221-225.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Curso de TDM.Un tercio de los pacientes con
depresión no responden al tratamiento
inicial y la mitad responden de forma
parcial.
 Dos años después del inicio de la
depresión, 1/5 permanecen “bien”
 Después de 5 años 1 de cada 10 no se
ha recuperado.

Mhali G, Acta Psychiatr Scand 2005: 112: 302–309
Sociedad Chilena de Salud Mental
No responde…




Evaluar.Asegurar que el diagnóstico es correcto, descartando patologías
que se pueden confundir con una resistencia
terapéutica como:
-Trastornos psiquiátricos no afectivos,
- Subtipos de depresión para los cuales hay tratamientos
específicos,
◦ Comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, enfermedades médicas
o patologías frecuentes
- Ej. Fibromialgia y fármacos
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
Sociedad Chilena de Salud Mental
En todos los pacientes con un episodio
depresivo.
 Buscar intencionadamente síntomas de
manía/ hipomanía.

Foco Rojo.Ghaemi SN, Psychopathology,
2004;37(5):222-226.
Sociedad Chilena de Salud Mental

INTERROGAR:
◦ ANTECEDENTES HF TRASTORNO BIPOLAR
◦ SINTOMAS DE MANIA/HIPOMANIA SEC. A
ANTIDEPRESIVOS.
Foco Rojo.Ghaemi SN, Psychopathology,
2004;37(5):222-226.
Sociedad Chilena de Salud Mental

INTERROGAR:
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
ANTEC. TEMPERAMENTO HIPERTIMICO
TDM RECIDIVANTE (>3)
EDM BREVES (<3 MESES)
SINTOMAS ATIPICOS
SINTOMAS PSICOTICOS
EDAD DE INICIO TEMPRANA (<25 AÑOS)
DEPRESION POST PARTO
TOLERANCIA A ANTIDEPRESIVOS
FALTA DE RESPUESTA A > 3 AD.
Foco Rojo.Ghaemi SN, Psychopathology,
2004;37(5):222-226.
Sociedad Chilena de Salud Mental





El tratamiento incorrecto es el origen más común de la falta de
respuesta en la depresión mayor.
Revisar número y tipo de ensayos antes e llamarle resistente.
Las dosis recomendadas y la duración de los tratamientos deben
estar basadas en los datos de la literatura.
Se debe usar la dosis óptima durante un mínimo de 4 semanas
estimándose la duración adecuada en 6-8 semanas.
Adherencia al tratamiento (20% de los casos resistentes)
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Estrategias terapeúticas.Optimización
— Reevaluación diagnóstica, considerando la comorbilidad
médica y psiquiátrica.
— Verificar si la indicación terapéutica es correcta teniendo en cuenta
el subtipo de depresión.
— Confirmar que la dosificación y la duración del tratamiento son
correctas.
— Monitorización plasmática: puede ser útil para comprobar el
cumplimiento del tratamiento.

Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
Sociedad Chilena de Salud Mental

Potenciación.◦ Añadir sustancias sin actividad antiepresiva
propia que puedan aumentar la potencia del
fármaco al que se adicionan.
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Litio.




La mas estudiada.
Eficacia en el 40 al 60% de los casos
Inicio de la mejoría en 24 a 48hrs
Extender duración 3era o cuarta semana.
Litemia se recomienda mayor de .5meq/l.
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Triyodotironina.Dosis recomendada 25-50ug/día.
Valorar a las 3 semanas.
Se recomienda evaluar a las 8 a 12
semanas si se retira.
 Riesgo de hipotiroidismo ¿?
 Frente a litio eficacia similar (59% vs
53%) y mejor que placebo (19%)
 T4 menor evidencia, buena tolerancia y
seguridad a dosis de mas de 200 ug/día.



Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Antipsicóticos atípicos.Evidencia para los de segunda generación.
 Efectivos (Olanzapina 38% vs 26%)

 Quetiapina estudio abierto 19% respondieron.
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
Sociedad Chilena de Salud Mental
- La respuesta terapéutica se suele evaluar en base a los
cambios obtenidos en la gravedad de la depresión.
-La remisión completa no es necesariamente un criterio
para
diferenciar
entre
respondedores
y
no
respondedores, siendo esencial definir objetivos
terapéuticos acordes con la calidad de vida, la
evaluación subjetiva del paciente y de sus familiares.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Riesgo suicida.







Pobre control de impulsos,
edad y género (Hombres entre 20 y 30 años, mayores
de 50 años y especialmente hombres muy viejos;
Mujeres ente 40 y 60 años)
Estado marital ( soltero, viudo o divorciado)
Historia de intentos suicidas previos ( es el factor mas
relevante)
Historia familiar de conductas suicidas
Historia familiar de trastorno afectivo de inicio a edad
temprana
Consumo de sustancias (particularmente alcohol)
Cambio súbito en nivel socioeconómico (pérdida de
empleo, problemas financieros, retiro no deseado).
Sociedad Chilena de Salud Mental
Sociedad Chilena de Salud Mental
DEPRESION EN EL
ADULTO MAYOR

Trastorno afectivo más frecuente en
el anciano y una de las principales
consultas médicas, aun cuando
puede pasar desapercibida

No forma parte del envejecimiento
normal

Disminuye la calidad de vida del
anciano y puede abocar en
discapacidad

Complica el tratamiento de las
enfermedades y aumentan el riesgo
de presentar nuevas enfermedades
Sociedad Chilena de Salud Mental
Consecuencias de la depresion en
el anciano
Aislamiento social.
 Soledad
 Baja calidad de vida
 Incremento del uso de los servicios de salud.
 Deterioro cognitivo.
 Riesgo de cronicidad.
 Mayor riesgo de evento vascular y de mortalidad.
 Riesgo de perdida funcional y de incapacidad.
 Alto riesgo de suicidio.

Sociedad Chilena de Salud Mental
Factores de riesgo psicosocial
demostrado

Pérdidas
Mala autopercepción
de salud.
 Incapacidad y
perdida de
funcionalidad.
 Escaso soporte
social.
 Fármacos

◦ Económicas
◦ Roles Sociales y
familiares
◦ Seres queridos

Enfermedad medica
o quirúrgica
DEPRESION
Sociedad Chilena de Salud Mental
Fármacos relacionados con la
aparición de síntomas depresivos










Diureticos
Digital
Botabloqueantes
Inhibidores ECA *
Antagonistas del calcio
Reserpina, metildopa,
guanetidina
Corticoides
ACO
AINE;Indometacina
Ibuprofeno
Opiáceos










Metronidazol
Neurolepticos
Levodopa
Carbamacepina
Fenitoina
Lovastatina, Pravastatina
Metoclopramida
Disulfiram
Alfainterferon
Antimicrobianos:
etambutol, sulfonamidas
Sociedad Chilena de Salud Mental
Enfermedades asociadas
a la depresión










Deshidratación.
Insuficiencia cardiaca.
Hipo e hipernatremia.
Infarto de miocardio.
Hipo e hiperglucemia.
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
Hipo e hipercalcemia.
Colon irritable.
Hipo e hipertiroidismo.
Artritis degenerativa.










Diabetes mellitus.
Incontinencia urinaria.
Enfermedad de Addison.
Enfermedad de Paget.
Déficits vitamínicos.
Demencia.
Tumores.
Infartos cerebrales.
Infecciones.
Enfermedad de Parkinson
Sociedad Chilena de Salud Mental
Depresión en el anciano. Factores
de riesgo biológico.

Sexo: mas frecuente en mujeres, después se iguala la proporción y a partir
de los 80 anos, mas frecuente en varón.

Envejecimiento cerebral: es frecuente la hipofunción de tres sistemas de
neurotrasmisión, implicados en la génesis de la depresión:
◦ 1 .Sistema noradrenergico
◦ 2. Sistema serotoninergico
◦ 3. Sistema dopaminergico

Genéticos: suelen existir antecedentes familiares; menos evidentes en las
depresiones de aparición muy tardía.

Lesiones vasculares en sustancia blanca cerebral: fundamental mente a
nivel de corteza prefrontal dorsolateral
Sociedad Chilena de Salud Mental
Formas clínicas de la depresión
en el anciano





Ejemplo de presentación inespecífica y
atípica de enfermedad en la población
geriátrica.
Los síntomas y signos pueden resultar de
una variedad de enfermedades físicas
tratables
La depresión y las enfermedades físicas
coexisten y se exacerban
Muchos síntomas físicos pueden ser
causa de una depresión
Se asocia a un declive en la función
cognitiva y física.
Sociedad Chilena de Salud Mental











Acentuación patológica de rasgos premórbidos.
Escasa expresividad de la tristeza.
Tendencia al retraimiento y aislamiento.
Dificultad para reconocer los síntomas depresivos.
Deterioro cognitivo frecuentemente asociado.
Expresión en forma de quejas somáticas. Hipocondría.
Mayor frecuencia de síntomas sicóticos. Delirio.
Trastornos conductuales posibles. Irritabilidad.
Presencia de comorbilidad. Polipatologia.
Enfermedad cerebrovascular frecuente.
Presencia de polifarmacia.
Sociedad Chilena de Salud Mental
Depresión vascular.
Características clínicas.

Características principales
1. Evidencia clínica de enfermedad vascular o de factores de riesgo
vascular.
2. Presencia de lesiones cerebrales isquémicas detectadas por
neuroimágen.
3. Inicio de la depresión a edad tardía o cambio en la misma.

Caracteristicas secundarias
1. Deterioro cognitivo, sobre todo, frontal
2. Enlentecimiento psicomotor, apatía
3. Ideación depresiva limitada.
4. Baja conciencia de enfermedad.
5. Ausencia de historia familiar de trastorno afectivo.
6. Impedimento o minusvalía física.
7. Riesgo de desarrollar confusión (anticolinérgicos)
Sociedad Chilena de Salud Mental
DEPRESIÓN Y DEMENCIA

Los pacientes con demencia desarrollan depresión en mayor frecuencia, y
a su vez los síntomas depresivos son muy frecuentes entre los pacientes
con demencia.

La frecuencia de la depresión aumenta en relación a la severidad de la
demencia

la depresión complica el curso de la demencia por aumentar la
incapacidad, la agresividad, el estrés y depresión del cuidador

La depresión no tratada determina un aumento de la mortalidad
Sociedad Chilena de Salud Mental
Signos para detectar depresión en
pacientes con demencia
Apariencia triste.
 Baja reactividad
ambiental.
 Agitación diurna.
 Ansiedad afectiva
(llanto...).
 Lentitud del lenguaje.
 Demanda excesiva de
atención.

Retraso psicomotor.
 Autoagresiones.
 Pérdida de apetito.
 Gritos con contenido
depresivo.
 Despertar temprano.
 Variación diurna del
humor

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Diagnóstico diferencial
depresión
demencia
Historia y curso
evolutivo
1.Inicio bien definido.
2.Evolución rápida y corta (semanas)
3.Antecedentes previos de depresión o
acontecimientos adversos
1.Inicio insidioso
2. Evolución lenta (años)
3. No antecedentes previos
Cuadro clínico
4. Quejas detalladas y elaboradas de
deterioro cognitivo
5. Poco esfuerzo por responder
6. Síntomas afectivos
7. Incongruencia entre el
comportamiento y el déficit cognitivo
8. Mejoría vespertina
4. Quejas escasas. No conciencia de
enfermedad
5. Se esfuerza por responder
6. Afecto plano, apatia
7. Congruencia entre el
comportamiento y el déficit cognitivo
8. Empeoramiento vespertino y
nocturno
Exploración
9. Respuestas displicentesantes de
iniciar la prueba ( "no se“).
10. Patron de déficit incongruente.
11. Lagunas de memoria específicas,
por ejemplo, puntos sensibles.
9. Respuestas intentando disimular el
déficit
10. Patrón de déficit incongruente.
11. No hay lagunas especificas
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Comparación de los criterios DSM-IV- TR de
Trastomo depresivo mayor y manifestaciones
clínicas frecuentes en la depresión del anciano.
Los síntomas siguientes pueden aparecer con mayor frecuencia en
ancianos, llegando a dominar el cuadro clínico:
 Irritabilidad con aumento de discusiones.
 Síntomas somáticos, por ejemplo, dolor.
 Deterioro cognitivo.
 Disminución de la iniciativa y capacidad de resolución de
problemas.
 Deterioro del cuidado personal.
 Abuso de alcohol u otras sustancias.
 Acentuación de rasgos anómalos de personalidad.
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Culpa excesiva.
Síntomas sicóticos (ideas delirantes, alucinaciones).
Obsesiones y compulsiones u otros síntomas neuróticos.
Trastornos del comportamiento.
Agitación o retardo psicomotor.
Ansiedad, preocupaciones excesivas.
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COEXISTENCIA DE DEPRESIÓN Y
ENFERMEDAD SOMÁTICA
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ACV
22-50%
Cancer
18-39%
Enfermedad coronaria
15-19%
AR
13%
Parkinson
10-37%
DM
5-11%
Otras: hipotiroidismo,agudas 5-8%
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Factores de riesgo de suicidio
identificados en ancianos
Sexo masculino.
Edad avanzada.
Historia de intentos previos.
Viudez reciente.
Presencia de planes o actuaciones concretas
Consumo abusivo de alcohol o de otras sustancias.
Enfermedades somáticas crónicas y discapacitantes, especialmente si se
acompañan de dolor
 Rasgos anómalos de personalidad
 Soporte social deficiente, por ejemplo, soledad.
 Presencia de los siguientes síntomas en la exploración psicopatológica:
Desesperanza intensa, ideación sobrevalorada o delirante, por ejemplo, inutilidad,
culpa, autorreproche, hipocondrías, agitaciónn psicomotora, insomnio marcado.
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TRATAMIENTO
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A menudo la depresión en el anciano está infratratada e infradiagnosticada.

La elección del tx puede depender:
 la causa de la depresión
 la severidad de los síntomas prioritarios
 las contraindicaciones para un tx específico

Los propósitos
 son disminuir los síntomas,
 prevenir la ideación suicida y por ende el suicidio,
 prevenir la recaída o recurrencia de los síntomas,
 mejorar el estado funcional y cognitivo
 ayudar al paciente a superar la incapacidad o la adversidad psicológica.
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Pautas de dosificación de los antidepresivos en geriatría.
Tricíclicos o heterocíclicos
Nortriptilina 50-100 2 veces al día
Inhibidores no selectivos de la recaptación de serotonina
Trazodona 50-200 1 a 3 veces al día
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Fluvoxamina 100 a 150 mg 2 veces al día
Fluoxetina 20 mg 1 vez al día
Sertralina 50 a 150 mg 1 vez al día con alimentos
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Paroxetina 20 mg 1 vez al día
Citalopram/ escitalopram 20 mg/10 mg 1 vez al día
Duales: antidepresivo noradrenérgico y
serotoninérgico específico (NASSA)
Mirtazapina 15-30 mg 1 vez al día. Dosis nocturna.
Duales: inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina y noradrenalina (ISRSN)
Venlafaxina retard 75 a 150 mg 1 vez al día.
Fórmula retard
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Algunas recomendaciones para
uso de antidepresivos en
ancianos.

Pueden requerirse periodos mas largos para el inicio de la acción
antidepresiva (4-6 semanas).

Mantener el tratamiento antidepresivo al menos un año tras la
resolución sintomática.

Evitar antidepresivos con efecto anticolinergico: tricíclicos.

Se pueden aprovechar las capacidades sedativas de trazodona
como ansiolítico e hipnótico, especialmente en demencia.

Si hay importante anorexia y perdida de peso: evitar ISRS, en
especial fluoxetina. Recomendable mirtazapina.
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
Evitar ISRS si hay sintomatología extrapiramidal.

Los ISRS pueden aumentar la digitalemia.

Fluvoxamina puede aumentar la teofilinemia.

Los ISRS pueden disminuir las necesidades de
anticoagulantes orales.

Venlafaxina retard puede mejorar las patologías algicas.

No hay interacciones significativas entre antidepresivos y
fármacos para la enfermedad de Alzheimer (inhibidores de la
ACE o memantina).
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Trastornos del estado de ánimo