PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS
3-DICIEMBRE-2014
Dr. César P. Ramírez Plaza
EBSQ – European Board Endocrine Surgery
Jefe de Servicio de Cirugía Hospital Quirón Málaga
FEA Hospital Universitario Virgen del Rocío Sevilla
ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA
2 pares de glándulas paratiroideas a cada lado
¿son siempre 4? NO.
13% casos, estado supernumerario
<10 mm, <60 g
posteriores a la glándula tiroides (superiores,
1/3 medio; inferiores, 1/3 inferior)
origen embriológico definido
a)Superiores, IV arco branquial
b)Inferiores (+ TIMO), III arco branquial
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA
25% ectopias
Shen W, Duren M, Shen W et al (1996) Reoperation for persistent or
recurrent primary hyperparathyroidism. Arch Surg 1996; 131:861–867
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
FISIOLOGÍA
producción PTHi y elevación de niveles de Ca++ en sangre
HUESO: directamente (  resorción)
RIÑÓN: directa ( reabsorción tubular) e indirectamente (+
hidroxilación de 25HCC a 1-25DHCC)
INTESTINO: 1-25DHCC ( absorción de calcio desde la luz
digestiva al torrente sanguíneo)
PTHi, 84 aa con vida media de 6-8 minutos en sangre
Descubierta por Rasmussen & Craig, 1959
Radioinmunoensayo por Berson & Yalow, 1963
HIPERPARATIROIDISMO
Primario
Secundario
Terciario
HIPOPARATIROIDISMO
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
causa más frecuente de hipercalcemia; 0.25/1000 personas
mujeres 3/1
cambio histórico conceptual
1920 “bones, stones, abdominal groans and moans”
osteítis fibrosa quística, nefrolitiasis, síntomas neuromusculares y
trastomos neuropsiquiátricos
100 años después, lo +frec es diagnóstico accidental analítico
hipercalcemia asintomática
sólo 15% enfermedad renal y 2% enfermedad ósea
raros ya: HTA, dispepsia alta (PA)
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
crisis paratirotóxica
raro, <5% de formas sintomáticas
50% de pacientes no diagnosticados de HPT1º
niveles de calcio >14 mg/dl
pacientes ancianos
síntomas:
trastornos del nivel de conciencia (coma potencial);
poliuria/polidipsia;
deshidratación y fallo renal
pensar siempre en un carcinoma
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
adenoma único (80-85%)
adenoma doble (5%)
hiperplasia difusa asimétrica (10-15%)
MEN-1(95%), MEN-2ª (30%)
carcinoma paratiroideo (<1%)
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
diagnóstico de CONFIRMACIÓN y de LOCALIZACIÓN
diagnóstico de
confirmación
Hipercalcemia repetida tras corrección de valores (Mg++,
albúmina), >10.2 mg/dl
Valores elevados de PTH intacta, >60 UI/L (IRM)
Niveles de calcio/creatinina en orina de 24 h >0.01
ECOGRAFÍA CERVICAL: primer estudio siempre; el más coste-efectivo; no invasivo;
S-75% y E-95%; permite valorar tiroides tb
diagnóstico de
localización
GAMMAGRAFÍA TC-99-MIBI: el más realizado; S-80% y E-90%
(multiglandularidad; ectopias; 10-20% adenomas no captan)
TAC MULTICORTE 4-D: S-90 % y E-95%; caro e invasivo, sólo para dudas
diagnósticas y recurrencias/persistencias
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO:
Indicaciones de cirugía
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN HPT 1º ASINTOMÁTICO (uno de…..)
VALORES DE CALCEMIA >1mg/dl del límite superior de normalidad (11.2 mg/dl)
ACLARAMIENTO DE CREATININA <60 ml/min para una SC de 1.73 m2
DENSIDAD ÓSEA MINERAL T-SCORE <-2.5 D.E. PARA CADERA/COLUMNA/MUÑECA Ó
FRACTURAS PATOLÓGICAS PREVIAS
EDAD <50a
15% de HPT 1º asintomático desarrollan indicación de cirugía
tras 5 años de seguimiento
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO:
Tratamiento médico
las indicaciones de tratamiento médico y las de cirugía son las mismas
¿cuándo?
1.- Indicación de cirugía pero paciente no operable (contraindicación por
comorbilidades)
2.- Indicación de cirugía pero paciente no quiere operarse
3.- Fracaso de cirugía previa: hiperparatiroidismo persistente/recurrente
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO:
Tratamiento médico
no hay necesidad de restricción de calcio en la dieta ni de suplementos
sí
deben usarse suplementos moderados, de baja cantidad, de vitamina
1000 Unidades, buscando niveles de entre 50-75 nanomoles/L en sangre)
D (600-
bifosfonatos (alendronato)
aumentan densidad ósea en columna y cadera
(disminuye resorción) y estabilizan niveles de calcio en sangre
calciomiméticos (Cinecalcet)
normalizan niveles de calcemia sin efecto
sobre la densidad de ósea ni niveles de PTHi
VITAMINA D (supl) + BIFOSFONATOS + CINECALCET:
COMBINACIÓN IDEAL
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO:
tratamiento quirúrgico
cuando no asocia MEN, 95% son adenomas únicos
paratiroidectomía, el tratamiento más coste-efectivo (mejor que
observación/tto médico)
GOLD-STANDARD CLÁSICO: exploración cervical completa de 4
glándulas y exéresis de tejido anómalo
HOY DÍA: paratiroidectomía dirigida o seleciva (“focused”) según
estudios de imagen preoperatorio
AMBOS ABORDAJES IGUAL DE EFICACES: 97-99% CURACIÓN A LARGO PLAZO
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO:
tratamiento quirúrgico
EXPLORACIÓN CERVICAL COMPLETA
ABORDAJE DIRIGIDO O MÍNIMAMENTE INVASIVO
Incisión mayor (Kocher), 4-7 cm
Mini-cervicotomía, 2 cm
Ingreso hospitalario siempre (anestesia general)
Potencialmente CMA (anestesia local + sedación)
+ dolor p.o. y necesidad AINEs
- dolorosa, apenas precisan AINEs
+ potencialidad yatrógena (+ disección)
potencial morbilidad casi nulo
¿Menos coste-efectiva?
¿Más coste-efectivo?
¡nunca romper la cápsula de la glándula! (paratiroidomatosis)
Principios básicos de
cirugía paratiroidea
¡nunca extirpar glándulas que se vean normales de aspecto!
¡Recordar siempre las localizaciones ectópicas!
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO:
tratamiento quirúrgico
determinación de PTHi intraoperatoria
vida media corta (2-21 min)
con radioinmunoensayo, en 12 min tenemos resultado
1ª medición, previa a inducción (sangre periférica)
2ª medición, tras localizar glándula, pre-exéresis (sangre yugular)
3ª medición, a los 10 min de la paratiroidectomía (sangre yugular)
criterio de curación de Miami:  >50% a los 10 min
Muy útil en reintervenciones
UTILIDAD SI ESTUDIOS IMAGEN DISCORDANTES PARA APOYO DE
PARATIROIDECTOMÍA DIRIGIDA
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO:
tratamiento quirúrgico
¿cuándo se puede hacer abordaje dirigido o
míninamente invasivo?
* cuando tenemos 2 estudios de localización preoperatorios (eco + MIBI) que son
congruentes para localizar una glándula enferma. No añade valor la medición de
PTH io
* cuando sólo existe un estudio de imagen (+) que localice una glándula
patológica y se puede disponer de medición de PTH io
* si los 2 estudios de imagen son discordantes o negativos, hay que hacer siempre
una exploración cervical completa
* no sea una forma familiar de HPT1º y no exista un bocio susceptible de cirugía
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
tratamiento quirúrgico enfermedad multiglandular
MEN-I (90%) ó II-A (50%); sólo 10% esporádicos
múltiples captaciones en gamma-MIBI y asimetría
glandular
explorar todas las glándulas y supernªs
PARATIROIDECTOMÍA TOTAL + REIMPLANTE DE 60
mg de antebrazo
ó
PARATIRODECTOMÍA SUBTOTAL CON
REMANENTE MARCADO DE 60 mg
15% riesgo hipoparatiroidismo permanente
40% riesgo recidiva a 10 años
la cirugía debe asociar timectomía transcervical
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
carcinoma de paratiroides
muy muy raro
<1% de causas de HPT1º
gen HRPT-2 (síndrome HPT – tumor mandibular, 15% riesgo cáncer)
diagnóstico preoperatorio excepcional: hipercalcemia brusca & severa, masa
cervical palpable
diagnóstico intraoperatorio: adherencias e infiltración de estructuras vecinas
diagnóstico histológico/citológico muy difícil
CIRUGÍA DEBE SER RADICAL e incluir EN BLOQUE: hemitiroides +
nervio recurrente + vaciamiento ganglionar + timectomia
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO persistente / recurrente
paciente operado de HPT 1º y tiene de nuevo hipercalcemia y PTHi elevada……
persistente: intervalo de normocalcemia <6 meses
recurrente: intervalo de normocalcemia >6 meses
persistente
cirujano no encuentra adenoma
enfermedad multiglandular no conocida
enfermedad multiglandular insuficientemente tratada
adenoma doble
glándula supernumeraria
recurrente
MEN I bien tratado pero recidivado (remanente o supernª)
recidiva local de adenoma resecado parcialmente
recidiva local/distancia de cáncer de paratirodes
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO persistente / recurrente
¿cómo proceder?
certificar diagnóstico con estudio analítico completo sangre (PTHi, Ca++,
vitamina D) y orina (calciuria y función renal)
revisar biopsias y hoja operatoria de cirugía previa
valorar historia familiar de hipercalcemia
Prueba inicial y “princeps”: GAMMAGRAFÍA MIBI con SPECT; ecografía
y TAC pueden ser de apoyo
intentar siempre que sea posible abordaje selectivo; la determinación
de PTHi va a ser de mucha ayuda
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
respuesta hiperplásica de glándulas paratiroideas a hipocalcemia….
deficit de vitamina D por menor masa funcionante renal
retención de fósforo por descenso del FG con efecto quelante de Ca++
universal y asimétrica
vitamina D, suplementos de Ca++ y Cinacalcet son la base del tratamiento
PARATIROIDECTOMÍA TOTAL Y AUTOTRASPLANTE (60 mg; antebrazo;
glándula +peq y no nodular); prestar atención a glándulas supernªs
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
paciente con hiperPTH 2º que se controla con
medicación y llega al trasplante renal
corrección de hipercalcemia y valores PTHi
ó
Se mantiene la hipercalcemia y PTHi: hiperPTH 3º
pueden ser una o + glándulas
gamma-MIBI necesario para orientación
tratamiento quirúrgico de enfermedad detectada + medición PTHi i.o.
Dr. César Ramírez – 03/12/2014
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