Intoxicación por insecticidas
Equipo 11
Alba Iris Lino Ledesma
Nora Anaid Hernández Díaz
Dr. Daniel Abraham Hernandez Ramirez
Candi Nallely López Alonso

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
Después de la introducción del DDT, la
síntesis de otros organoclorados
revolucionó al control de insectos.
El uso de estos compuestos continuó en
el siglo XX hasta mediados de los años
60 en los que empezaron a aparecer
problemas de resistencia en los insectos
y además se demostró la persistencia
medioambiental de estos compuestos.
Comenzaron a ser sustituidos por los
organofosforados y los carbamatos, entre
1944-1970.
Durante la década de los 70 se
empezaron a sintetizar los piretroides,
derivados de la piretrinas pero con más
estabilidad y efectividad.
Todos los insecticidas químicos que se
utilizan en la actualidad son neurotóxicos
y actúan dañando el sistema nervioso del
organismo diana
CLASIFICACIÓN:
 Organofosforados,
 Organoclorados
 Piretrinas
 Botánicos
(carbamatos,
derivados warfarínicos)
INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
Azinfosmetil
Clorfenvinfos
Diazinón
Diclorvos
Dimetoato
Malatión
Paratión
Características generales de los organofosforados
• Surgieron por la necesidad de sustituir a los
insecticidas organoclorados
• Se acumulan menos en el medio ambiente y tienen
una baja carcinogenicidad
• Derivados del ácido fosfórico, que presentan una
estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez
no suelen acumularse en el medio ambiente.
• Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis
potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el
paratión y 60 g para el malatión.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
 Durante
la fabricación , mezclas,
transportación, venta, población en general,
aplicación.
TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
CUTÁNEA
• La mayoría son compuestos liposolubles, no ionizados por lo que son
absorbidos rápidamente.
•Metabolismo: Hígado por el citocromo P-450 (metabolitos más
tóxicos).
• La distribución es amplia con preferencia por los tejidos grasos, en
hígado, riñones, músculo y glándulas salivales.
• Eliminación: por orina, heces y aire espirado.
• Hace algunos años se admitía que la mayor parte de sus residuos de
eran eliminados una vez transcurridas las primeras 48 de la
exposición, sin embargo durante la última década del siglo pasado se
supo que los pueden permanecer en el organismo un tiempo que
puede variar entre días y semanas.
Mecanismo de acción

Inhibición irreversible de la
acetilcolinesterasa por unión
de los organofosforados a su
sitio activo

Acumulacion de acetilcolina
en la hendidura sináptica
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO
CENTRAL
EFECTOS MUSCARÍNICOS
C
U
A
D
R
O
C
L
Í
N
I
C
O
Miosis
Visión borrosa
Hiperemia conjuntival
Dificultad de acomodación
Hiperemia
Rinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
Tos
C
U
A
D
R
O
C
L
Í
N
I
C
O
Diarrea
Vómito
Sialorrea
Incontinencia de esfínter
Cólicos abdominales
Tenesmo
Bradicardia
Bloqueo cardíaco
Hipotensión arterial
Micción involuntaria
Diaforesis
EFECTOS NICOTÍNICOS
C
U
A
D
R
O
C
L
Í
N
I
C
O
CEFALEA
CALAMBRES
HIPERTENSIÓN
TRANSITORIA
DEBILIDAD GENERALIZADA
MAREO
FASCICULACIONES
PALIDEZ
TAQUICARDIA
MIALGIAS
PARÁLISIS FLÁCIDA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad
Ataxia
Cefalea
Somnolencia
Confusión
Depresión de los
centros respiratorio
y circulatorio
Coma
Irritabilidad
Convulsiones
Hiperreflexia
SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico
resultante de exposición a organofosforados, que aparece
posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero
mucho antes que la neuropatía retardada
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
Proximales de las extremidades
Flexores del cuello
Respiratorios.
NEUROPATÍA RETARDADA
Es una neuropatía simétrica distal sensitivomotora
El tiempo de latencia varía de 8 a 21 días según la dosis y tiempo de
exposición y presentan:
El mecanismo patogénico no depende de la inhibición de la AChE, sino de
la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica.
• Calambres
• Atrofia muscular
• Debilidad de músculos
•peroneos, con caída del pie
• Signo de Romberg
• Parálisis
• Parestesias en miembros inferiores
• Disminución de sensibilidad
al tacto, al dolor y a la temperatura
en las extremidades inferiores
• Pérdida de reflejo aquiliano
EFECTOS CRÓNICOS
Neurotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones hematológicas
Posibles efectos sobre el
sistema inmunitario
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN
• CUADRO CLÍNICO (2 o mas efectos colinérgicos)
• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
• OLOR CARACTERÍSTICO
• PRUEBAS DE LABORATORIO que incluyen
determinación de acetilcolinesterasa plasmática el
nivel normal es > a 5U y si existe una intoxicación
será menor a 1.5U
Anemia crónica, Enfermedades del colágeno, Enfermedades hepáticas
Epilepsia, Infecciones agudas, Tuberculosis, Desnutrición, Parasitosis ,
Medicamentos como Anticonceptivos orales, Estrógenos
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Síndrome convulsivo
•Estado de coma hipo o hiperglicémico
•Enfermedad diarreica aguda
•Edema pulmonar agudo asociado a
otras etiologías
•Insuficiencia cardíaca congestiva
•Hiperreactividad bronquial
•Cuadros neurosiquiátricos
•Intoxicaciones con otros agentes
tóxicos:
Fluoroacetato de sodio
Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados
TRATAMIENTO
Descontaminación
Retirar la fuente de intoxicación
Eliminar la ropa contaminada
Lavar la piel con abundante agua y jabón
Medidas de soporte de las funciones Respiratoriadiovascular
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
Lavado gástrico
Administración
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA
COLINESTERASA*
* PROTOPAM, TOXOGONINA solo la de la 1 a las 12 hr
Hay que detener la administración cuando disminuya la
sudoración, el paciente ventile mejor y tenga una frecuencia
mayor de 120
INTOXICACION POR INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
• DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor)
Clasificación
• Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas y
piojos en shampoo)
• Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor)
• Toxafenos
FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Derivados
aromáticos
DDT
Derivados
alicíclicos
LINDANO
FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Derivados
ciclodiénicos
ENDRÍN
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Estructura química: hidrocarburos clorados.
Ciclo enterohepático
Estables a la luz solar, humedad, aire y calor
Persisten en el ambiente
Poco solubles en agua; solubles en grasas
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Lipòfilos: Se acumulan en los tejidos grasos
del organismo
Causan efectos a largo plazo
Atraviesan la barrera placentaria
Afectan al feto
Son neurotóxicos para el hombre y demás
vertebrados
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
Dérmica
Digestiva
Respiratoria
Cuando están disueltos en grasas,
aumenta la absorción
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
BIOTRANSFORMACIÓN
Es lenta, en el hígado, por acción
de enzimas microsomales
Es variable según la sustancia
Son considerados inductores
enzimáticos del sistema microsomal
hepático
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
VÍAS DE ELIMINACIÓN
BILIS
HECES
ORINA
metabolitos hidrosolubles
LECHE MATERNA
FISIOPATOLOGÌA

Actúa sobre el SNC sobre el que producen un
aumento de la excitabilidad de la membrana
celular ello facilita la transmisión del impulso
nervioso.
Interfieren con la inactivación del canal del Na
 Se inhibe el transporte del ion Ca.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
DDT y análogos
Lindano
Toxafeno
Ciclodienos
Prolongan el tiempo
de apertura de los
canales de Na+
Inhiben el flujo de Clregulado por GABA
(ácido gamma amino
butírico).
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA
Signo principal son las convulsiones
Temblor como pródromo principal
Cefalea, Vértigo, Ataxia
Náusea, Vómito y Diarrea
Hiperestesias y parestesias en cara
(sobre todo peribucales) y
extremidades
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA
Confusión mental
Contracciones mioclónicas
Convulsiones tónicas o
tónico-clónicas generalizadas
Depresión respiratoria
Arritmias
CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN
CRÒNICA
Neuropatías
periféricas
Lesiones de la piel
Hiperpigmentación
Opacidad corneal)
ALDRÍN
DIELDRÍN
ENDRÍN
HEXACLOROBENCENO
ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LA
INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
Alteraciones digestivas, astenia, epilepsia
Efecto carcinogénico en animales de
experimentación (aldrín, dieldrín) y
en humanos (DDT)
Alteraciones hematológicas tipo
hipoplasia o aplasia medular (lindano)
DIAGNOSTICO
INVESTIGAR EXPOSICIÒN
CROMATOGRAFÍA DE GASES
Determinación de organoclorados
y/o sus metabolitos en muestras
de sangre, orina, contenido
gástrico y grasa.
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS
1
Aplique medidas de soporte de las
funciones vitales
2
Aplique medidas de descontaminación
según la vía de entrada
EN CASO DE INGESTIÓN:
Carbón activado
Lavado gástrico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS
EN CONTACTO CUTÁNEO:
Lavado de piel con abundante agua
y jabón por lo menos por 10 minutos
Lavado de mucosas con agua o
solución salina
3
NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS
4
Trate las convulsiones administrando:
DIAZEPAM POR VÍA I.V.
ADULTOS
NIÑOS
5-10 mg
0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis
Repetir las dosis según necesidades, no
sobrepasando 30 mg en adultos, 10 mg en niños
de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años.
INTOXICACION POR PIRETRINAS
Consiste en 6 esteres
insecticidas:
Piretrina I y II
Cinerina I y II
Jasmolin I y II
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Insecticidas de origen natural obtenidos de la flor
del Crisantemo
 Inestables a la exposición a la luz
 Poco solubles en agua
 Utilizan derivados del petróleo como disolventes

TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN
Dérmica
(muy baja)
Gastrointestinal
Respiratoria
TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ELIMINACIÓN
BILIS
HECES
ORINA
Mayor parte
Rápida metabolizaciòn y pobre absorción
MECANISMO DE ACCIÒN
Son neurotòxicos que actúan sobre los ganglios
básales del SNC, por medio de la prolongación
de la permeabilidad del Na.
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA
Dermatitis de contacto
Irritación, sensación de quemazón,
Inflamación y eritema màculo papuloso
Reacciones respiratoria alérgicas
Temblor, ataxia, dificultad respiratoria
Puede presentarse excitación,
Convulsiones y parálisis tetánica.
DIAGNOSTICO
Se hace con base en los antecedentes
De exposición a la sustancia y el cuadro clìnico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS
1
Aplique medidas de soporte de las
funciones vitales
2
Eliminación de la sustancia toxica
Intoxicación aguda:
Vigilar vías respiratorias
Vigilar la función cardiopulmonar
INSECTICIDAS DE CARBAMATO.
Compuestos derivados del acido carbámico.
 Carbamatos moderadamente tóxicos:

Profoxur (Baygon)
 Carbarilo

INSECTICIDAS DE CARBAMATO.

Carbamatos altamente tóxicos:
Aldicar
 Carbofurano
 Metomilo
 Oxamil

MECANISMO DE ACCIÓN.



Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa
mediante la carbamoilacion del sitio esterásico.
Es toxico debido ala inhibición de esta enzima.
Sus efectos tienen duración a los compuestos
organofosforados y índice terapéutico a estos.
FARMACOCINÉTICA.
Cinética similar a los organofosforados
 Intoxicación de minutos a horas.
 Buena absorción por cualquier vía,
principalmente respiratoria.
 Distribución por todo el organismo, pasa
barreras difícilmente.
 Metabolismo hepático.
 Eliminación renal.

INTOXICACIÓN POR CARBAMATO.








Efectos de predominio muscarínico debido a su pobre
afección a SNC. Presenta un cuadro colinérgico
reversible:
Incontinencia urinaria y fecal.
Diarrea.
Bradicardia.
Aumento de secreciones.
Miosis.
Visión borrosa.
Cólicos abdominales.
TRATAMIENTO.

Atropina, no utilizar reactivadores de la
Acetilcolinesterasa. (PAM, Toxogonina)
DERIVADOS WARFARÍNICOS.
1era generación: warfarina, coumaclor,
coumafuril
 2ª generación o superwarfarinas: brodifacoum,
difenacoum
3 rodenticidas prohibidos:
 el sulfato de talio
 el trióxido de arsénico
 fluoroacetato de sodio

MECANISMO DE ACCIÓN.
Los antagonistas de la vitamina K son los
rodenticidas más utilizados en la actualidad
 Inhiben la síntesis hepática de factores de la
coagulación.
 Se unen al receptor de la membrana de los
hepatocitos para la vitamina K
 Impidiendo la síntesis de los factores de
coagulación.

INTOXICACIÓN POR WARFARÍNICOS.
La ingesta oral de warfarínicos ocasiona
inicialmente nauseas y vómitos.
 Posteriormente se pueden mostrar petequias,
epistaxis, gingivorragias,
hematuria y riesgo
de hemorragias
internas.

Trastornos habitualmente leves.
 La intoxicación grave se produce por dosis
repetidas o por dosis únicas masivas.

TRATAMIENTO.




El tratamiento consiste en la descontaminación
gastrointestinal.
El antídoto de este grupo de rodenticidas es la
vitamina K.
Se administra dependiendo de la vida media del
warfarínico ingerido.
Si existe un cuadro hemorrágico grave o si el
tiempo de protrombina es inferior al 10% se
administrará, además de vitamina K, plasma
fresco.
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