MODULACIÓN Y
CONTROL DEL
DOLOR
ALEJANDRO GÓMEZ
RODAS
PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y
LA RECREACIÓN
ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD
FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO
POSIBILIDADES DE ANALGESIA POR AGENTES
FÍSICOS
• NIVEL PERIFÉRICO:
– ↓ Edema
– ↓ Activación de nociceptores
• A NIVEL SEGMENTARIO E INTERSEGMENTARIO
MEDULAR:
– Teoría de la Puerta de Melzack y Wall (1965)
– El sistema de opiodes endógeno
DISMINUCIÓN DEL EDEMA
• El edema acompañante del proceso inflamatorio
aumenta el dolor al:
– Comprimir y distender terminaciones nerviosas
• El edema se modula y controla en fase aguda y
subaguda con:
–
–
–
–
AINES
Estabilización y elevación de la extremidad implicada
Crioterapia – ultrasonido pulsado
Microonda en modalidad pulsátil atérmica
• Se disminuye entonces la descarga de estas
terminaciones nerviosas y, por tanto, el dolor.
DISMINUCIÓN ACTIVACIÓN DE NOCICEPTORES
• En lesiones tisulares se liberan, por los mismos
nociceptores:
– Sustancia P
– Prostaglandinas
– Leucotrienos
• Estas sustancias disminuyen umbral de
despolarización de nociceptores
• Se incrementa entonces respuesta al dolor
• La vasodilatación aumenta circulación y barrido
de estas sustancias disminuyendo el dolor
CICLO DOLOR – ESPASMO - DOLOR
TEORÍA DE LA PUERTA O COMPUERTA DE
MELZACK Y WALL
• Se propuso en 1965
• Axioma:
– La intensidad del dolor es determinada por el equilibrio
entre señales de entrada excitatorias e inhibidoras de las
células T de la sustancia gelatinosa de la médula espinal
• Tres fibras nerviosas periféricas están implicadas
en este mecanismo:
– Fibras Aδ : dolor intenso y agudo
– Fibras C: dolor lento y crónico
– Fibras Aβ: información sensitiva cutánea no-nociceptiva
TEORÍA DE LA PUERTA O COMPUERTA DE
MELZACK Y WALL
• Impulsos de fibras Aδ, C y Aβ estimulan sustancia
gelatinosa al ingresar al asta posterior medular
• Esencialmente:
– Hacen sinapsis con las llamadas células T (neuronas de
amplio rango)
– Las fibras Aβ no-nocipetivas inhiben los efectos de las
fibras Aδ y C nociceptivas “Cerrando la puerta” de
transmisión de éstas últimas a las neuronas de segundo
orden
– El único mensaje ascendente será entonces el de las
fibras Aβ
INTERNEURONAS LIBERADORAS DE ENCEFALINAS
• 1970 → Se logra descubrimiento y aislamiento de
opioides endógenos
• Castel → introduce un análogo opioide a la teoría
de la puerta
• Axioma:
– La estimulación de fibras Aβ promueve liberación de
encefalina desde interneuronas del asta dorsal
medular
• Estas aminas inhiben la transmisión de los
mensajes de fibras Aδ y C bloqueando la
transmisión de dolor a niveles superiores
SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO
• Involucra el influjo de moduladores del dolor
desde centros nerviosos superiores
• La vía es una proyección dorsal lateral desde la
sustancia gris periacueductal (SGPA) hasta los
núcleos del rafe en el tallo cerebral
• Cuando la (SGPA) dispara, los núcleos del rafe
también
• Se activa vía descendente efectora serotonérgica
que hace sinapsis con interneuronas liberadoras
de encefalinas de la sustancia gelatinosa
SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO
• Las encefalinas son opiopeptinas (antes conocidos
como endorfinas)
• Controlan dolor uniéndose a receptores de opioides
específicos
• Se descubrieronen 1973 encontrándose dos péptidos
en cerdos:
– Metionina-encefalina
– Leucina-encefalina
• Tienen efectos similares a la morfina
• Despúes se descubrieron:
– βendorfinas
– Dinorfinas A y B
SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO
• La sinapsis con las interneuronas liberadoras de
encefalinas por medio de receptores seretonérgicos
suprime:
– Liberación de sustancia P desde fibras Aδ y C
– La transmisión de impulsos desde fibras Aδ y C hacia la
neurona de segundo orden aferente
• Existe otra vía descendente noradrenérgica:
– Se proyecta desde protuberancia hasta astas posteriores
medulares
– No se sabe si inhibe sinapsis en asta dorsal o estimula
liberación de encefalinas desde interneuronas
SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO
• βendorfinas y Dinorfinas:
– Hay evidencia que al estimular fibras Aδ y C se
liberan otros opiodes endógenos denominados
βendorfinas y dinorfinas
– Se encuentran en neuronas del SNC y periférico
– No se conoce bien cómo es su mecanismo de
acción.
ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA DE OPIODES
ENDÓGENO
• El frío intenso, el TENS de baja frecuencia y
elevada intensidad estimulan fibras aferentes
nociceptoras de pequeño diámetro
• Producen analgesia por la llamada
contrairritación. Paradójicamente es el alivio
del dolor, provocando dolor.
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