FISIOLOGÍA DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
(circulatorio)
APARATO CARDIOVASCULAR
FUNCIONES:
Este aparato o sistema
funcional cumple con el
trabajo de imprimir
movimiento a la sangre
para que esta pueda, a su
vez, llevar a cabo todas
las funciones de
transporte que le
caracterizan. Ese
movimiento que le
imprime a la sangre se
conoce con el nombre de
CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA.
APARATO CARDIOVASCULAR
CONSTITUCIÓN:
Está constituido por un
órgano central, el CORAZÓN
y por un conjunto de
conductos “conectados” a
éste denominados VASOS
SANGUÍNEOS. El corazón es
la bomba impulsora de la
sangre que propicia el
movimiento circulatorio y los
vasos sanguíneos
constituyen extensas e
intrincadas redes por todo el
organismo y por el interior
de las cuales circula la
sangre para llevarle a todas
las células O2, nutrientes y
demás sustancias necesarias
para su metabolismo, así
como para retirar de ellas los
productos de desecho.
ARRIBA: CORAZÓN Y VASOS
SANGUÍNEOS PRINCIPALES. ABAJO:
RED CAPILAR.
APARATO CARDIOVASCULAR
CORAZÓN: ALGUNAS CARACTERÍSTICAS
ANÁTOMO FUNCIONALES.
El corazón es el órgano central
del aparato cardiovascular. Es un
órgano de paredes constituidas
por un tejido muscular especial,
que delimitan cuatro cavidades en
su interior destinadas a recibir e
impulsar la sangre a lo largo del
sistema vascular mediante
contracciones rítmicas (latidos),
haciendo posible la circulación.
En el corazón, ciertos
mecanismos especiales
determinan el ritmo y transmiten
potenciales de acción por todo el
músculo cardíaco, para dar lugar
al latido rítmico del corazón. Ese
sistema de control rítmico y otros
detalles anátomo- fisiológicos los
iremos abordando en el presente
estudio.
APARATO CARDIOVASCULAR
Las cuatro cavidades del
corazón constituyen en realidad
dos bombas separadas: un
corazón derecho, que bombea
sangre a los pulmones y un
corazón izquierdo, que bombea
sangre a los órganos periféricos.
A su vez, cada uno de estos
corazones es una bomba pulsátil
de dos cavidades compuesta por
una aurícula y un ventrículo. El
ventrículo, a su vez, proporciona
la principal fuerza que propulsa
la sangre a través de los
pulmones, en el caso del
ventrículo derecho, o por la
circulación general, en el caso
del ventrículo izquierdo.
APARATO CARDIOVASCULAR
FLUJO SANGUÍNEO DEL VENTRÍCULO DERECHO
A LOS PULMONES Y DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO A LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA
APARATO CARDIOVASCULAR
LOCALIZACIÓN DEL CORAZÓN:
El corazón se encuentra
ubicado en la cavidad
torácica ocupando la parte
central del mediastino,
espacio real delimitado a
ambos lados por los
pulmones, por detrás por la
columna vertebral dorsal, por
delante por el esternón y
peto esterno-costal.
Descansa por su base sobre
el centro frénico del
diafragma, músculo
inspiratorio que divide la
cavidad torácica de la
abdominal.
APARATO CARDIOVASCULAR
UBICACIÓN DEL CORAZÓN Y RELACIONES ANATÓMICAS
APARATO CARDIOVASCULAR
El corazón está contenido en una especie de bolsa de
tejido conectivo muy fino llamada pericardio, que le
brinda protección.
APARATO CARDIOVASCULAR
CAPAS DE LAS PAREDES
DEL CORAZÓN:
Las paredes del corazón
están constituidas por tres
capas de tejidos diferentes
(ver figura). La más
externa de todas, el
epicardio, está constituida
por tejido conectivo, el
miocardio, la más gruesa e
importante constituida por
tejido muscular estriado
especial (ver más
adelante) que ocupa una
posición intermedia entre
el epicardio y la siguiente
capa, el endocardio
formada por tejido epitelial
plano de revestimiento,
muy liso, semejante al
endotelial vascular.
APARATO CARDIOVASCULAR
En esta figura se puede apreciar como está constituida
cada capa de la pared del corazón e inclusive las células
que integran el tejido pericárdico. En realidad el
pericardio tiene dos “hojas”, una visceral, adherida al
miocardio (ver fig.) y otra parietal, existiendo un
estrecho espacio entre ambas (espacio o cavidad
pericárdica).
APARATO CARDIOVASCULAR
CAVIDADES, VÁLVULAS Y VASOS DEL CORAZÓN:
El corazón consta de cuatro
cavidades: dos aurículas (derecha
e izquierda) y dos ventrículos
(derecho e izquierdo). En las
aurículas desembocan
importantes venas: las venas cava
superior e inferior en la aurícula
derecha y cuatro venas
pulmonares (ver fig.) en la
aurícula izquierda. Las aurículas
son más pequeñas que sus
respectivos ventrículos y se
comunican con estos mediante los
orificios aurículo-ventriculares en
los que existen válvulas (una para
cada uno) denominadas válvulas
aurículo-ventriculares. La válvula
aurículo-ventricular derecha
presenta tres hojas o valvas, por
lo que recibe el nombre de válvula
tricúspide, y la izquierda sólo
consta de dos valvas, recibiendo
por ello el nombre de válvula
mitral.
APARATO CARDIOVASCULAR
CAVIDADES, VÁLVULAS Y VASOS DEL CORAZÓN (cont.):
Ambas válvulas, tricúspide y
mitral (en blanco en la fig.)
están fijas al borde de sus
respectivos orificios
aurículo-ventriculares y
poseen cuerdecillas
tendinosas que les fijan a
unos pequeños apéndices
musculares de las paredes
ventriculares llamados
músculos papilares. Las
válvulas aurículoventriculares (A-V) cuando
se abren permiten la
entrada de sangre a los
ventrículos, procedente de
sus respectivas aurículas.
Los ventrículos son
cavidades más grandes
que las aurículas y de paredes más gruesas que las de éstas. Del
ventrículo derecho parte la arteria pulmonar o tronco pulmonar y del
ventrículo izquierdo parte la arteria aorta; ambas arterias disponen cada
una, de una válvula especial, en su segmento inicial, denominadas
válvulas semilunares o sigmoideas, pulmonar y aórtica,
respectivamente.
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA EL MÚSCULO
CARDÍACO:
Las fibras musculares del corazón son
fibras musculares estriadas, especiales en
varios aspectos. Desde el punto de vista
estructural guardan algunas similitudes
con las del tejido muscular estriado
esquelético pero también difieren de
aquellas en otras características. En la
figura superior se muestra el aspecto
histológico del tejido muscular cardíaco.
Obsérvese que las fibras musculares
presentan estriaciones transversales muy
semejantes a las esqueléticas que están
formadas también por miofibrillas,
integradas a su vez por miofilamentos de
actina y miosina, dispuestos de manera
que forman sarcómeras casi iguales a las
de las fibras esqueléticas. Pero también
muestran ramificaciones de su citoplasma
y fusiones entre las membranas de fibras
adyacentes formando una verdadera red
de fibras “entrelazadas” unas con otras. A
esta forma de disponerse las células de un
tejido se le denomina sincitio. En la fig.
inferior se observan las fusiones entre
fibras cardíacas.
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
CARDÍACO (cont.).
En la siguiente composición se observa abajo y a la
izquierda corte histológico de músculo cardíaco
donde se señalan las fusiones entre membranas de
fibras, que se denominan discos intercalares. Lo
mismo se muestra en el dibujo de arriba a la
derecha, con los discos intercalares en líneas
negras. También en el dibujo se ven núcleos
centrales en número de 1 o 2 por fibra, a diferencia
de los de las fibras esqueléticas que son periféricos
y numerosos. En el corte histológico inferior
derecho, se señalan fibras ramificándose, al igual
que en el dibujo de arriba.
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
CARDÍACO (cont.).
DISCOS INTERCALARES Y “UNIONES PERMEABLES” O
“COMUNICANTES”.
Los discos intercalares son verdaderos complejos de unión intercelular, mediante los
cuales se unen y conectan las membranas de fibras musculares cardíacas contiguas.
Obsérvese en la microfotografía electrónica de la derecha, un disco intercalar entre la
fibra de la mitad inferior y la de la mitad superior de la foto, representada por una serie
de interdigitaciones (“entrantes y salientes”) de los sarcoplasmas de ambas fibras. A la
izquierda, en gran aumento, se observa más detalladamente una de las interdigitaciones.
Las zonas obscuras son desmosomas, organelos de unión intermembrana.
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL MÚSCULO
CRDÍACO (cont.).
En esta figura se representan dos fibras musculares
cardíacas unidas por un complejo de disco intercalar que
garantiza fijación y conductancia iónica fácil y rápida entre
las membranas de ambas fibras. Obsérvese el aspecto
festoneado del disco en toda su extensión.
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
CARDÍACO (cont.).
En la mitad izquierda de
la figura se representan
2 de los componentes del
disco intercalar: el
desmosoma, arriba, que
es un organelo que
ayuda a unir membranas
de células adyacentes y
abajo, la unión
permeable o
comunicante. Es
precisamente en estas
uniones permeables
donde radica la
importancia funcional de los discos intercalares. Estas uniones permeables
(gap junctions en inglés) son unos cilindros huecos de proteína, verdaderos
canales intermembranas, que como “remaches huecos”, permiten unir en
esos puntos las membranas de dos fibras musculares adyacentes
comunicando ambos sarcoplasmas. A través de estas uniones difunden con
gran facilidad los iones Na+ y Ca2+ que llevan la propagación del potencial
de acción de una a otra fibra muscular cardiaca (ver mitad inferior de la fig.
izquierda).
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
CARDÍACO (cont.).
En la figura de la izquierda se muestra un dibujo de cómo es,
tridimensionalmente, un disco intercalar que une y comunica entre sí dos
sectores de membranas y sarcoplasmas de dos fibras musculares
cardíacas contiguas. Obsérvese las interdigitaciones de sarcoplasma y
sarcolema. Toda la superficie de cada interdigitación está “sembrada” de
uniones permeables (no está representado esto último en el dibujo). A la
derecha una microfotografía electrónica que muestra un sector de disco
intercalar con una unión permeable (flecha) y uniones adherentes.
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
CARDÍACO (cont.).
La figura de la extrema izquierda representa las
membranas sarcolémicas de dos fibras
musculares cardíacas contiguas unidas por canales proteicos de conexina
que constituyen las llamadas uniones permeables a través de las cuales
difunden con facilidad los iones Na+ y Ca2+, responsables de la
propagación del potencial de acción de fibra a fibra; nótese como estos
canales se extienden entre las membranas de las dos fibras como si fueran
“remaches” de unión entre dos láminas. En la composición gráfica de la
derecha se muestra la representación de unos de esos canales de conexina
abierto y al lado, en el estadío cerrado.
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
CARDÍACO (cont.)
BASES FISIOLÓGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y
CONDUCTIVIDAD DEL TEJIDO MUSCULAR CARDÍACO:
El tejido muscular del corazón esta formado por dos tipos de fibras
musculares: fibras musculares cardíacas (estriadas) contráctiles y
fibras autorrítmicas del sistema de excitación y conducción cardíaca.
Las primeras forman la masa del miocardio y esta constituido, como
ya expusimos, por fibras musculares estriadas especiales organizadas
formando una red “sincitial”, que a través de los discos intercalares
que presentan permiten una rápida difusión iónica (de Na+ y Ca2+) y
por ende del potencial de acción, a toda la masa de músculo cardíaco,
haciendo posible su contracción. El tejido muscular del corazón forma
una red sincitial en las paredes de las aurículas y en los ventrículos,
pero de forma tal que son independientes y están separadas por los
anillos fibrosos de los orificios A-V; de esta forma, el músculo
auricular es independiente del músculo ventricular, pudiéndose
contraer y relajar las aurículas en tiempos diferentes al empleado por
los ventrículos.
APARATO CARDIOVASCULAR
BASES FISIOLÓGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y
CONDUCTIVIDAD CARDÍACAS:
El segundo tipo de fibra cardíaca lo
constituyen las llamadas fibras
autorrítmicas del sistema de excitación
y conducción del corazón. Este tipo de
fibra ha sufrido una modificación
estructural y funcional, mediante la
cual han perdido prácticamente todas
sus miofibrillas contráctiles, motivo
este por el cual no están especializadas
en contraerse, sino que su
especialización ha consistido en
convertirse en fibras autoexcitables
que se despolarizan y repolarizan
constantemente y de forma rítmica,
transmitiendo esta actividad excitable a
las verdaderas fibras contráctiles
estriadas de aurículas y ventrículos
haciendo posible que las mismas se
contraigan, a su vez, rítmicamente.
EN ROJO FIBRAS CONTRÁCTILES
CARDÍACAS Y EN VERDE FIBRAS
AUTORRÍTMICAS DEL SIST. DE
EXCITACIÓN-CONDUCCIÓN.
APARATO CARDIOVASCULAR
BASES FISIOLÓGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y
CONDUCTIVIDAD CARDÍACAS:
Estas células autorrítmicas, como se
muestra en la microfotografía
electrónica de barrido de la derecha,
están en íntimo contacto con las fibras
estriadas cardíacas, constituyendo un
sistema único de autoexcitación de un
órgano para garantizar su continuo
funcionamiento. Los potenciales de
acción generados espontáneamente en
las fibras autorrítmicas de este sistema
son transmitidos a las fibras
contráctiles miocárdicas mediante
uniones permeables, semejantes a las
que unen a las fibras contráctiles entre
sí, como ya se explicó, de forma que las
ondas despolarizantes de los
potenciales de acción pasan de las
células autorrítmicas del sistema de
excitación-conducción, a los sincitios de
fibras contráctiles auriculares y
seguidamente a los sincitios de fibras
ventriculares.
APARATO CARDIOVASCULAR
SISTEMA DE AUTOEXCITACIÓN Y
CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN:
COMPONENTES:
Este sistema electrogénico
especializado del corazón
consta de varios componentes
constituidos por fibras
auorrítmicas excitadoras que
consisten en dos agrupaciones
nodulares, así como varios
tractos o haces de fibras (ver
fig.), que señalamos a
continuación. Primero, está la
agrupación principal de este
sistema que rige su
funcionamiento rítmico, es el
nódulo sinusal o sinoauricular,
localizado en la aurícula
derecha, muy cerca de la
desembocadura de la vena
cava superior y a nivel
subendocárdico.
APARATO CARDIOVASCULAR
SISTEMA DE AUTOEXCITACIÓ Y CONDUCCIÓN
DEL CORAZÓN.
COMPONENTES (continuación)
Del nódulo sinusal parten varios haces de
fibras: las que forman el fascículo
interauricular de Bachmann y las fibras de
las vías internodales. El primero transmite
rápidamente la onda despolarizante desde
el nódulo sinusal hacia las fibras
musculares de la aurícula izquierda, las
otras, permiten que dicha onda llegue
rápido hasta las fibras del nódulo aurículoventricular, que es la siguiente estructura
de este sistema, localizada en la pared
posterior de la aurícula derecha,
inmediatamente por detrás de la válvula
tricúspide. De este nódulo, formado
también por fibras de excitaciónconducción, parte el haz aurículoventricular, formado por fibras que
atraviesan el tejido fibroso que separa
aurículas de ventrículos, para pasar hacia
el tabique interventricular donde se divide
en dos ramas (derecha e izquierda)
constituidas por un tipo de fibra grande, de
muy rápida velocidad de conducción
llamadas fibras de Purkinje, que son las
responsables de transmitir la
despolarización a todo el sincitio muscular
de los ventrículos posibilitando así la
contracción de los mismos.
APARATO CARDIOVASCULAR
SISTEMA DE AUTOEXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN
DEL CORAZÓN.
Las fibras del nódulo sinusal
son las que generan los
potenciales de acción que
origina la onda
despolarizante que viaja por
todo este sistema
diseminándose por la masa
de músculo cardíaco. Como
son estas fibras del nódulo
sinusal, las que
espontáneamente se
despolarizan y repolarizan de
forma rítmica a una
frecuencia de 70-80/min.,
imponen su ritmo de
descarga a todos los demás
componentes el sistema y al
músculo cardíaco; por este
motivo se le conoce como
marcapaso natural del
corazón.
LA SIGUIENTE ANIMACIÓN MUESTRA LOS
COMPONENTES DEL SISTEMA DE EXCITACIÓNCONDUCCIÓN DEL CORAZÓN EN ACCIÓN
APARATO CARDIOVASCULAR
ANIMACIÓN QUE ILUSTRA COMO LOS POTENCIALES DE ACCIÓN
ORIGINADOS EN LAS CÉLULAS AUTORRÍTMICAS CARDÍACAS CREAN
ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN QUE SE EXPANDEN HACIA LAS FIBRAS
CONTRÁCTILES POR VÍA DE LAS UNIONES PERMEABLES
DESENCADENANDO LA CONTRACCIÓN DE LAS MISMAS.
APARATO CARDIOVASCULAR
POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO
CARDÍACO:
Las fibras musculares
contráctiles cardíacas, son fibras
excitables que despolarizan su
membrana originando potenciales
de acción de manera semejante a
como lo hacen las fibras
musculares esqueléticas y las
fibras nerviosas. Como se ve en la
parte inferior de la figura, los
potenciales de acción registrados
de las fibras musculares
ventriculares tienen una amplitud
de unos 105 milivoltios, lo que
significa que con cada latido
cardíaco el potencial de
membrana de cada fibra se eleva
desde -80milivolts
hasta +20 milivolts; tras la espiga inicial, la membrana permanece
despolarizada por 0,3 seg., haciendo entonces una “meseta”, que va
seguida de una terminación de la misma por una rápida repolarización.
APARATO CARDIOVASCULAR
AUTOEXCITABILIDAD DE FIBRAS NÓDULO S-A
Las fibras autorrítmicas del nódulo sinusal
tienen la característica de despolarizarse
espontáneamente ellas solas (como se señaló
anteriormente), repolarizándose a
continuación y repitiendo este ciclo alternante,
de manera continua, garantizando así la
transmisión mantenida de impulsos hacia las
fibras contráctiles del corazón. El motivo por el
cual dichas fibras se autodespolarizan y
repolarizan continuamente por si solas es el
siguiente: la membrana de estas fibras es
extraordinariamente permeable al Na+ lo que hace que durante el período de
potencial de reposo de la membrana estén penetrando una cantidad de iones Na+
considerablemente más alta que lo que ocurre en las fibras contráctiles cardíacas,
nerviosas y musculares esqueléticas; por tanto esto ocasiona que durante el
potencial de reposo se vaya elevando sostenidamente el voltaje hasta -40
milivoltios (ver trazado en rojo del gráfico), cifra esta del umbral de descarga del
potencial de acción, produciéndose espontáneamente la despolarización de la fibra
del nódulo sinusal. Una vez terminada, se inicia la repolarización y el potencial de
acción desciende rápidamente bajando hasta valores inferiores a -40 milivoltios de
nuevo; pero como sigue entrando una moderada cantidad de Na+(pues la
membrana de estas fibras es muy permeable a este ión aún durante el reposo), de
nuevo se inicia el ascenso del potencial hasta el valor de umbral repitiéndose otra
descarga y así sucesivamente. En verde se ve la descarga del potencial de acción
de una fibra muscular cardíaca. Obsérvese la meseta del potencial después de
culminada la fase de despolarización.
APARATO CARDIOVASCULAR
POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO
CARDÍACO (cont.).
Obsérvese en el gráfico de
la figura, las curvas de los
potenciales de acción de
una fibra contráctil
ventricular, y se notará
una meseta al final de la
fase de despolarización.
La presencia de esta meseta del potencial de acción, hace que la
contracción del músculo cardíaco dure hasta 15 veces más que la
del músculo esquelético.
La meseta del potencial de acción en las fibras cardíacas se
debe a que al terminar la entrada de Na+ a la fibra por cierre
de los canales rápidos de Na+, se abren una serie de canales
lentos de Ca2+ que provocan la entrada de cantidades
moderadas de este ión casi al mismo tiempo que se abren
canales de K+ que dejan escapar K+ al exterior para
repolarizar la membrana; la resultante de estos dos
desplazamientos de iones positivos, Ca2+ hacia el interior y K+
hacia el exterior, dan por resultado la meseta del potencial
arriba mostrada (ver la siguiente animación).
APARATO CARDIOVASCULAR
ANIMACIÓN QUE MUESTRA COMO SE ORIGINA LA MESETA DEL POTENCIAL
DE ACCIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA. OBSÉRVESE COMO SE ABREN
CASI SIMULTÁNEAMENTE CANALES LENTOS DE Ca2+ Y DE K+,
OCASIONANDO ENTRADA DE Ca2+ Y SALIDA DE K+, CAUSANDO LA MESETA
EN LA CURVA EL POTENCIAL DE ACCIÓN.
APARATO CARDIOVASCULAR
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA RITMICA DEL
MIOCARDIO Y DE SU PROPAGACIÓN:
ELECTROCARDIOGRAMA.
La actividad eléctrica del
miocardio, manifestada como una
onda despolarizante de las fibras
musculares cardíacas, originada a
su vez por una onda
despolarizante espontánea
surgida en el marcapaso (nódulo
sinusal) y transmitida a intervalos
rítmicos a las fibras contráctiles
miocárdicas, constituye un
fenómeno bioeléctrico registrable mediante un instrumento
llamado electrocardiógrafo que puede imprimir en una
pantalla y/o en papel especial un trazado, como el que se
muestra en la figura, denominado ELECTROCARDIOGRAMA.
APARATO CARDIOVASCULAR
Las ondas del
electrocardiograma (ECG),
suelen tener normalmente una
morfología característica. La
primera onda del ECG es la onda
P que es el resultado de la
despolarización del músculo
auricular, seguidamente y
separado por un segmento de
línea isoeléctrica (segmento PR)
está el complejo QRS, que es el
resultado de la despolarización
del músculo ventricular y por
último, separada de este complejo por otro segmento de línea
isoeléctrica (segmento ST), tenemos la onda T, que es el
resultado de la repolarización de los ventrículos. El segmento
PR representa el tiempo que tardan en despolarizarse las
aurículas y en atravesar la onda despolarizante la aurícula y
llegar al nódulo AV. El segmento ST representa el tiempo que
transcurre entre el final de la despolarización y el comienzo de
la repolarización.
APARATO CARDIOVASCULAR
Mediante el estudio de las ondas del
ECG, se pueden conocer muchos datos
a cerca del funcionamiento del
corazón, tales como variaciones y
trastornos del ritmo cardíaco,
hipertrofia de las paredes
ventriculares, lesiones isquémicas, etc.
CICLO CARDÍACO:
REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO
Los eventos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta
el comienzo del siguiente reciben el nombre de ciclo cardíaco.
Cada ciclo se inicia con la generación espontánea de un
potencial de acción por las células autorrítmicas del nódulo
sinusal, tal y como se explicó anteriormente e incluye por
tanto la despolarización de las aurículas con su consiguiente
contracción, así como el paso de la onda despolarizante al
nódulo AV, su propagación por las fibras del haz AV y las fibras
de Purkinje hasta el músculo ventricular y la resultante
contracción de los mismos.
APARATO CARDIOVASCULAR
DIÁSTOLE Y SÍSTOLE:
El ciclo cardíaco consta de un período de
relajación, llamado diástole, durante el cual
el corazón se llena de sangre, seguido de un
período de contracción llamado sístole.
En condiciones normales la sangre fluye
de forma continua desde las grandes
venas, como las cavas, superior e inferior,
a la aurícula derecha y de las cuatro venas
pulmonares, a la aurícula izquierda. La
sangre que llega a la aurícula derecha es
toda la sangre cargada de CO2 que ha sido
colectada de todos los tejidos del
organismo; mientras la aurícula derecha
se va llenando así, están relajadas sus
paredes y se dice que está en diástole. Al
mismo tiempo que esto ocurre, la aurícula
izquierda está en similares circunstancias,
es decir, relajada, en diástole y llenándose
de sangre oxigenada procedente de los
pulmones, a través de las cuatro venas
pulmonares (ver animación). A
continuación, ambas aurículas, llenas de sangre, se contraen (sístole auricular)
y la sangre pasa a través de las respectivas válvulas AV, que se abren ahora,
hacia los ventrículos. Por eso es que se les considera a las aurículas como
bombas cebadoras de sus respectivos ventrículos.
APARATO CARDIOVASCULAR
DIÁSTOLE Y SÍSTOLE (cont.)
Los ventrículos, mientras están recibiendo la sangre desde sus respectivas
aurículas tienen sus paredes relajadas, por lo que se dice que están en diástole
ventricular. Una vez llenos los ventrículos, estos contraen sus paredes, entrando
en sístole ventricular. La sangre del ventrículo derecho es expulsada a través de la
arteria pulmonar en dirección hacia los pulmones sitio donde esta sangre se
oxigenará y liberará el CO2 colectado de todo el organismo. Esta sangre al quedar
oxigenada, retornará al corazón por las cuatro venas pulmonares hacia la aurícula
izquierda. El ventrículo izquierdo recibirá esa sangre, a continuación, desde la
aurícula izquierda a través de la válvula AV mitral, se llenará y al efectuar su
sístole, eyectará la sangre a través de la válvula sigmoidea aórtica circulando
ahora por todo el sistema de la arteria aorta.
APARATO CARDIOVASCULAR
En esta animación se muestra de forma detallada y
paso por paso, los distintos eventos
hemodinámicos del ciclo cardíaco.
APARATO CARDIOVASCULAR
REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO
CARDÍACO:
Existen dos grandes mecanismos de regulación de la
actividad de bombeo del corazón: el mecanismo de
FRANK-STARLING y el control ejercido por el sistema
nervioso autónomo y sus divisiones simpática y
parasimpática.
LEY DE FRANK-STARLING:
El corazón muestra una capacidad de adaptarse a los
volúmenes de sangre que afluyen a él a través de las
grandes venas (retorno venoso), de forma tal que
dentro de los límites fisiológicos, mientras mayor
volumen de sangre retorne por las grandes venas a las
aurículas, con mayor fuerza contráctil responderá el
músculo cardíaco contrayéndose y mayor será el
volumen de sangre bombeado a la aorta.
APARATO CARDIOVASCULAR
LEY DE FRANK-STARLING (continuación):
La explicación del por qué de la ley de Frank-Starling
radica en lo siguiente: a medida que el corazón recibe más
sangre por el retorno venoso, este volumen de sangre
aumentado DISTIENDE MÁS SUS PAREDES y esto ocasiona
que las fibras musculares miocárdicas sean ESTIRADAS
más; a su vez esta ELONGACIÓN que sufren las fibras
miocárdicas hace que los filamentos de actina y miosina,
que componen las miofibrillas de estas células, sean
llevadas a un grado óptimo de interdigitación, de manera
tal que pueden interactuar unas con otras de forma más
ventajosa pues los puentes cruzados que forman las
cabezas de miosina con los sitios activos de los filamentos
de actina, pueden ejercer su acción de palanca desde una
posición más ventajosa, efectuando tracción mucho más
eficazmente, dando por consiguiente un deslizamiento
mucho más vigoroso.
APARATO CARDIOVASCULAR
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO POR
EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
(SISTEMAS SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO).
El miocardio, como toda víscera,
está inervado por las dos divisiones
del sistema nervioso autónomo ( la
parte del sistema nervioso
encargada de la regulación de
funciones viscerales), el sistema
nervioso SIMPÁTICO y el sistema
nervioso PARASIMPÁTICO. Como
se observa en la figura, los nervios
simpáticos que inervan al
miocardio, proceden de las cadenas
ganglionares simpáticas
paravertebrales y terminan
distribuyéndose básicamente por el
músculo ventricular y fibras del
nódulo S-A; las fibras
nerviosas parasimpáticas, proceden de ambos nervios vagos
(neumogástricos o X par craneal) y se distribuyen solamente a nivel del
tejido de los nódulos S-A y A-V y en menor cuantía en el músculo auricular.
APARATO CARDIOVASCULAR
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE LA
ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN:
La estimulación simpática enérgica del corazón puede
aumentar la frecuencia de latidos cardíacos de 70/min. hasta
180 y 200 latidos e inclusive hasta más en determinadas
circunstancias. Además de aumentar la frecuencia de latidos,
produce también un aumento de la fuerza de contracción del
corazón, aumentando con esto el volumen de sangre que sale
en cada minuto del corazón (gasto cardíaco o volumenminuto). Las fibras nerviosas simpáticas liberan a nivel de sus
sinapsis con las fibras musculares cardíacas, el
neurotransmisor noradrenalina el cual provoca aumento de
permeabilidad de la membrana de la fibra muscular cardíaca a
los iones Na+ y Ca2+, lo cual hace que las fibras se contraigan
más fuertemente. El efecto estimulador simpático sobre las
fibras del nódulo sinusal se manifiesta de igual modo por un
mayor aumento de la permeabilidad al Na+ y esto a su vez
provoca mayor frecuencia de descarga en estas fibras y por
ende una mayor frecuencia de contracción de las fibras
miocárdicas.
APARATO CARDIOVASCULAR
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA SOBRE LA
ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN:
La estimulación parasimpática del corazón mediante los
nervios vagos ocasiona un efecto diametralmente opuesto
al de la estimulación simpática. Estas fibras nerviosas
parasimpáticas liberan en sus sinápsis el neurotransmisor
acetilcolina el cual provoca dos efectos: primero
disminuye la frecuencia de descarga de las fibras del
nódulo sinusal y segundo, disminuye la excitabilidad de
las fibras de la unión A-V entre las fibras musculares
auriculares y las del nódulo A-V, lentificando la
transmisión de los impulsos cardíacos a los ventrículos.
De acuerdo con lo anterior, una estimulación moderada
vagal, bajará la tasa del gasto cardíaco a la mitad de lo
normal y si resultara más intensa dicha estimulación, se
podría detener la actividad del nódulo S-A, o bloquear
completamente la transmisión del impulso cardíaco en la
unión A-V. La acetilcolina actúa produciendo un aumento
de la permeabilidad al K+, lo que hace que salga mucho
más K+ al exterior de las fibras y aumente más la
negatividad eléctrica en el interior, efecto denominado
hiperpolarización que torna menos excitables las fibras.
APARATO CARDIOVASCULAR
PRESIÓN ARTERIAL Y CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA:
Se conoce con el nombre de
presión arterial sistémica a la
presión que ejerce la sangre
expulsada del ventrículo
izquierdo sobre las paredes de la
arteria aorta. La sangre sale
expulsada del ventrículo
izquierdo con gran fuerza debido
al sístole de las paredes
ventriculares y este veloz y
grueso chorro de sangre choca
con fuerza contra las paredes de
la arteria aorta distendiéndolas,
efecto este que se transmite a lo
largo de la arteria aorta y sus
ramas (ver fig.).
APARATO CARDIOVASCULAR
PRESIÓN ARTERIAL Y CIRCULACIÓN SANGUÍNEA (cont.)
La presión arterial es medible
mediante un instrumento
llamado esfigmomanómetro, en
mmHg y consta de dos cifras: la
primera que se denomina
MÁXIMA o SISTÓLICA y la
segunda que es la MÍNIMA o
DIASTÓLICA. La presión sistólica
es precisamente la que se
produce como resultado del
sístole ventricular al salir
expulsada la sangre a gran
velocidad por la aorta chocando
contra sus paredes. Al cesar el
sístole ventricular y sobrevenir
la relajación o diástole, cae la presión dentro de la arteria
aorta y la cifra más baja que adquiere ahora es la presión
diastólica. Las cifras normales de presión arterial normal en
un adulto sano no deben rebasar, en reposo, las cifras de
135/85 o 140/90 mmHg a lo sumo.
APARATO CARDIOVASCULAR
En la presente animación podemos ver como se
originan las presiones arteriales sistólica y diastólica
APARATO CARDIOVASCULAR
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA:
La presión arterial, derivada de la
contínua actividad de bombeo
cardíaco, garantiza por tanto el
constante fluir de la sangre por
todas las redes de vasos sanguíneos
del organismo, lo que se conoce
como circulación sanguínea o flujo
sanguíneo. En la medida que
aumente o disminuya la presión
arterial, aumentará o disminuirá,
proporcionalmente la circulación
sanguínea o flujo sanguíneo. La
circulación se efectúa a través de
los vasos sanguíneos que se
denominan: arterias (de grande,
mediano y pequeño calibres),
arteriolas, capilares (arteriales y venosos),vénulas y venas (de
pequeño, mediano y gran calibre).
APARATO CARDIOVASCULAR
CIRCULACIÓN MAYOR (GENERAL) O
SISTÉMICA Y CIRCULACIÓN MENOR O
CARDIOPULMONAR:
Llamamos circulación mayor,
general o sistémica a la que
se origina en la arteria aorta,
que nace a la salida del
ventrículo izquierdo y que
origina todos los troncos
arteriales del organismo por
cuyo interior circula la
sangre oxigenada en
dirección a los distintos
órganos y tejidos (ver fig.).
La circulación menor se
origina en la arteria
pulmonar, que nace a la
salida del ventrículo derecho y conduce la sangre cargada de CO2
hacia los pulmones en donde perderá el CO2 y ganará el O2.
APARATO CARDIOVASCULAR
CIRCULACIÓN MAYOR Y CIRCULACIÓN
MENOR (cont.).
En la circulación mayor la sangre
oxigenada que se reparte por la
arteria aorta y sus ramas distribuye
el oxígeno mediante ramas cada vez
mas finas que terminan en
arteriolas, las que dan origen a
redes de vasos capilares que
llevarán el O2 y los nutrientes a las
células de todos los tejidos; a
medida que pasa el O2 desde la
sangre a los tejidos, por difusión
simple, difunde el CO2 desde los
tejidos hacia el interior de los
capilares, de forma tal que los
capilares van retirando esa sangre,
drenándola hacia vénulas y venas,
cada vez más gruesas, las que a su vez drenan hacia las venas
cavas inferior o superior, que vertirán la sangre en la aurícula
derecha. En la fig. se muestra hacia las partes superior e inferior,
la circulación mayor (7 y 8) y hacia los lados (3) la menor.
APARATO CARDIOVASCULAR
CIRCULACIÓN MAYOR Y CIRCULACIÓN
MENOR (conclusión).
En la circulación menor la sangre con
el CO2 colectado de todo el organismo
y que arribó por las venas cavas a la
aurícula derecha, pasa al ventrículo
derecho y es eyectada por éste a
través de la arteria pulmonar
dirigiéndose por sus ramas hacia los
dos pulmones; allí estas arterias se
dividen en múltiples ramas, cada vez
más finas hasta llegar al nivel
microscópico de arteriolas. Las cuales,
a su vez, dan origen a finas y
abundantes redes de capilares
pulmonares que rodean las paredes
de los alvéolos
pulmonares, efectuándose el paso del
CO2 desde el interior de los capilares
a los alvéolos y simultáneamente, la
difusión del O2 desde los alvéolos a
los capilares; la sangre, ahora
oxigenada, drena de los capilares
pulmonares a las venas pulmonares y
por estas retorna al corazón, a la
aurícula izquierda.
APARATO CARDIOVASCULAR
ANIMACIÓN QUE MUESTRA LA CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA CON EL DESPLAZAMIENTO DE LA
SANGRE POR LA CIRCULACIÓN MAYOR Y MENOR
APARATO CARDIOVASCULAR
LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA
LINFÁTICO: intercambio de líquido capilar,
líquido intersticial y flujo linfático.
Las paredes de las arterias
(extremo izq. de la fig.) son
más gruesas que las de las
venas (extremo derecho fig.);
las arterias terminan
dividiéndose en ramas cada
vez más finas hasta finalmente
convertirse en arteriolas. Las
arteriolas en sus extremos
dístales dan lugar a redes de
vasos sanguíneos ( ver fig.)
microscópicos, muy finos,
llamados capilares
sanguíneos, con su pared
constituida por una sola capa
de células, rodeada por una
membrana o lámina basal de
proteínas (ver flecha en la
parte inferior de la figura).
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR
SANGUÍNEO
CAPILAR
Poros
Célula
endotelial
Líquido
intersticial
filtrado del
plasma
El agua del
plasma se filtra
a través de los
poros del
capilar llevando
nutrientes, O2,
etc.
Plasma
En la figura se muestra un capilar sanguíneo, destacándose que su pared
está constituida por finas células endoteliales planas con poros a nivel de
sus uniones, por donde se filtra el plasma cargado de nutrientes y O2 dando
lugar al líquido intersticial (extracelular).
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR
SANGUÍNEO
Capilar continuo
Capilar fenestrado
Membrana
basal
Poros (fenestraciones)
del endotelio
Membrana
basal
continua
Revestimiento endotelial
continuo (sin poros)
Por fuera del capilar, rodeándolo de manera tal que le forma una vaina o estuche, está la
membrana basal del endotelio vascular (representado en las figuras por el manguito de
color marrón que envuelve al capilar) que le sirve de apoyo a las células endoteliales y a la
vez, constituye un filtro para las sustancias que arrastra consigo el plasma durante su
proceso de filtrado a través de la pared del capilar, de forma tal que no puedan escapar las
proteínas plasmáticas y sólo salga agua con pequeñas moléculas de nutrientes. La
membrana basal está formada por proteínas fibrilares (colágena y elastina) que le dan una
textura de fino enrejado fibrilar. Muchos capilares, como el de la izquierda, tienen pequeños
poros, pero otros como el de la derecha no, teniendo que filtrarse el agua y las sustancias a
través de las membranas y delgadas láminas de citoplasma de las células endoteliales.
APARATO CARDIOVASCULAR
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL
CAPILAR SANGUÍNEO (conclusión)
Existen también, en algunos
CAPILAR DISCONTINUO
Membrana basal
órganos y tejidos, capilares
(SINUSOIDE)
incompleta
especiales que tienen una gran
(discontinua)
capacidad de filtración del
plasma, dejando pasar proteínas
(que normalmente no suelen
escapar a través de capilares
comunes) y células con relativa
facilidad. Tal es el caso de los
Revestimiento endotelial
capilares sinusoidales
con poros grandes
(sinusoides) que se encuentran
en el hígado, bazo y médula ósea. Dichos capilares presentan poros de gran
tamaño en su endotelio, más grandes que los que tienen la mayoría de los
capilares del resto del organismo y, además, poseen una membrana basal
que forma un manguito discontinuo (ver en la fig.) que facilita el paso de
sustancias. Ambas características en la estructura de sus paredes hace que
los capilares sinusoidales tengan la posibilidad de permitir el paso de
moléculas grandes e incluso células, a través de sus paredes.
APARATO CARDIOVASCULAR
MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA:
Desde el corazón
Hacia el corazón
capilares
arteriola
vénula
Por las redes de capilares sanguíneos es por
donde transcurre lo que llamamos la
microcirculación sanguínea. En las tres
ilustraciones se puede observar como están
Esfínteres precapilares
Arteriola
a) Esfínteres relajados
Canal
preferencial
Capilares
verdaderos
Vénula
Arteriola
Vénula
b) Esfínteres contraídos
constituidas las redes capilares sanguíneas de la microcirculación. En la
microcirculación tiene lugar la función más específica de la circulación: el
transporte de nutrientes y O2 a los tejidos y la retirada de los residuos
celulares productos del metabolismo. Esto, en gran medida, es posible
gracias a la estructura de los capilares sanguíneos que como se dijo
suelen tener una pared muy delgada de una sola capa de células
endoteliales muy permeable. La sangre (ver figs. central y derecha) entra
a los capilares a través de una arteriola y sale a través de una vénula; la
arteriola se continúa con una arteriola más fina (arteriola terminal) que a
su vez se continúa con un capilar central llamado canal preferencial
(flechas en dirección izq.-der. en los dibujos) del cual parten los capilares
verdaderos. Tras atravesar los capilares, la sangre entra en la vénula y
vuelve a la circulación general.
APARATO CARDIOVASCULAR
MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (cont.)
CANAL
Las arteriolas son muy musculares y de
Esfínteres precapilares
PREFERENCIAL
diferentes diámetros, sin embargo las
arteriolas terminales no tienen una capa
muscular continua, aunque si tienen
fibras musculares lisas rodeando sus
paredes de forma intermitente, como se
muestra en las figuras en los puntos
abultados de color rosado a ambos lados Arteriola
Capilares
verdaderos
de la arteriola terminal. De igual manera, Arteriola terminal
Vénula
(meta-arteriola)
existen fibras musculares lisas rodeando a) Esfínteres precapilares
Al estar relajados los esfínteres
precapilares el tejido recibe más
relajados
la pared de la arteriola en los puntos
irrigación a través de la red capilar.
donde se originan los capilares,
Al contraerse los esfínteres, se cierra el acceso a la red
capilar, circulando la sangre por el canal preferencial, directo
recibiendo el nombre de esfínteres
a la vénula, disminuyendo el flujo por la red capilar colateral.
precapilares, que pueden abrir
(relajarse, como en la fig. a) o cerrar
(contraerse, como en la fig. b) las
entradas a las redes capilares,
aumentando o disminuyendo la
Arteriola
Vénula
circulación de esos territorios. Los
esfínteres precapilares y las arteriolas
Arteriola terminal
terminales están en íntimo contacto con b) Esfínteres precapilares
contraídos
los tejidos a los que sirven, por tanto las
condiciones locales de los tejidos (concentración de nutrientes, CO2 y otros
metabolitos) pueden causar efectos sobre los esfínteres abriéndolos o
cerrándolos según las necesidades del tejido.
APARATO CARDIOVASCULAR
MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (cont.)
metarteriola
Arteriola
Canal preferencial
Esfínteres
precapilares
Capilares
verdaderos
Vénula
En la figura de abajo se
muestra una metarteriola o
arteriola terminal, dando como
vaso colateral de su red dos
capilares en cuyos mismos
puntos de origen se encuentran
esfínteres precapilares. Estos
esfínteres al contraerse
reducen el flujo sanguíneo a un
área determinada de tejido,
permitiendo desviar volúmenes
de sangre hacia otra áreas.
En la figura de arriba se
muestra una red capilar con
arteriola, arteriola terminal
(metarteriola) con
esfínteres precapilares,
canales preferenciales,
capilares verdaderos y
vénulas.
Metarteriola
Esfínter
precapilar
Capilar
colateral de
la red
APARATO CARDIOVASCULAR
MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (intercambio
de nutrientes y otras sustancias entre la sangre
y el líquido intersticial).
La difusión es el mecanismo
más importante mediante el
cual se transfieren sustancias
entre el plasma y el líquido
intersticial. En la figura se
representa un capilar tisular
atravesando un área de tejido
y a medida que avanza el flujo
sanguíneo del extremo
arterial (izq.) al venoso
(der.), se va produciendo la
difusión de numerosas
moléculas de agua y de
partículas disueltas
en uno y otro sentido a través de la pared vascular según indican
las flechas rojas. Al centro en rosado un capilar linfático.
APARATO CARDIOVASCULAR
MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA
(intercambio de...cont.).
Célula endotelial
Canal formado por
vesículas pinocíticas
coalescentes
Vesículas
pinocíticas
Poro entre dos
células endoteliales
Membrana basal
del capilar
Las sustancias liposolubles difunden con gran facilidad a través de las
membranas de las células endoteliales, tal es el caso del oxígeno y el
dióxido de carbono y atraviesan el citoplasma de la célula endotelial que
es de poco grosor (0,5 micrómetros). Las sustancias hidrosolubles como
las mismas moléculas de agua, glucosa y demás sustancias disueltas en el
agua difunden a través de “poros” (como ya se comentó) en forma de
conductos o hendiduras intercelulares que se forman entre las membranas
de dos células endoteliales (ver fig.) adyacentes de la pared vascular. Este
mecanismo de difusión a través de estas hendiduras-poros es muy rápido.
También las células endoteliales capturan por pinocitosis sustancias
disueltas en el agua del plasma en vesículas que atraviesan el delgado
citoplasma hasta salir al espacio extracelular.
APARATO CARDIOVASCULAR
MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA
(intercambio de...cont.).
El tamaño molecular de la sustancia hidrosoluble a difundir,
es también un factor influyente en la velocidad de difusión a
través de las hendiduras intercelulares. Dichas hendiduras
tienen un diámetro promedio de 6 a 7 nanómetros ( 60 a 70
ángstroms), por tanto tenemos que moléculas de proteínas
plasmáticas como la albúmina y distintos tipos de globulinas
del plasma, que son algo superiores a la anchura de las
hendiduras intercelulares, no pueden atravesarlas. Otras
sustancias como iones sodio, cloruro, glucosa, urea, etc. ,
tienen diámetros intermedios y difunden con relativa
facilidad.
Los capilares de los distintos tejidos tienen a veces grados
de permeabilidad diferentes. Por ejemplo, la membrana de
los sinusoides hepáticos (capilares del hígado) es tan
permeable que incluso las proteínas plasmáticas pueden
atravesarla con libertad; la membrana de los capilares
glomerulares renales es mucho más permeable al agua y
electrólitos que la de los capilares musculares, sin
embargo no lo es a las proteínas del plasma, al igual que
ocurre con la de los capilares musculares.
APARATO CARDIOVASCULAR
EL INTERSTICIO Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL:
Aproximadamente 1/6 parte del
cuerpo consiste en espacios entre
las células, que en conjunto se
denominan intersticio (espacio
extracelular). El líquido de estos
espacios es el líquido intersticial
(líquido extracelular). En la fig. se
muestra la estructura del
intersticio. Tiene dos tipos
principales de estructuras
sólidas:1) los haces de fibras de
colágeno y 2) los filamentos de
proteoglucano. Los haces de fibras
colágenas se extienden a grandes
distancias en el intersticio. Son muy
fuertes y por tanto, proporcionan la
mayor parte de la fuerza tensional de los tejidos. Las moléculas de
proteoglucano son helicoidales, muy finas constituidas por ac. hialurónico
en 98% y por proteínas en un 2%. Son tan finas que cuesta trabajo
visualizarlas hasta con microscopio electrónico y forman una maraña de
filamentos reticulares muy finos.
APARATO CARDIOVASCULAR
EL INTERSTICIO Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL:
“GEL” EN EL INTERSTICIO: El
líquido del intersticio o líquido
extracelular, deriva de la
filtración y difusión del agua del
plasma sanguíneo a través de las
paredes de los capilares
sanguíneos. Contiene,
prácticamente, los mismos
constituyentes del plasma,
excepto que tiene concentración
mucho más baja en proteínas
que el plasma, porque la mayoría
de las mismas no logran
atravesar las hendiduras
intercelulares de la pared capilar. El líquido intersticial está
principalmente atrapado en los espacios mínimos existentes entre los
filamentos de proteoglucano. Esta combinación de filamentos de
proteoglucano y y líquido atrapado entre ellos tiene las características de
un gel y por tanto se le llama gel tisular. Debido al gran número de
filamentos de proteoglucano, el líquido tiene que moverse a través de
este gel semilíquido, difundiendo molécula a molécula. A pesar de que
casi toda el agua extracelular está atrapada en este gel, existen también
pequeños acúmulos de agua libre, como pequeñas “charcas” o
“riachuelos” a través de los cuales difunden las moléculas igualmente.
APARATO
CARDIOVASCULAR
IMPORTANCIA DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y EL LÍQUIDO
INTERSTICIAL EN EL CONTROL DE LOS VOLÚMENES DEL PLASMA Y
DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL:
La presión hidrostática del
plasma que circula por el
interior de los capilares (Pc en
la fig. , presión capilar o presión
del agua plasmática) tiende a
forzar el paso del líquido y las
sustancias en él disueltas, a
través de los poros capilares
hacia los espacios
intersticiales. Por otro lado, las proteínas plasmáticas que no pueden
abandonar el interior capilar, por las razones ya explicadas, ejercen una
presión, llamada presión osmótica (presión coloidosmótica, Pp en la
fig.), que tiende a atraer líquido desde el espacio intersticial hacia el
interior del capilar, por ósmosis. Esta presión osmótica de las proteínas
plasmáticas evita una pérdida excesiva de líquido desde la sangre a los
espacios intersticiales. El líquido intersticial a su vez, ejerce presión
hidrostática dirigida desde el intersticio hacia el interior del capilar (Pif
en la fig.) y las muy escasas proteínas que logran escapar del plasma
sanguíneo hacia el intersticio, ejercen una presión coloidosmótica que
siempre tiende a atraer líquido desde el interior capilar hacia el espacio
intersticial (Pif). Estas cuatro fuerzas determinan y regulan el
intercambio de líquido y demás sustancias entre la sangre y los tejidos.
APARATO
CARDIOVASCULAR
INTERCAMBIO DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA CAPILAR.
El intercambio de líquido y sustancias entre el interior de los capilares y el líquido
intersticial va a depender del balance de esas fuerzas, presentadas en la
diapositiva anterior, que van a tener situaciones dinámicas diferentes en los
extremos arterial y venoso del capilar. Si seguimos la explicación, observando la
figura de arriba, veremos que en el extremo arterial (izq.) del capilar la presión
neta de filtración de la sangre es igual a la presión hidrostática capilar (32 mmHg),
menos la presión osmótica de las proteínas plasmáticas(22 mmHg), lo que arroja
una presión neta resultante de filtrado de 10 mmHg, que garantiza salida del agua
del plasma con los nutrientes. A medida que va saliendo agua del plasma, va
disminuyendo la presión hidrostática de la sangre y cuando ésta alcanza el extremo
venoso del capilar, su valor ha descendido a 15 mmHg, valor este inferior ahora a
la presión osmótica del plasma, que no varía (22 mmHg); por tanto ahora la
presión neta resultante (-7 mmHg) desplaza líquido hacia el interior del extremo
venoso capilar, garantizando la entrada del líquido con productos del metabolismo
celular y su retirada de los tejidos, evitando el estancamiento del líquido.
APARATO CARDIOVASCULAR
INTERCAMBIO DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA CAPILAR.
EN LA SIGUIENTE ANIMACIÓN PODEMOS OBSERVAR LA DINÁMICA DE LOS
DESPLAZAMIENTOS DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE LA PARED DE UN CAPILAR
SANGUÍNEO, CUYOS PASOS HABÍAMOS EXPLICADO EN LA DIAPOSITIVA ANTERIOR.
APARATO CARDIOVASCULAR
LA CONTRIBUCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO
EN EL DRENAJE DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL
El sistema linfático constituye una vía
accesoria por la que el líquido puede fluir
desde los espacios intersticiales a la sangre;
aproximadamente 1/10 del líquido intersticial
es drenado por los linfáticos los 9/10
restantes los drenan los capilares sanguíneos.
Además de lo anterior, los capilares linfáticos
pueden absorber y arrastrar moléculas de
proteínas y partículas grandes desde los
espacios intersticiales, ejerciendo una labor
que no pueden llevar a cabo los capilares
sanguíneos. Este retorno de las proteínas
desde los espacios intersticiales a la sangre es
una función esencial sin la cual moriríamos
rápidamente. Esto es posible por la
disposición de las células endoteliales de
la pared del capilar linfático, cuyos
bordes están solapados, los de una
célula, sobre el de la otra adyacente (ver
fig. inf.)
de manera que una molécula grande
puede empujar hacia adentro dicho
borde y penetrar fácilmente, actuando la
EN LA FIG. SUPERIOR SE MUESTRA COMO UNA PARTE
DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL ES DRENADO POR UN
pared como una válvula de admisión.
LINFÁTICO. EN LA FIG. INFERIOR, LA ESTRUCTURA DE
LA PARED DE UN CAPILAR LINFÁTICO.
APARATO CARDIOVASCULAR
LA CONTRIBUCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO
EN EL DRENAJE DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL
En la figura se observan con mas detalles, las células endoteliales de
las paredes de un capilar linfático. Nótese que además de tener sus
bordes solapados una sobre otra, presentan también unos filamentos
de fijación a células del tejido conectivo circundante, lo que permite
que cualquier tracción ejercida sobre el tejido que rodea al capilar,
como la que ocurre si aumenta mucho el líquido intersticial, provoca
tracción sobre los bordes de las células endoteliales, separando más
las aberturas entre éstas y permitiendo la entrada y drenaje de más
líquido.
APARATO CARDIOVASCULAR
CANALES LINFÁTICOS DEL ORGANISMO
Casi todos los tejidos del organismo
poseen canales linfáticos que
drenan el exceso de líquido del
espacio intersticial. Las excepciones
son las porciones superficiales de la
piel, el sistema nervioso central,
porciones más profundas de los
nervios periféricos, el endomisio
muscular y los huesos.
Casi toda la linfa de la parte
inferior del cuerpo drena al
conducto torácico, vaciándose en
el sistema venoso, en la unión de
la vena yugular interna izquierda y
la vena subclavia del mismo lado.
La linfa procedente de la parte
izquierda de la cabeza, el brazo
izquierdo, y parte del tórax,
entra también en el conducto
torácico antes de vaciarse en la
vena subclavia. La linfa de la
parte derecha de la cabeza,
brazo derecho y partes derechas del tórax, drenan al conducto linfático
derecho, que después se vacía en el sistema venoso a nivel el sitio de
unión de las venas yugular interna derecha y subclavia derecha.
APARATO CARDIOVASCULAR
FORMACIÓN DE LA LINFA
La linfa deriva del líquido intersticial que penetra en los
linfáticos. Por tanto cuando la linfa fluye al principio,
procedente de cada tejido, tiene casi la misma composición
que el líquido intersticial, teniendo inclusive, una composición
proteica similar a la del líquido intersticial. Por otra parte, en
el hígado, se forman aproximadamente las 2/3 partes de la
linfa de todo el organismo y esta linfa que procede del hígado
tiene aún una mayor concentración de proteínas que el resto
de la linfa. La linfa procedente de los linfáticos intestinales
trae también una alta concentración de proteínas, aunque no
tanto como la que drena desde el hígado.
La linfa que drena desde los linfáticos intestinales, también
trae las grasas absorbidas en el intestino como resultado del
proceso digestivo, en forma de quilomicrones. A través de los
linfáticos pueden entrar inclusive bacterias que serán
fagocitadas posteriormente por macrófagos en los ganglios
linfáticos.
CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO,
DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL
GASTO CARDÍACO
FLUJO SANGUÍNEO Y GASTO CARDÍACO:
Flujo sanguíneo es la cantidad de sangre o
volumen de sangre que pasa en la unidad de
tiempo por la sección transversal de un vaso
sanguíneo dado, que irriga determinado volumen
de tejido. Se expresa comúnmente en ml/minuto o
en litros/minuto. El flujo sanguíneo global en la
circulación de una persona adulta en reposo es de
aproximadamente 5 L/min; a esto se le denomina
gasto cardíaco, porque es la cantidad de sangre
bombeada por el corazón en un minuto.
El flujo sanguíneo a través de un vaso está
determinado por dos factores:
GRADIENTE DE
PRESIÓN
FLUJO
SANGUÍNEO
RESISTENCIA
1.- La diferencia de presión entre los dos extremos
del vaso (gradiente de presión).
2.- La resistencia o impedimento que encuentra la
sangre al hacer fricción con las paredes del vaso por
donde circula (resistencia vascular).
Pudiéndose expresar esta relación por la fórmula:
Q=DP
R
Donde DP es gradiente de presión (P1- P2), R la
resistencia del vaso y Q el flujo sanguíneo.
El flujo sanguíneo es directamente
proporcional a la diferencia de presión e
inversamente proporcional a la resistencia
vascular. Es precisamente, la diferencia de
presión entre los dos extremos del vaso y
NO A LA PRESIÓN ABSOLUTA en el interior
del vaso, la que determina la velocidad del
flujo.
LA PRESIÓN ARTERIAL ya la habíamos
definido como la presión ejercida por la
sangre contra las paredes arteriales en su
desplazamiento, impulsada por la actividad
de bomba del corazón, y se mide casi
siempre en mmHg.
FLUJO SANGUÍNEO LAMINAR EN UN
VASO
Cuando una columna de
sangre circula por un vaso
sanguíneo largo lo hace en
forma laminar; esto quiere
decir que la velocidad de flujo
en el centro del vaso es
mucho mayor que en las
capas o láminas mas
externas en contacto con la
pared de un vaso (ver fig. A).
Esto se produce porque las
moléculas de líquido de las
láminas más externas, que
rozan la pared endotelial del
vaso, debido a la fricción se
desplazan muy lentamente.
Las láminas o capas de
líquido más internas, se
desplazan más rápidamente,
pues todas están en
movimiento, deslizándose
más fácilmente las
moléculas de una capa con
las de la capa contigua,
siendo las de la capa más
interna o central las que más
rápido se deslizan y por
tanto las que más rápido
avanzan.
FLUJO SANGUÍNEO Y
DIÁMETRO TRANSVERSAL DE
UN VASO
Cambios ligeros en el diámetro
de un vaso producen grandes
cambios en la capacidad de
conducir la sangre
(conductancia). Mientras mayor
sea el diámetro de un vaso (ver
parte superior de la figura),
manteniéndose constante el
gradiente de presión entre sus
extremos, mayor será el flujo
sanguíneo que atraviese su
sección transversal, en virtud
del fenómeno del flujo laminar.
En la parte inferior de la figura,
hacia la izquierda se observa
un vaso de gran calibre donde
se representan en anillos
concéntricos las distintas
VASO
ANCHO
VASO
ESTRECHO
capas o láminas de moléculas
que componen el flujo laminar. El
anillo más periférico se desliza
más lentamente que los más
internos, que sí avanzan con
mayor facilidad. En el vaso
estrecho, prácticamente toda la
sangre está rozando con el
endotelio
VISCOSIDAD SANGUÍNEA Y SU EFECTO SOBRE
LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
A mayor viscosidad sanguínea, mayor
resistencia al flujo sanguíneo, esto ocurre sobre
todo con hematócritos muy altos, ya que la gran
elevación de la cifra de glóbulos rojos produce
un aumento de la fricción de estas células
contra las paredes endoteliales, haciendo que el
flujo sea más lento y difícil.
CONTROL LOCAL DEL FLUJO
SANGUÍNEO
Cada tejido tiene cierta capacidad de controlar
su propio flujo sanguíneo local, por medios
propios, en proporción a sus necesidades
metabólicas.
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
(CONTINUACIÓN)
Esas necesidades metabólicas de cada tejido
vienen dadas por:
1.- Aporte de O2 de a los tejidos.
2.- Aporte de nutrientes (glucosa, aminoácidos y
ácidos grasos).
3.- Eliminación del CO2 de los tejidos.
4.- Eliminación de H+ de los tejidos.
5.- Mantenimiento de las concentraciones
tisulares de otros iones.
6.- Transporte de hormonas y otras sustancias
específicas a los tejidos.
Además de lo anterior, algunos tejidos necesitan
mayor flujo sanguíneo que otros para satisfacer
sus necesidades y este flujo puede variar
(aumentar o disminuir) según las demandas
metabólicas que existan en una determinada
situación.
MECANISMOS DE CONTROL DEL
FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
1.- Mecanismos de control AGUDO (a muy
corto plazo) del flujo sanguíneo local.
2.- Mecanismos de control del flujo
sanguíneo local A LARGO PLAZO.
MECANISMOS DE CONTROL AGUDO DEL
FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
Consisten en variaciones RÁPIDAS del
grado de constricción de arteriolas,
meta-arteriolas y esfínteres precapilares,
que se producen en segundos o pocos
minutos, como mecanismo rápido para
adecuar el flujo sanguíneo de un tejido
dado.
MECANISMOS DE CONTROL A LARGO
PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
Consisten en variaciones LENTAS del
flujo sanguíneo que se desarrollan en
períodos de semanas o meses. Estos
mecanismos brindan un control mucho
más eficaz y duradero del flujo
sanguíneo en un determinado tejido.
MECANISMOS DE CONTROL
AGUDO DEL FLUJO SANGUÍNEO
LOCAL
1.- Aumento del flujo sanguíneo local por
aumento del metabolismo tisular: un
aumento de la tasa metabólica de hasta
8 veces lo normal, de un tejido, produce
un aumento agudo del flujo sanguíneo de
hasta 4 veces el normal.
FLUJO SANGUÍNEO
La explicación
para este aumento
del flujo sanguíneo
con la elevación
de la tasa
metabólica está
en:
a) Vasodilatación
inducida por
metabolitos
liberados por el
NIVEL
mismo tejido, que
NORMAL
tienen acción
vasodilatadora
(adenosina, ADP,
CO2, K+, H+,
TASA DE METABOLISMO
histamina).
b) Disminución de O2 tisular por el consumo metabólico
aumentado; el músculo liso vascular necesita O2 para su
contracción y al escasear éste, se relaja ocasionando
vasodilatación y aumento de flujo sanguíneo.
2.- Mecanismo de dilatación de las arterias
grandes proximales cuando aumenta el
flujo sanguíneo microvascular: rol del NO
(óxido nítríco)
Las células endoteliales de las arteriolas y
arterias de fino calibre, liberan NO cuando
se dilatan, este, a su vez es llevado por el
torrente sanguíneo hasta las paredes de
arterias de gran calibre donde induce
relajación de la musculatura lisa de estas
arterias, ocasionando así vasodilatación de
este sector del sistema vascular, lo que
reduce la resistencia periférica a la
circulación y aumenta el flujo sanguíneo
que fluye hacia las arteriolas y arterias de
fino calibre.
MECANISMOS DE REGULACIÓN A LARGO
PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
VASCULARIZACIÓN:
Si el metabolismo de un tejido aumenta durante un
período prolongado, sostenidamente, aumenta la
vascularización (número de vasos sanguíneos) de ese
tejido y por tanto su flujo sanguíneo. De igual manera,
cuando el metabolismo disminuye, va disminuyendo
paulatinamente, con el decursar del tiempo, la
vascularización de ese tejido y con ella el flujo
sanguíneo.
La presión parcial de O2 juega también un rol importante
en la vascularización de un tejido, pues si esta disminuye
sostenida y prolongadamente por debajo de cierto nivel
que no satisfaga las demandas metabólicas del tejido,
puede inducirse un aumento de la vascularización del
mismo y por tanto de su flujo sanguíneo. Lo inverso
ocurre cuando el tejido se somete a PO2 más altas,
sostenidamente, por tiempo prolongado.
El aumento de la vascularización se produce en
virtud de que la falta de O2 , o el aumento de la tasa
de metabolismo, provocan que el tejido sometido a
estas circunstancias, produzca y libere a la
circulación y líquidos tisulares, péptidos especiales
que generan el crecimiento y extensión de nuevos
vasos sanguíneos; entre esos péptidos tenemos: el
factor de crecimiento endotelial vascular, factor de
crecimiento fibroblástico y angiogenina.
OTROS MECANISMOS DE REGULACIÓN
HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
Abarca un grupo de sustancias producidas en
algunas glándulas endocrinas, que son liberadas
al torrente circulatorio ejerciendo efectos
reguladores de la vasomotricidad y por tanto del
flujo sanguíneo por todo el organismo. Otras son
sustancias producidas en zonas bien definidas
de tejidos y que causan efectos circulatorios
locales. Entre esos los factores humorales
tenemos:
AGENTES VASOCONSTRICTORES:
.- NORADRENALINA Y ADRENALINA
La norderenalina es un neurotransmisor de las
fibras simpáticas postganglionares en las
sinapsis efectoras viscerales y también
producida y liberada en pequeñas cantidades por
la médula suprarrenal, produciendo una potente
vasoconstricción de casi todos los lechos
vasculares.
La adrenalina, es una hormona de estructura muy
semejante a la de la noradrenalina, que es producida y
liberada en la médula de las glándulas suprarrenales por
estimulación de fibras del sistema nervioso simpático;
tiene menos poder vasoconstrictor que la noradrenalina, y
en algunos casos produce discreta vasodilatación
(circulación coronaria y muscular esquelética).
.- ANGIOTENSINA 2
Es uno de los vasoconstrictores más potentes ejerciendo
una intensa vasoconstricción arteriolar. Si ésta ocurre en
una zona limitada de tejido, disminuirá el flujo sanguíneo de
ese tejido; si es generalizada produce vasoconstricción
arteriolar sistémica, elevando la presión arterial. Además
tiene importantes efectos sobre la corteza suprarrenal. La
angiotensina 2 resulta de la acción de una enzima (ECA)
sobre la angiotensina 1, y pertenece a un importante
sistema regulador de presión y flujo sanguíneo renal y
reabsorción tubular renal de Na+ con secreción de K+
denominado SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA.
.-VASOPRESINA (ADH)
También conocida con el nombre de
hormona ADH (hormona antidiurética) y
producida a nivel de los núcleos
supraópticos y paraventriculares del
hipótalamo, tiene aparte de su efecto de
aumentar la reabsorción de agua por los
riñones y disminuir la diurésis, un poderoso
efecto vasoconstrictor arteriolar,
considerándosele el vasoconstrictor más
potente del organismo.
.- ENDOTELINA
Es otra sustancia vasoconstrictora que
liberan las células endoteliales de vasos
lesionados.
AGENTES VASODILATADORES
.-BRADICININA
Es uno de los muchos polpéptidos denominados
cininas , que se forman en la sangre y líquidos
tisulares en determinadas circunstancias como son,
procesos inflamatorios, maceración de la sangre y
producción de otras sustancias químicas. Las cininas
son polipéptidos que se liberan de alfa2 globulinas
del plasma y líquidos tisulares de algunos tejidos. La
bradicinina es una de esas cininas que se libera por
la acción de la calicreína (enzima plasmática que
resulta activada en circunstancias como las antes
señaladas). Produce intensa vasodilatación con
aumento de la permeabilidad capilar y juega un
importante papel, por tanto, en la regulación del flujo
sanguíneo y permeabilidad capilar en los tejidos
inflamados
.-HISTAMINA
Prácticamente todos los tejidos inflamados y
lesionados, que sufren una reacción alérgica,
liberan histamina que procede de los
mastocitos de los tisulares y basófilos de la
sangre. La histamina produce una intensa
vasodilatación arteriolar, como la bradicinina,
con aumento de la permeabilidad capilar y
salida de proteínas plasmáticas fuera de los
capilares ocasionando edema en los tejidos
afectados por la reacción inflamatoria
alérgica.
EFCTOS DE ALGUNOS IONES SOBRE LA
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
1.- Un aumento de los niveles de Ca2+ en sangre
(hipercalcemia) puede inducir vasoconstricción por el papel
que juega este ión en el desencadenamiento de la contracción
muscular en el músculo liso vascular.
2.- Un aumento de K+ en sangre (hipercaliemia
produce vasodilatación, por hiperpolarización de la
membrana del músculo liso vascular.
3.- Un aumento de Mg2+ en sangre causa poderosa
vasodilatación , pues se inhibe la contracción del músculo liso
vascular.
4.- El aumento del H+ (acidosis), pH bajo, causa vasodilatación
arteriolar.
5.- El aumento del CO2 en sangre (hipercapnia), causa
vasodilatación muy acentuada en el cerebro y moderada en el
resto de los tejidos. Aunque, el CO2 al actuar sobre neuronas
del centro respiratorio, induce vasoconstricción simpática
intensa, generalizada.
REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA POR EL SISTEMA NERVIOSO Y
CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
El control que ejerce el sistema nervioso sobre las
funciones circulatorias no está tan involucrado en el
ajuste del flujo sanguíneo local, tisular sino con la
regulación rápida en la distribución del flujo sanguíneo
a diferentes áreas del cuerpo, el aumento de la
actividad de bomba del corazón y sobre todo el
CONTROL RÁPIDO de la PRESIÓN ARTERIAL.
El sistema nervioso
controla la circulación
y la presión arterial de
manera muy rápida por
medio del SISTEMA
NERVIOSO
AUTÓNOMO.
De las dos divisiones
anatomo-funcionales
del sistema nervioso
autónomo, es el
SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO es el que
mayor relevancia tiene
en estas funciones de
control de la
circulación, aunque el
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO
también va a tener
importancia
en la regulación de la función
cardíaca.
SISTEMA
VASOCONSTRICTOR
SIMPÁTICO
Los vasos sanguíneos
arteriales, arteriolares y
venosos, están
extensamente inervados
por fibras nerviosas
simpáticas postganglionares
vasoconstrictoras que
liberan nor-adrenalina como
neurotransmisor; solamente
hay algunas fibras
vasodilatadoras que
básicamente se distribuyen
en vasos intramusculares.
Las fibras vasoconstrictoras
simpáticas se distribuyen
inervando la vasculatura de
vísceras internas tales
como:
riñones, hígado, bazo,
páncreas, intestinos y piel. La
estimulación simpática de
arteriolas, metarteriolas y
esfínteres precapilares origina
vasoconstricción con el
resultante aumento de la
resistencia periférica y
reducción del flujo sanguíneo
tisular.
Por otra parte, la
estimulación simpática de
vasos venosos, provocará
disminución del volumen
circulatorio periférico y
desplazará esa sangre hacia
el corazón (retorno venoso),
provocando así un aumento
del gasto cardíaco.
CONTROL PARASIMPÁTICO
DE LA FUNCIÓN CARDÍACA
En realidad el único efecto
importante de este sistema
sobre las funciones
circulatorias es el que ejerce
mediante las fibras de ambos
nervios vagos sobre la
frecuencia cardíaca,
induciendo bradicardia por el
efecto inhibidor sobre el
nódulo sinusal.
N ERVIOS
VAGOS
SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y SU
CONTROL POR EL S.N.C.
CENTRO VASOMOTOR Y SU CONTROL SOBRE EL
SISTEMA SIMPÁTICO VASOCONSTIRCTOR
El sistema vasoconstrictor simpático esta controlado
por distintas áreas del SNC, fundamentalmente en la
formación reticular del tronco cerebral,
específicamente en la región bulbo-protuberancial;
existen allí varios conglomerados de neuronas (ver figs.
próxima diapositiva) que en su conjunto reciben el
nombre de centro vasomotor. De allí parten fibras
retículoespinales descendentes vasoconstrictoras y
algunas, en menor cantidad, de tipo vasodilatador (ver
fig.) que se dirigen hacia las astas laterales de la
sustancia gris medular (segmentos D1-L2), donde hacen
sinapsis con las motoneuronas simpáticas
preganglionares, las que a su vez, enviaran sus axones
hacia sus contrapartidas postganglionares,
vasoconstrictoras en su mayoría y vasodilatadoras en
mucha menor cuantía.
Formación reticular
tronco cerebral
CENTRO VASOMOTOR CON
SUS DISTINTOS
CONGLOMERADOS
protuberancia
bulbo
VÍAS
RETÍCULOESPINALES
VASOCONSTRICTORAS Y
VASODILATADORAS QUE
PARTEN DEL CENTRO
VASOMOTOR DEL
TRONCO CEREBRAL
Fibras
retículoespinales
vasodilatadoras
Fibras
retículoespinales
vasoconstrictoras
Centro
vasomotor
TONO SIMPÁTICO VASOMOTOR
(VASOCONSTRICTOR)
Normalmente el área vasoconstrictora del centro
vasomotor envía señales en forma contínua a
frecuencia baja por las vías descendentes
retículoespinales vasoconstrictoras, a las
neuronas simpáticas vasoconstrictoras que
finalmente, a través de las fibras
postganglionares, imponen cierto grado de
vasoconstricción parcial de arterias finas,
arteriolas y venas llamado tono vasomotor o
vasoconstrictor simpático, fundamental para
mantener un índice de flujo sanguíneo continuo y
lo más adecuado posible.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA POR EL
CENTRO VASOMOTOR
Además de controlar el grado de constricción
vascular, como recién se expuso, el centro vasomotor
también controla la actividad cardíaca. Las áreas
excitatorias de este centro envían impulsos nerviosos
a neuronas simpáticas preganglionares de los
primeros segmentos dorsales que se encargan de
establecer conexiones sinápticas con sus respectivas
neuronas postganglionares, hacíendoles llegar así por
vía de ellas, impulsos excitatorios al nódulo sinusal y
fibras contráctiles del miocardio, lo que ocasiona un
aumento de la frecuencia cardíaca.
Las neuronas de la región más medial del centro
vasomotor envían conexiones hacia los núcleos
motores dorsales de ambos nervios vagos (núcleos
parasimpáticos) las que envian mediante las fibras de
estos nervios, impulsos inhibitorios al nódulo sinusal y
fibras contráctiles auriculares induciendo disminución
de la frecuencia cardíaca y ligera disminución de la
contractilidad miocárdica.
CONTROL DEL CENTRO
VASOMOTOR POR CENTROS
NERVIOSOS
SUPRASEGMENTARIOS
Existen otras áreas del
sistema nervioso
suprasegmentario que
envían conexiones que
influencian en las
respuestas del centro
vasomotor; por ejemplo, el
hipotálamo en sus regiones
posteriores y anteriores, la
corteza temporolímbica, la
amígdala temporal, corteza
motora primaria frontal, la
corteza cingulada. Todas
estas estructuras (excepto
la corteza motora primaria)
pertenecen al sistema
límbico, relacionado con la
conducta emocional del
Hipotálamo posterior Formación
Corteza cingulada Corteza
reticular
motora
Hipotálamo
anterior
Corteza
mesocéfalo
frontoorbitaria
Amígdala
y corteza
temporal
protuberancia
bulbo
CENTRO
VASOMOTOR
individuo, ejerciendo algunas
de estas regiones excitación ,
otras inhibición, sobre el centro
vasomotor.
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL
CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Una de las funciones básicas del sistema
nervioso en relación con el control del aparato
cardiovascular, consiste en producir elevaciones
rápidas de la presión arterial. Encaminadas hacia
ese fin se ponen en marcha, por el sistema
nervioso simpático, las funciones
vasoconstrictoras y cardioaceleradoras al
unísono. Simultáneamente, se anulan las señales
inhibidoras vagales (parasimpáticas) hacia el
corazón. El resultado es la elevación RÁPIDA de
la PRESIÓN ARTERIAL.
Vamos a señalar los tres mecanismos principales
que se ponen en marcha, simultáneamente, para
contribuir a elevar rápidamente la presión
arterial:
1.- Se constriñen las arteriolas y arterias finas de
prácticamente todo el organismo, lo que produce
inmediatamente, aumento de la resistencia vascular
periférica y por tanto de la presión arterial (recordar
que DP= R . GC).
2.- Las venas y otros grandes vasos se constriñen
enérgicamente también, lo que produce
desplazamiento de un considerable volumen de sangre
desde esos vasos venosos hacia el corazón (aumento
del retorno venoso), lo cual, según expone la ley de
Starling, aumenta la contractilidad del miocárdio y por
tanto el volumen de sangre que este impulsará hacia
la circulación (aumento del GC) y por ende aumento de
la presión arterial (DP).
3.- El simpático estimula directamente al corazón
aumentando aún más la fuerza de contracción y
además estimula al nódulo sinusal aumentando la
frecuencia de contracciones, resultando todo en un
aumento del volumen/min (GC) y por tanto de DP.
Lo importante de todo este mecanismo de
control es SU RAPIDEZ, pues permite elevar
la presión arterial, en muchas ocasiones, a
2 veces su valor normal en 5-10 segundos.
Una inhibición de estos mecanismos reduce
la presión arterial a la mitad de su valor
normal en 10-40 segundos.
LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTE DURANTE EL
EJERCICIO FÍSICO Y OTROS TIPOS DE ESTRÉS
Un buen ejemplo del funcionamiento de los mecanismos
de control simpático de la presión arterial lo tenemos
durante la realización de un ejercicio físico muscular:
durante el ejercicio físico intenso los músculos necesitan
incrementar el flujo sanguíneo. Parte de ese incremento
se produce por vasodilatación local inducida por la
liberación de adenosina, ADP, etc., por el metabolismo
aumentado del músculo, como ya se explicó con
anterioridad. Otro aumento adicional se produce por la
elevación simultánea de la presión arterial que ocurre
porque conjuntamente con la activación de la corteza
motora que envía impulsos a los músculos se envían
igualmente impulsos excitatorios a la formación reticular
bulbo-protuberancial, donde está el centro vasomotor y
cardioexcitador, lo cual produce vasoconstricción (de
vasos esplácnicos fundamentalmente) y aumento de la
frecuencia cardíaca, que a su vez, ocasionan aumento de
la presión arterial y por tanto del flujo sanguíneo.
MECANISMOS REFLEJOS PARA EL
MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
POR MEDIO DE BARORRECEPTORES
A nivel de las paredes de las
bifurcaciones de las carótidas
primitivas y del cayado aórtico
existen receptores sensibles al
estiramiento provocado por las
fluctuaciones de la presión arterial
sobre estas zonas de la pared
vascular. Por esta razón se les
denomina barorreceptores del seno
carotídeo y del cayado de la aorta.
Los de ambos senos carot´deos
están inervados, respectivamente
por los nervios glosofaríngeos (IXs
pares) y los del cayado por ambos
nervios vagos (Xs pares).
RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A EXCESIVOS
AUMENTOS DE PRESIÓN ARTERIAL
Cuando se producen aumentos de la presión arterial por
encima de ciertos valores que pueden perjudicar la
homeostásis, el estiramiento que sufren los
barorreceptores al ser distendidas las paredes arteriales
donde se encuentran ubicados, genera impulsos nerviosos
en las fibras de los barorreceptores que son transmitidos
hacia el bulbo por vía de los glosofaríngeos y vagos. Las
fibras nerviosas que conducen dichos impulsos a través de
esos pares craneales, establecen sinapsis con neuronas de
los núcleos solitarios y estas neuronas a su vez, están en
contacto sináptico con neuronas del centro vasomotor y
cardioacelerador , inhibiéndolas; también, las neuronas de
los núcleos solitarios, están en contacto sináptico con
neuronas del núcleo motor dorsal (parasimpático) del X par,
las cuales resultan excitadas, ejerciendo estas una acción
inhibitoria sobre el nódulo sinusal y sobre fibras
contráctiles auriculares, resultando todo en la instalación
de : bradicardia, disminución de la contractilidad
miocárdica y disminución de la presión arterial.
En la presente figura se puede apreciar como los
barorreceptores aumentan su frecuencia de descarga
de impulsos, para inhibir al centro vasomotor y
cardioacelerador cuando se producen aumentos de
presión arterial por encima de 80mmHg.
PAPEL DE LOS RIÑONES EN LA
REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
En síntesis, cuando el volumen de líquido extracelular (sangre y
líquido intersticial) aumenta a un valor considerablemente alto,
la volemia, así como de la presión arterial, alcanzan valores
por encima de las necesidades del organismo para mantener la
homeostásis. Este aumento de la volemia y de la presión
arterial tienen efectos directos sobre los riñones haciendo que
estos excreten el exceso de líquido extracelular, logrando con
esto, que la presión arterial retorne a la normalidad y se
mantenga la homeostasis.
Este mecanismo tan primitivo de control de la volemia, líquido
extracelular y presión arterial, lo ha heredado el ser humano de
los primitivos ciclóstomos marinos. En el hombre la excreción
renal de sal y agua es extraordinariamente sensible a las
variaciones de la presión arterial, tanto, que un aumento de la
presión arterial de unos pocos mm Hg puede duplicar la
eliminación de H2O y Na+ por los riñones.
Esa eliminación tanto de H2O como de Na+, inducida
por aumentos de la presión arterial es lo que se
conoce como diuresis de presión y natriuresis de
presión. A estos mecanismos que ya habíamos
heredado de los ciclóstomos se agregan otros
nuevos, entre los cuales destaca el sistema reninaangiotensina-aldosterona, de forma tal que el ser
humano y los vertebrados mamíferos superiores
disponemos de un formidable y sofisticado sistema
de control de la presión y líquidos extracelulares
denominado en su conjunto como SISTEMA RENAL Y
DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE CONTROL DE LA
PRESIÓN ARTERIAL.
VOLUMEN DE ORINA PRODUCIDO
PRESIÓN ARTERIAL (
En la presente figura, el gráfico demuestra como elevaciones
de la presión arterial por encima de 50 mm Hg comienzan a
producir aumento en la producción de orina por los riñones, y
sobre todo por encima de 100 mm Hg.
¿CÓMO EL AUMENTO DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO
EXTRACELULAR OCASIONA ELEVACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL?. EL ROL DE LA
AUTORREGULACIÓN.
La secuencia de acontecimientos que explican esta
pregunta son los siguientes:
Aumento del volumen del LEC
Aumento del volumen sanguíneo
Aumento de la presión media de llenado circulatorio
Aumento del retorno venoso sanguíneo al corazón
Aumento del gasto cardíaco
AUTORREGULACIÓN
AUMENTO RESISTENCIA
PERIFÉRICA TOTAL
Aumento de la presión arterial
Del análisis del esquema presentado en la diapositiva
anterior puede observarse que el gasto cardíaco puede
incrementar la presión arterial por dos vías:
1.- Por el efecto directo que tiene el gasto cardíaco sobre
la presión arterial
P= GC. R
Si aumenta el GC, aumenta la P.
2.- Recordemos que la autorregulación del flujo sanguíneo
local en cada tejido, dependía de la intensidad del
metabolismo del tejido y además del grado de distensión
que sufre la pared de los vasos sanguíneos, como
resultado de un aumento del flujo sanguíneo que los
atraviesa; por tanto el GC aumentado genera un aumento
del flujo por los vasos sanguíneos, los cuales se
distienden, y en respuesta a dicha distensión, en base a un
reflejo miogénico de las fibras lisas de las paredes
vasculares, estas se contraen (vasoconstricción)
aumentando la resistencia periférica total y con ella la
presión arterial
P= GC. R
IMPORTANCIA DE LA SAL EN EL SISTEMA RENAL Y DE
LOS LÍQUIDOS CORPORALES EN LA REGULACIÓN Y
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La sal (NaCl), incrementada sus concentraciones en el
LEC y en los tejidos, por un aumento en su ingestión, tiene
que ver mucho con el aumento de la presión arterial.
Al acumularse la sal en el cuerpo, aumenta por 2 razones
el volumen del LEC:
1.- Cuando aumenta la concentración de sal en el
organismo, aumenta la osmolalidad del LEC y de la sangre;
esto ocasiona en neuronas hipotalámicas un estímulo que
genera la sensación de sed; esto contribuye a la dilución
de la sal en el LEC, pues el agua que se ingiere se absorbe
en el tubo digestivo y pasa a la sangre y al LEC,
diluyéndolos hasta que la sal alcance concentración
normal. Todo esto incrementa el volumen del LEC.
2.- El aumento de la osmolalidad del
plasma, también origina en neuronas de los
núcleos hipotalámicos supraópticos y
paraventriculares, secreción y liberación a
la sangre de hormona ADH (hormona
antidiurética) la cual actuando a nivel del
riñón va a aumentar la reabsorción de H2O,
la que reingresa a la sangre y diluye la
volemia y el LEC, contribuyendo así, a
restablecer la concentración de NaCl en los
líquidos corporales y al mismo tiempo, a
aumentar el LEC.
Por tanto, debido a estas dos razones, la
cantidad de NaCl acumulada en el
organismo es el determinante principal del
volumen del LEC.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:
SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Aparte de la capacidad de los riñones para controlar
la presión arterial modificando el volumen del LEC,
estos disponen de otro mecanismo poderoso para
controlar la presión arterial: el sistema RENINAANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
La renina es una enzima que liberan las células del
aparato yuxtaglomerular del riñón. Las células que
la producen son llamadas células YG y son fibras
musculares lisas modificadas, de las paredes de las
arteriolas aferentes y eferentes de cada nefrona
(unidad estructural y funcional del riñón). La renina
es liberada de las células YG en respuesta a
distintos factores, como por ejemplo la caída de la
presión arterial; la renina actúa entonces sobre un
polipéptido de unos 14 aminoácidos llamado
angiotensinógeno (globulina plasmática producida
por el hígado) el cual pierde 4 aminoácidos
por la acción de la
renina
convirtiéndose en
un polipéptido de
10 aminoácidos
llamado
angiotensina I, que
no tiene gran
acción vasoactiva.
La angiotensina I
es llevada por la
sangre hasta los
capilares
pulmonares, cuyas
células
endoteliales
sobre la angiotensina I convirtiéndola en un
poseen una
polipéptido de 8 aminoácidos llamado
enzima, la ECA
angiotensina II que posee una potente
(enzima
actividad vasoconstrictora, así como
convertidora de
acción estimuladora de la corteza
angiotensina) la
suprarrenal para liberar aldosterona, acción
cual actúa
estimuladora hipotalámica de secreción de ADH,
además de inducir sed.
La vasoconstricción que ocasiona la angiotensina II
es muy intensa en las arteriolas y menos en las
venas; la vasoconstricción arteriolar aumenta la
resistencia periférica y por tanto la presión arterial se
eleva; la discreta vasoconstricción venosa ocasiona
aumento del retorno venoso sanguíneo al corazón,
mejorando el gasto cardíaco.
El efecto que ocasiona sobre la corteza suprarrenal
con el estímulo de producción y liberación del
mineralocorticoide aldosterona, hace que esta
hormona aumente a nivel del riñón la reabsorción de
Na+ y H2O, lo que a su vez, eleva el LEC y la volemia.
Este efecto se inicia más lentamente y también se
mantiene actuando por períodos de tiempo más
largos, por tanto resulta más eficaz, para mantener la
presión en niveles adecuados a lo largo de horas o
días (mecanismo de control de la presión a largo
plazo).
PRESIÓN
ARTERIAL
PRESIÓN FILTRADO
GLOMERULAR
TFG
REABSORCI
ÓN TUBULAR
DE Na+
ClNa EN LA
MÁCULA
DENSA
RENINA
ANGIOTENSINA
II
VASOCONST
RICCIÓN
ARTERIOLA
EFERENTE
VASOCONS
TRICCIÓN
ARTERIOLA
AFERENTE
Resumen gráfico de cómo un descenso en la presión arterial
desencadena el sistema renina- angiotensina
GASTO CARDÍACO,RETORNO VENOSO Y SU
REGULACIÓN
Cuando definimos el concepto de flujo sanguíneo,
expresamos también el de gasto cardíaco, señalando que
este último era el volumen de sangre lanzado por el
corazón hacia la circulación general en un minuto, con un
valor promedio en reposo, en un individuo normal, de
5L/min y que por tanto es también el flujo sanguíneo
global de todo el organismo, siendo el responsable de que
la sangre pueda transportar distintas sustancias hacia y
desde los tejidos. Es por ello el parámetro más
importante a tener en cuenta en relación con la
circulación.
El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye
desde las venas a la aurícula derecha en cada minuto. El
retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser iguales
entre sí. Cada minuto el ventrículo izquierdo lanza un
volumen de sangre a la arteria aorta, que es igual al
volumen de sangre que debe regresar, en igual tiempo, a
la aurícula derecha por ambas venas cavas.
VALORES NORMALES DEL GASTO
CARDÍACO EN REPOSO Y DURANTE LA
ACTIVIDAD FÍSICA
Su valor varía mucho según el grado
de actividad del cuerpo, por tanto se
puede afectar por distintos factores
tales como:
1.- Indice de metabolismo corporal.
2.- Nivel de ejercicio físico que se esté
realizando.
3.- Edad.
4.- Tamaño del cuerpo.
5.- Diversos procesos patológicos que
puedan repercutir sobre la función
cardíaca.
CONTROL DEL GASTO CARDÍACO POR EL RETORNO
VENOSO:
LEY DE FRANK-STARLING
Este mecanismo le permite al corazón
automáticamente, bombear cuanto volumen de sangre
llegue a la aurícula derecha procedente de las venas
cavas. Como se explicó en las primeras partes de este
tema, cuando las cavidades cardíacas se llenan en el
diástole, se distienden las fibras del sincitio muscular
y con ellas las miofibrillas y miofilamentos de actina y
miosina, que quedan en posición mucho más favorable
para interactuar entre si, facilitando esto una mejor y
más fuerte contracción miocárdica.
También, adicionalmente, con la distensión de las
paredes de la aurícula derecha, se distienden las fibras
del nódulo sinusal (marcapasos) estimulándolo y
haciendo que aumente su automatismo con el
consiguiente aumento de la frecuencia cardíaca, que
imprime cierto incremento adicional al gasto cardíaco.
ÍNDICE CARDÍACO(L/min/m2)
EDAD EN AÑOS
VARIACIÓN DEL GASTO CARDÍACO (EXPRESADO
COMO ÍNDICE CARDÍACO) CON LA EDAD
También, la aurícula derecha distendida por el
volumen de retorno venoso, dispara un reflejo
nervioso por vía aferente vagal, llamado reflejo
de Bainbridge, que viaja hacia el centro
vasomotor y cardioacelerador de la formación
reticular, desde donde se establece, como ya
se comentó, contacto sináptico con las
motoneuronas simpáticas preganglionares de
las astas laterales de los primeros segmentos
dorsales medulares y desde aquí parte la
excitación simpática , que por vía de las
correspondientes motoneuronas simpáticas
postganglionares, estimula adicionalmente al
nódulo sinusal aumentando más la FC y por
tanto el gasto cardíaco.
Por lo tanto, en la mayoría de las condiciones
fisiológicas no estresantes el gasto cardíaco
está determinado, en casi su totalidad, por
factores periféricos que determinan el retorno
venoso.
LA REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO ES LA SUMA
DE LA REGULACIÓN DE TODOS LOS FLUJOS
SANGUÍNEOS LOCALES DE TODO EL CUERPO.
METEBOLISMO TISULAR COMO GRAN REGULADOR
DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL
El retorno venoso hacia el corazón no es más que la
suma de todos los flujos sanguíneos venosos locales
de cada tejido en particular, o lo que es lo mismo, al
flujo venoso de retorno de cada territorio regional de
la circulación sistémica.
Cada tejido, como ya sabemos, regula la magnitud de
su flujo sanguíneo particular por mecanismos locales
que lo ajustan a sus respectivas necesidades
metabólicas, por tanto cada volumen de flujo venoso
que retorna procedente de un tejido en particular
hacia el corazón, es el resultado de los mecanismos
de regulación local de cada tejido, y por tanto la suma
de cada uno de estos flujos venosos locales nos dará
el volumen total de flujo venoso de retorno al corazón
(retorno venoso).
Por tanto, si el gasto cardíaco está
regulado por la magnitud del flujo venoso
(como enuncia la ley de Frank-Starling) y
el retorno venoso al corazón es la suma de
los distintos retornos venosos tisulares de
cada tejido, que resulta cada uno de sus
mecanismos de regulación local, podemos
concluir que:
1.- El gasto cardíaco depende en principio,
de la suma de los diversos factores que
controlan los distintos flujos sanguíneos
locales del organismo, o lo que es igual,
que controlan el retorno venoso.
2.- Que entre esos factores, ejerce un peso
fundamental el índice metabólico de cada
tejido y sus necesidades de O2 .
EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL SOBRE
EL GASTO CARDÍACO A LARGO PLAZO
Ya conocemos que
GC= P
R
Por tanto , el nivel a largo
plazo del GC es
inversamente
proporcional a la
resistencia periférica (R).
En la fig. se observa que
cuando R es normal
también lo es el gasto
cardíaco; sin embargo
cuando aumenta la R total
por encima de lo normal,
el gasto cardíaco cae y, a
la inversa, al disminuir la
R total, aumenta el gasto
cardíaco.
GASTOS CARDÍACOS PATOLÓGICAMENTE ALTOS Y
PETOLÓGICAMENTE BAJOS
Los gastos cardíacos patológicamente altos se deben a
condiciones que disminuyen la resistencia periférica:
1.- Beriberi (déficit de vitamina B1, tiamina).
2.- Fístula arterio-venosa (cortocircuito).
3.- Hipertiroidismo.
4.- Anemia severa.
Los gastos cardíacos patológicamente bajos se deben a
dos grandes grupos de factores:
1.- Alteraciones que deterioran la efectividad del
corazón como bomba: miocarditis, cardiopatías
isquémicas, valvulopatías, hipertensión arterial.
2.- Trastornos que reducen excesivamente el retorno
venoso: disminución de la volemia (hemorragias,
deshidrataciones severas); dilatación venosa aguda
(inactividad del sistema simpático por sedentarismo,
vagotonía); obstrucción de vanas grandes.
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FISIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR