Choque em Pediatria
Versão Original:
Lou DeNicola, M.D.
Professor, Pediatric Critical Care
University of Florida/Jacksonville
Linda Siegel, M.D.
Assistant Professor, Pediatric Critical
Care
Mount Sinai School of Medicine
Versão Portuguesa:
Sofia Sarafana, MD
Gabriela Pereira, MD
Unidade de Cuidados Intensivos
Pediátricos - H. D. Estefânia
Lisboa - Portugal
Introdução

O choque é uma síndrome resultante do
fornecimento insuficiente de oxigénio aos
tecidos para satisfazer as necessidades
metabólicas

Distribuição O2 < Necessidades O2

Quando não tratado, evolui para acidose
metabólica, disfunção orgânica e morte
Distribuição de Oxigénio

Distribuição de Oxigénio = Débito Cardíaco x Conteúdo
Arterial de Oxigénio
(DO2 = DC x CaO2)


Débito cardíaco = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico
(DC = FC x VS)
– VS
é determinado
contractilidade
pela
pré-carga,
pós-carga
e
Conteúdo Arterial de Oxigénio = Conteúdo de Oxigénio
dos GV + Oxigénio Dissolvido no Plasma
(CaO2 = Hb X Sat O2 X 1,34 + (0,003 X PaO2))
Figura 1.
FACTORES QUE AFECTAM A DISTRIBUIÇÃO DE OXIGENIO
Hb
CaO2
Influenciada por
Oxigenação
Gradiente alveolo-capilar
DPG
Equilíbrio Ácido-Base
Bloqueadores
Competidores
Temperatura
DO2
Influenciada por
Fármacos
Sistema de condução
FC
DC
VDE
VS
Pressão Venosa Central (PVC)
Volume Venoso
Tónus Venoso
DV
Compliance
Ventricular
Influenciada por
VSE
Contractilidade
Póscarga
Temperatura
Influenciada por
Fármacos
Metabolismo
Iões
Equilíbrio Ácido-Base
Temperatura
Fármacos
Toxinas
Bloqueadores
Competidores
Tónus Autonómico
Estadios do Choque

Compensado
–

Não compensado
–

As funções dos órgãos vitais estão mantidas,
a tensão arterial (TA) permanece normal.
A perfusão microvascular torna-se residual.
Ocorre deterioração da função celular e dos
órgãos. Desenvolve-se hipotensão.
Irreversível
Mecanismos Compensatórios

Baroreceptores
–

Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo, são
activados pelo aumento da TA média (TAM) e estimulam o
centro cardio-inibitório, promovendo a vasodilatação, e a
diminuição da TA, FC e DC.
A hipotensão irá interromper este estímulo, resultando em
vasoconstrição e aumento da TA, FC e DC.
Quimioreceptores
–
Detectam a acidose celular promovendo a vasoconstrição
e o estímulo respiratório.
Mecanismos Compensatórios
(cont.)
 Sistema Renina-angiotensina
– A diminuição da perfusão renal leva à secreção de renina.
A renina é convertida em angiotensina II, provocando
vasoconstrição e libertação de aldosterona. A aldosterona
promove a reabsorção de água e sódio.
 Resposta Humoral
– A secreção de catecolaminas causa aumento da contractilidade
e vasoconstrição.
 Autotransfusão
– Reabsorção do liquido intersticial.
Apresentação Clínica

O diagnóstico precoce requer
um alto índice de suspeição

O diagnóstico é clínico, baseado nos
sinais de perfusão tecidual

A hipotensão é um sinal tardio
Resposta Hemodinâmica à
Hemorragia
% de
controlo
Resistência
Vascular
100
25%
50%
% Perdas Plasmáticas
Tensão
Arterial
Débito
Cardíaco
Avaliação Inicial:
Exame Objectivo

Neurológico: Flutuação do estado de consciência,
fontanela deprimida.

Pele
e
extremidades:
Pele
fria,
pálida,
marmoreada, cianose, prolongamento do tempo de
repreenchimento capilar, pulsos débeis, hipotonia.

Cardio-pulmonar: taquipneia, taquicardia.

Renal: oligúria, urina concentrada.
Avaliação inicial: Anamnese

Antecedentes pessoais
–
–
–
–

Patologia cardíaca
Cirurgias anteriores
Terapêutica com corticóides
Outros problemas médicos
História sucinta da doença actual
–
–
Exposições
Forma de início
Diagnóstico Diferencial do Choque I



– Falência do miocárdio
– Disritmia
– Cardiopatia Congénita
(ducto-dependente)
Hipovolémico
– Hemorragia
– Perda de Soro/Plasma
– Fármacos
Distributivo
– Anafiláctico
– Neurogénico
– Séptico
Cardiogénico

Obstrutivo
– Pneumotórax,
Tamponamento,
Dissecção

Dissociativo
– Calor, CO, Cianeto
– Endócrino
Diagnóstico Diferencial do Choque II

A classificação etiológica precisa pode ser protelada

O tratamento imediato é essencial

Habitualmente ocorre hipovolémia absoluta ou relativa

A dimensão da silhueta cardíaca na radiografia de tórax
pode ser um indicador para avaliar a necessidade de
reposição de volume
Choque no Recém Nascido
Incluir no diagnóstico diferencial:
 Hiperplasia congénita da supra-renal
 Erros congénitos do metabolismo
 Patologia cardíaca com obstáculo esquerdo:
– Estenose aórtica
– Síndrome do coração esquerdo hipoplásico
– Coarctação da aorta
– Interrupção do arco aórtico
Prognóstico do Choque em
Pediatria
Chang 1999
22 Crianças em Choque
11 Séptico
7 Hipovolémico
4 Cardiogénico
82% Mortes
0% Mortes
75% Mortes
Tratamento - Geral
Objectivo: aumentar o fornecimento de
oxigénio e diminuir o seu consumo:
– Oxigénio
– Hidratação
– Controlo da temperatura
– Antibióticos
– Corrigir alterações metabólicas
– Inotrópicos
Tratamento – Geral
(cont.)
 A - Via Aérea
– Se não protegida ou incapacidade de a manter, entubar.
 B - Respiração
– Começar sempre com oxigénio a 100%
– Monitorização - saturação O2
 C - Circulação
– Estabelecer rapidamente acessos IV
– Monitorização cardio-respiratória e medições frequentes da
TA
Tratamento – Geral
Avaliação Laboratorial:
– Hemograma
– Glicemia
– Ionograma
– Leucograma
– TP/aPTT
– Tipagem de sangue
– Culturas
(cont.)
Tratamento
Expansão de Volume





Optimizar a pré-carga
Soro Fisiológico ou Lactato de Ringer
Excepto em falência miocárdica, fazer bólus de
10-20 cc/kg a correr em 2-10 minutos
Após administração de 40-60 cc/kg reavaliar e
considerar: perda mantida de fluidos, patologia suprarenal, isquémia intestinal, choque obstrutivo. Fazer
radiografia de tórax. Considerar uso de colóides.
Prosseguir a expansão de volume de acordo com a
resposta obtida, parâmetros laboratoriais, se possível
pressão venosa central e radiografia de tórax
Expansão de Volume na fase inicial
do Choque Séptico
Carcillo, et al, JAMA, 1991
 Revisão Retrospectiva de 34 doentes pediátricos
com choque séptico + culturas, de 1982 a 1989.
 A hipovolémia foi determinada pela pressão capilar
pulmonar e/ou hipotensão.
 Na totalidade, os doentes receberam 33 cc/kg à 1 hora
e 95 cc/kg às 6 horas de evolução.
 Três grupos:
– 1: receberam menos de 20 cc/kg na 1ª hora
– 2: receberam 20-40 cc/kg na 1ª hora
– 3: receberam mais de 40 cc/kg na 1ª hora
 Não se encontraram diferenças no ARDS entre os três
grupos
Expansão de Volume na fase inicial
do Choque Séptico
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3
(n = 14)
Hipovolémia às
6 horas
-mortes
Sem hipovolémia
às 6 horas
-mortes
Total de mortes
(n = 11)
(n = 9)
6
2
0
6
8
2
9
0
9
2
8
5
7
1
1
Tratamento – Inotrópicos I

Na ausência de história sugestiva de perda de
fluidos, a existência de antecedentes de doença
cardíaca,
hepatomegalia,
fervores,
cardiomegalia e insucesso
em melhorar a
perfusão (apesar de oxigenação, ventilação,
frequência cardíaca e expansão de volume
adequados)
sugerem
um
componente
cardiogénico ou distributivo.

Os objectivos da terapêutica e os critérios de
monitorização devem ser estabelecidos antes
da introdução de inotrópicos.
Tratamento – Inotrópicos II

Adrenalina
– 0,05-1,5 μg/kg/min
– Aumenta FC, VS,
contractilidade
– Objectivo: TA adequada;
taquicardia aceitável
 Noradrenalina
– 0,05-1,0 μg/kg/min
– Aumenta VS
– Objectivo: TA adequada

Dopamina
– 2-20 μg/kg/min
– Doses baixas, melhora a
circulação renal,
esplâncnica e aumenta a
contractilidade
– Doses elevadas aumenta
a FC e VS
– Objectivo: Melhorar a
perfusão, TA, diurese
Tratamento – Inotrópicos III

Dobutamina
– 1-20 μg/kg/min
– Aumenta a
contractilidade, pode
reduzir o VS e a
resistência vascular
periférica (RVP)
– Objectivo: Melhorar
a perfusão, pode
diminuir a TA

Prostaglandina E-1
– 0,05-0,1 μg/kg/min
– Mantém o canal
arterial patente
Choque Hipovolémico

Tipo de choque mais frequente em todo o mundo

Provoca a diminuição do volume sanguíneo
circulante, leva a diminuição da pré-carga e do
volume sistólico, tendo como consequência a
diminuição do débito cardíaco.

Etiologia: Hemorragia, perdas renais e/ou GI,
síndromes de aumento da permeabilidade capilar
Choque Hipovolémico

Anamnese: história de vómitos/diarreia
ou traumatismo/hemorragia

Sinais de desidratação:
lágrimas, turgor cutâneo

Hipotensão, taquicardia sem sinais de
insuficiência cardíaca congestiva
mucosas,
Choque Hemorrágico

Causa mais comum de choque nos Estados Unidos
(devido a traumatismos)

Habitualmente a história é sugestiva
(na criança vítima de maus tratos a história pode ser
enganadora)


O local da hemorragia pode ser óbvio ou oculto
(fígado, baço, intracraniano, GI)
Hipotensão, taquicardia e palidez
Choque Hipovolémico/Hemorrágico:
Tratamento




Começar sempre com ABC
Repor rapidamente o volume sanguíneo
circulante: cristalóide/colóide
No choque hemorrágico administrar derivados
de sangue assim que possível (Tipagem na 1ª
colheita de sangue)
Repor as perdas de fluidos/sangue e tratar a
causa subjacente
Choque Séptico
SIRS/Sepsis/Choque Séptico
Libertação de mediadores:
exógenos & endógenos
Má distribuição
Disfunção
do fluxo sanguíneo
Cardíaca
Desequilíbrio
entre o
fornecimento de
O2 e o seu
consumo
Alterações do
metabolismo
Consequência da libertação de mediadores na síndrome de
resposta inflamatória sistémica (SIRS), sepsis, e choque séptico
Choque Septico: “Choque Quente”
 Inicial, compensado, fase hiperdinâmica
 Sinais Clínicos
– Extremidades quentes com pulsos hiperdinâmicos,
taquicardia, taquipneia, confusão.
 Parâmetros fisiológicos: aumento da PA diferencial,
aumento do débito cardíaco e saturação venosa mista,
diminuição da resistência vascular periférica.
 Evidencia bioquímica:
– Hipocapnia, lactato elevado, hiperglicemia
Choque Séptico: “Choque Frio”
 Tardio, não compensado, com diminuição do
débito cardíaco.
 Sinais clínicos
– Cianose, pele fria e húmida, pulsos rápidos e débeis, respiração
superficial.
 Parâmetros Fisiológicos
– Diminuição da saturação venosa mista, débito cardíaco e PVC,
aumento da RVP, trombocitopenia, oligúria, disfunção miocárdica,
aumento da permeabilidade capilar
 Anomalias bioquímicas
– Acidose metabólica, hipoxia, coagulopatia, hipoglicemia.
Choque Séptico





O “choque frio”, se não tratado, progride rapidamente
para falência multiorgânica ou para a morte.
Falência multiorgânica: Coma, ARDS, Insuficiência
cardíaca congestiva, Insuficiência renal, Íleus ou
Hemorragia GI, CID
Quanto maior o número de órgãos/sistemas envolvidos,
pior o prognóstico.
Terapêutica: ABC, hidratação
Antibióticos adequados, tratamento da causa subjacente.
Choque Cardiogénico
Etiologia:
– Disritmia
– Infecção
– Metabólica
– Obstrutiva
– Intoxicação drogas/fármacos
– Cardiopatia congénita
– Traumatismo
Choque Cardiogénico
(cont.)
Diferente dos outros tipos de choque:
– História
– Exame Objectivo:
Hepatomegalia
Ritmo de galope
Sopro
Fervores
– Radiografia:
Silhueta cardíaca alargada, congestão venosa
pulmonar
Choque Cardiogénico
Tratamento:
– Melhorar o débito cardíaco:
Corrigir as disritmias
Optimizar a pré-carga
Melhorar a contractilidade
Reduzir a pós-carga
– Minimizar o trabalho cardíaco:
Manter a temperatura normal
Sedação
Entubação e ventilação mecânica
Corrigir a anemia
(cont.)
Choque Distributivo
 Resulta de anomalia do tónus vascular que
provoca acumulação de sangue na periferia com
hipovolemia relativa.
 Etiologia

Anafilaxia
Toxicidade de fármacos
Lesão neurológica
Sepsis precoce
Tratamento
–
–
Hidratação
Tratar a causa subjacente
Choque Obstrutivo





Obstrução mecânica à ejecção ventricular
Etiologia:
doença
cardíaca
congestiva,
tromboembolismo
maciço,
pneumotórax
hipertensivo, tamponamento cardíaco
Débito cardíaco inadequado com pré-carga e
contratilidade adequadas
Tamponamento: PA diferencial diminuída e/ou
actividade eléctrica sem pulso
Tratar a causa subjacente
Choque Dissociativo




A molécula da Hemoglobina não liberta oxigénio
para os tecidos
Etiologia: intoxicação pelo monóxido de carbono,
metahemoglobinemia, dishemoglobinemias
A perfusão tecidual é adequada, mas a
libertação do oxigénio para os tecidos é anormal
O reconhecimento e tratamento precoces são
fundamentais
Variáveis Hemodinâmicas nos
Diferentes Tipos de Choque
Hipovolémico
Cardiogénico
Obstrutivo
Distributivo
Séptico: Precoce
Séptico: Tardio
* PCP: pressão capilar pulmonar
DC






RVP






TAM
 ou 
 ou 
 ou 
 ou 
 ou 

PCP*



 ou 


PVC



 ou 

 ou 
Comentários finais





Reconhecer o choque compensado precocemente – ter
um índice de suspeição elevado, lembre-se que a
taquicardia é o primeiro sinal. A hipotensão é um sinal
tardio e de mau prognóstico.
Conseguir uma acesso rápido – se necessário usar via
IO
Administrar, de forma rápida, uma quantidade
adequada de cristalóides/colóides. Lembre-se das
perdas mantidas.
Corrigir as alterações electrolíticas e a glicemia
rapidamente
Se o doente não responder como previsto, alargar o
diagnóstico diferencial, pensar noutros tipos de choque.
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