Fisiologia cardíaca Pós-operatória,
Fisiopatologia e Farmacologia
Versão Original:
Ken Tegtmeyer, MD
Assistant Professor, Pediatrics
Division of Pediatric Critical Care Medicine
Oregon Health & Science University
Versão Portuguesa:
Marta João Silva, MD
Teresa Cunha Mota, MD
Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos
Hospital de São João – Porto -Portugal
Sistemas alvo no tratamento do
pós-operatório cardíaco
• Cardiovascular
• Pulmonar
• Nutricional
• Renal
Cardiovascular - Básico
TA ∞ RVS x DC
FC x VS
Pré-carga
Contractilidade
Pós-carga
Pré-carga
• Quantidade de volume ventricular
durante a diástole
• Proporcional ao estado volémico
• Aumentar a pré-carga aumenta o
volume sistólico (em geral)
Problemas da pré-carga no pósoperatório
Ou não há pré-carga suficiente
ou
O coração necessita de mais volume do
que o habitual
Causas de hipovolemia
• Hemorragia intra-operatória
• Hemorragia pós-operatória
– Coagulopatias
– Trombocitopenia induzida pela heparina
• Perdas para 3º espaço
Edema: quais as causas?
• Sobregarga de volume
• Diminuição da pressão oncótica
• “Fuga” vascular
Problemas da pré-carga no pósoperatório
Ou não há pré-carga suficiente
ou
O coração necessita de mais volume do
que o habitual
Causas da necessidade de
aumento da pré-carga
• Ventrículo direito rígido
• Hipertrofia do ventrículo direito
– Tetralogia de Fallot
– Canal AV não balanceado
• Edema do miocárdio
– “tempo de circulação extracorporal e
clampagem prolongados”
– Edema generalizado (anasarca)
Outras causas
• Arritmias auriculares ou ritmo
juncional
– Ausência de ‘kick’ auricular
• Fluxo pulmonar passivo
Shunt de Glen
Para ventrículos únicos
Liga a VCS à Artéria
Pulmonar Direita
Cirurgia de Fontan
Normalmente após o shunt de Glen
para reparação tardia do ventrículo
único. Direcciona todo o retorno
venoso para os pulmões separando as
circulações pulmonar e sistémica.
Pré-carga - tratamento
Cristalóides
vs
Colóides
Cristalóides
• Fluído isotónico
• Soro fisiológico
– 154 mEq NaCl/L
• Lactato de Ringer
–
–
–
–
–
130mEq Na+
4mEq K+
3mEq Ca2+
109mEq Cl28mEq Lactato
Cristalóides
• Normalmente reservado para a
administração nutricional
• Sem propriedades oncóticas
• Diferente do tratamento habitual
do choque
Colóides
• Propriedades oncóticas
• Maior probabilidade de manutenção
no espaço intravascular
• Maior duração de acção
• Menor probabilidade de contribuir
para o edema
• Alguns são muito úteis
Colóides mais usados
• Albumina a 5%
• Albumina a 25%
• Plasma (PFC)
• Concentrado de Glóbulos Rubros (GR)
• Plaquetas
• Crioprecipitado
• Voluven
®
Albumina a 5%
• Origem: Sangue humano
• Conteúdo: 5g albumina/100ml
plasma livre de proteínas
• Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L
• Dose: 10ml/kg
• Uso: expansão de volume
Albumina 25%
Albumina “hipossalina”
• Origem: Sangue humano
• Conteúdo: 25g albumina/100ml
plasma livre de proteínas
• Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L
• Dose: 1-2g/kg dose total
• Uso: reposição de albumina
Plasma - PFC
• Origem: Sangue humano
• Conteúdo: plasma, incluindo albumina,
factores de coagulação, imunoglobulinas,
etc.
• Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L
• Dose: 10ml/kg
• Tamanho/unidade: 200-230mL
• Uso: expansão de volume, coagulopatia
Concentrado de Glóbulos Rubros
(GR)
• Origem: Sangue humano
• Conteúdo: GR’s - HCT ~70%
– o restante é plasma
• Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L
• Dose: 10-15ml/kg, manter presente que se
pretende uma rápida subida do hematócrito e
que se pode minimizar os riscos transfusionais
com a limitação da exposição a diferentes
dadores
• Tamanho/unidade: 250-300mL
• Uso: anemia, hipoxemia, hemorragia
Plaquetas
• Origem: Sangue humano
• Conteúdo: plaquetas
• Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L
• Dose: 1unidade/10kg de peso
corporal
• Tamanho/unidade: 20-30mL
• Uso: trombocitopenia, hemorragia
Crioprecipitado
• Origem: Sangue humano
• Conteúdo: Fibrinogénio, factor VIII, factor
VW
• Conteúdo em Sódio: 140-160mEq/L
• Dose: 1unidade/4kg peso corporal
• Tamanho/unidade: 20-30mL
• Uso: coagulopatia, CID,
hipofibrinogenemia, Doença de Von
Willebrand
• Riscos: exposição a múltiplos dadores,
maior imunogenicidade
Voluven ®/Hidroxietilamido
• Origem: Sintético
• Conteúdo: amido de elevado peso
molecular
• Conteúdo em sódio: 77mEq/L
• Dose: 10ml/kg; Máx 20ml/kg/dia
• Tamanho/unidade: 500mL
• Uso: expansão de volume
• Risco: hemodiluição, coagulopatia se
dado em excesso
De volta ao diagrama
TA ∞ RVS x DC
FC x VS
Pré-carga
Contractilidade
Pós-carga
Contractilidade
• Frequentemente comprometida
• Secundária à cirurgia
• Aumento do trabalho cardíaco
• De alguma forma dependente da
pré-carga
Lei de Frank-Starling
Sobreposição óptima = contracção mais forte
Sobredistensão = diminuição da força de contracção
Demasiado curto = diminuição do comprimento da contracção
Como podemos alterar a
contractilidade?
Receptores Adrenérgicos
Receptores Alfa
• Vasculatura periférica
• A estimulação causa vasoconstrição
• Aumento da RVS e da pós-carga
• (a ser discutido posteriormente)
Receptores Beta-1
• 1 - Coração
• A estimulação leva a cascata de
actividade
• Activa a adenilciclase
• Aumenta a produção de AMP cíclico
• Aumenta a entrada de Ca2+ na
célula
• Aumenta a força de contracção
(inotropismo) e a frequência de
contracção (cronotropismo)
Receptores Beta-2
• 2 - Pulmões
• Localizado nos pulmões e
vasculatura periférica
• A estimulação causa relaxamento
do músculo liso
– Broncodilatação pulmonar
– Vasodilatação periférica
Agonistas Adrenérgicos
• Dopamina
• Dobutamina
• Epinefrina
• Fenilefrina
• Milrinona
Dopamina
• Agonista alfa, beta e dopaminérgico
• Dose: 2-20mcg/kg/min
• Efeitos: Baixa dose 2-5mcg/kg/min
– Dose ‘renal’
– Dose média: sobretudo beta
– Dose alta: alfa começa a predominar
• Uso: inotrópico, vasoconstrição, efeitos
‘renais’
• Riscos: isquemia, vasoconstrição
Dobutamina
• Agonista b1 selectivo
• Dose: 3-20mcg/kg/min
• Efeitos: aumenta inotropismo e
cronotropismo
• Uso: aumento da contractilidade,
força de contracção
• Risco: vasodilatação em doses
elevadas, taquicardia
Epinefrina
•
•
•
•
•
•
•
Nome comum Adrenalina
Ad/Renal/in = Acima do rim
Epi/Nephr/in = Acima do rim
Actua em todos os receptores b>a
Dose: 0,01mcg/kg/min - 2mcg/kg/min
Uso: efeito inotrópico mais potente
Risco: vasoconstrição, isquemia,
acidose, taquicardia
Milrinona
• Inibidor da fosfodiesterase
• Inibe metabolismo do AMPc
Lembra-se desta via?
Cálcio
• Efeitos benéficos
• Mensageiro comum final
• CaCl2 vs Gluconato de Ca
• Debate UCIN vs UCIP?
• Independentemente da escolha,
T1/2 de uma dose é de 30min
Cloreto de cálcio
• Mais facilmente ionizável
– Dissocia-se em Ca+2 e 2Cl-
• Mais concentrado
– Solução a 27% (27mg Ca+2
elementar/mL)
• Mais caústico se dado
perifericamente
• Dose: 10-20mg/kg/dose
Gluconato de cálcio
• Dissociação mais lenta
• O gluconato necessita de
metabolização hepática
• Menos concentrado
– Solução a 9%
– Menos caústico se fornecido
perifericamente
• Dose: 30-100mg/kg/dose
Cálcio – qual usar?
• Aprenda um
• Familiarize-se com os riscos e
benefícios
• Apenas use esse
E que tal mais um Catião ?
• Magnésio
– Catião bivalente
– Também importante no ritmo e na condução
eléctrica
– Co-transporte com o Cálcio, logo a
hipomagnesemia pode induzir hipocalcemia
(ou impedir a sua correcção)
• Vasodilatador
• Pode causar hipotensão – administrar
lentamente
• Dose: 20-50mg/kg MgSO4
De volta ao diagrama
TA ∞ RVS x DC
FC x VS
Pré-carga
Contractilidade
Pós-carga
Pós-carga
• Refere-se ao trabalho exercido
contra a contracção cardíaca
• Seja uma obstrução imediata como
estenose valvular ou hipertrofia
• Ou relacionado com a resistência
vascular sistémica
• A diminuição da pós-carga facilita
a contracção cardíaca
Diminuição da pós-carga
• Usamos três drogas:
• Nitroprussiato
• Nitroglicerina
• Óxido Nítrico
Óxido Nítrico (NO)
• Anteriormente conhecido como Factor
Relaxador Derivado do Endotélio (FRDE)
• Provoca relaxamento do músculo liso
das arteríolas
• Selectivo para o pulmão quando
administrado por via inalatória
• Liga-se rapidamente à hemoglobina e é
inactivado
NO (continuação)
• Aprovado para o tratamento da
Hipertensão Pulmonar Persistente do
Recém-nascido (HTPPN) pela FDA
• Tem sido usado para tratar a
hipertensão pulmonar do pós-operatório
das cardiopatias congénitas
• O suporte literário para o seu uso fora
da HTPPN é raro e/ou fraco
• Tratamento muito caro- $3000/dia
Nitroprussiato
• Mecanismo de acção: dador de NO
• Local de acção: primariamente nas
artérias
• Acção: vasodilator
• Dose: 0,3-7,0 mcg/kg/min
• Riscos: hipotensão grave,
toxicidade por cianeto,
metahemoglobinemia
Nitroglicerina
• Mecanismo de acção: dador de NO
• Local de acção: veias e artérias, também
artérias coronárias
• Acção: vaso e venodilator
• Dose: 0,3-5,0mcg/kg/min
• Uso: pós-operatório de Transposição, ou outra
cirurgia envolvendo as artérias coronárias
• Riscos: pode diminuir a pré-carga, hipotensão
grave, metahemoglobinemia, toxicidade por
cianeto
Quem necessita de diminuir a póscarga?
• Diminuição da força contra a qual
o coração contrai
• Particularmente necessário em
doentes com insuficiência aórtica
ou regurgitação mitral
– Pode ajudar a reduzir a quantidade
de regurgitação
• Má função do ventrículo esquerdo
Pós-carga – Algo mais?
• Duas drogas “novas”:
• Fenoldopam
• Milrinona
Fenoldopam
• Nome vulgar Corlopam
• Modificação da Dopamina com um
grupo fenol
– Início do nome ´Fenol-Dopam´- ina
• Agonista do receptor 1 da dopamina
• Vasodilatação – usado no tratamento da
hipertensão do adulto
• Melhoria do fluxo sanguíneo renal
Milrinona
• Inibidor da fosfodiesterase
• Efeito inotrópico e cronotrópico
• Potencia a vasodilatação dependente do
AMPc
– Não relacionado com os receptores
adrenérgicos
• Dose: 0,3- 1mcg/kg/min
• Uso: doentes que necessitem de
inotrópico e redução da pós-carga
De volta ao diagrama
TA ∞ RVS x DC
FC x VS
Pré-carga
Contractilidade
Pós-carga
Frequência cardíaca
•
•
•
•
•
Raramente se manipula a frequência cardíaca
Uma excepção particular (além das arritmias)
Pós-transplante
Coração desnervado - sem input nervoso
Sem qualquer intervenção, a FC seria de 7080
• Administrar Isoproteronol para obter FC de
120
De volta ao diagrama
TA = RVS x DC
• Antes de avançar para a RVS
vamos falar do Débito Cardíaco
• Como se monitoriza o DC?
Monitorização do débito cardíaco
• No adulto um cateter de Swan-Ganz é usado
para medir “directamente” o débito cardíaco
• No entanto, nestes doentes a tradicional
termodiluição e outras técnicas estão limitadas
porque as frequentes lesões mistas levam a
valores artificialmente elevados de DC
• Usam-se técnicas alternativas de
monitorização do débito cardíaco
• Saturação venosa mista de oxigénio, e
• Lactato
Débito cardíaco – Equação de Fick
VO2 = (CaO2 - CvO2)Q
• VO2 é o consumo de oxigénio
• CaO2 é o conteúdo arterial de oxigénio
– 1,34mlO2/gHb/dl x [Hb] x Sat O2 + 0,003
PaO2
• CvO2 é o conteúdo venoso de oxigénio
• Q é o débito cardíaco
Resolvendo a equação...
• VO2 = (CaO2-CvO2)Q equivale a
• VO2 = (Saturação Arterial – Saturação Venosa Mista)
1.34 Hb Q
• Se assumirmos que o Consumo de Oxigénio (VO2), Hb
e saturação arterial são constantes (não são, mas
simplificam as contas)
• Sendo esta uma equação, quando o Débito Cardíaco
sobe, a diferença de saturações deve diminuir, levando
a uma saturação venosa mista (SVM) elevada
• Quando o débito cardíaco desce, a diferença de
saturações deve subir, e a SVM deve portanto descer
• Assim a SVM segue a tendência do débito cardíaco
• Ver isto graficamente no próximo diapositivo:
Fornecimento de oxigénio
Saturação venosa mista
SVM =75%
SVM =50%
DC baixo
DC bom
Lactato
• O lactato é produzido na presença de
metabolismo anaeróbio
• Isto ocorre quando a perfusão é
insuficiente para compensar a exigência
metabólica tecidular
• Com a melhoria do débito cardíaco, o
metabolismo anaeróbio deve diminuir e
os níveis de lactato devem baixar para
valores normais
Limitações na monitorização do DC
• Tanto a SVM como os valores de lactato
podem ser enganadores
• Sepsis e estados febris podem levar ao
aumento da produção de lactato e, quer ao
aumento do consumo de oxigénio quer ao
aumento do shunt, com consequente
diminuição da extracção de O2
• Existem outros factores que também podem
alterar estes valores
• Geralmente, estes podem ser usados para
traçar tendências mais do que fornecer valores
absolutos
De volta ao diagrama
TA = DC x RVS
• Finalmente vamos falar da RVS –
resistência vascular sistémica
• Relaxem, este vai ser rápido
Resistência Vascular Sistémica
• Lembrar que a RVS contribui para a
pós-carga
• Em geral, o aumento da RVS leva ao
aumento da pós-carga e diminuição do
DC
• Uma vez que estes doentes necessitam
de melhorar o DC normalmente evita-se
aumentar a pós-carga, mas para
estarmos completamente seguros...
Drogas que aumentam a RVS
• Agonistas Alfa, essencialmente
• Epinefrina
– Já falada anteriormente
• Norepinefrina
• Fenilefrina
Norepinefrina
• Levophed®
• (not ‘Leave ‘em Dead’)
• Semelhante à epinefrina mas com efeito
alfa superior ao beta
• Usado mais frequentemente em adultos
em choque
• Dose inicial 0,05mcg/kg/min
• Vigiar a vasoconstrição grave, isquemia
Fenilefrina
• Neo-sinefrina
• Agonista alfa puro
• Útil em certas situações específicas
(rinorreia)
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Spell anóxico
• Raramente usado no pósoperatório
Outros tópicos
• Suporte pulmonar
• Suporte renal
Suporte pulmonar
• Dois principais objectivos:
• Oxigenação
• Ventilação
Ventilação
• Objectivos gerais: normoventilação e o
menor tempo possível no ventilador
• Fluxo sanguíneo pulmonar passivo
– Shunt de Glen
– Cirurgia de Fontan
• Com o fluxo sanguíneo pulmonar
passivo, possivelmente com mais efeito
da pressão das vias aéreas, queremos
minimizar
– Pmáx mais baixa, Tempo Inspiratório mais
curto, PEEP mínimo
Hipertensão Pulmonar
• Observada em vários doentes
– Mais frequentemente naqueles com lesões
associadas a grande shunt esquerdo-direito
(fluxo sanguíneo pulmonar aumentado)
– Habitual com níveis de fluxo sanguíneo
aumentados
– Leito pulmonar ‘reactivo’
• Canal Auriculoventricular
• Tetralogia de Fallot
Tratamento da HT pulmonar
• Clássico:
• Hiperventilação
– pH 7,50-7,55
– Semelhante ao tratamento da HTPP neonatal
• Oxigénio
– Potente vasodilatador pulmonar, manter
elevados níveis de oxigenação
Tratamento da HT pulmonar
• Mais recente
• Óxido Nítrico
–
–
–
–
Vasodilator pulmonar
Inalado
Estudos em curso
Factor limitante – necessita de intubação
traqueal
• Medicamentos futuros
– Prostaciclina (pgI2), dipiridamol, outros
Suporte Pulmonar - Oxigenação
• Shunt
• Esquerdo-Direito, ou
• Direito-Esquerdo
Shunt Direito-Esquerdo
• Intracardíaco
– CIV - com HVD
– Atrésia pulmonar
– 5 T’s (Tetralogia de Fallot, Atrésia Triscúspide,
Truncus Arteriosus, RVPAT, TGV)
– Após procedimentos cirúrgicos de reparação
das patologias acima e Síndrome do Coração
Esquerdo Hipoplásico (SCEH)
• Extracardíaco
– Intrapulmonar - MAV, atelectasia
Shunt Esquerdo-Direito
• Equação QP:QS
– Fluxo sanguíneo Pulmonar: Fluxo sanguíneo
Sistémico
Sat (aorta) - Sat (VCS)
Sat(AE) - Sat(AP)
• O normal é 1 (balanceada)
• Frequentemente observado 2:1 ou 3:1,
quanto maior o fluxo pulmonar
sanguíneo – menor o débito cardíaco
sistémico
Hemoglobina e Oxigenação
• Lembram-se disto?
– CaO2 = 1,34 [Hb] O2 sat + 0,003 PaO2
• Ignorar oxigénio dissolvido e resolvendo
a Hb
• [Hb] = CaO2/(1,34 O2sat)
• Objectivo habitual CaO2 = 14-18
(vamos escolher 16)
• [Hb] = 12/O2sat
• Mais tanques de oxigénio!
Suporte Renal
• Diurese é bom
• NTA é comum
• 3 classes
– Ansa
– Tiazida
– Osmótica
• Hipocaliémia
Diuréticos da ansa
• Mais frequentes
• Lasix®
• Bumex®
• Outros: Torsemide ®, Demedex
®, etc
• Potentes, risco de ototoxicidade,
hipocaliémia, hipercalciúria
(cálculos renais)
Diuréticos tiazídicos
• Metolazona (Zaroxylyn ®)
• Aumenta a excreção renal em
doentes com baixa TFG
• Pode aumentar o débito urinário
perante elevadas doses de
diuréticos de ansa
• Circulação entero-hepática, actua
após suspensão (24-72 horas)
Diuréticos Osmóticos
• Manitol
• Usar raramente
• São rapidamente excretados, arrastando
a água consigo
• Pode causar ´lavagem´renal
• Pode ser útil perante um baixo débito
urinário
• A glicose actua de forma semelhante
Hipocaliémia
• Maior risco de hipocaliémia?
• Hipercaliémia! Devido a correcção agressiva
• Importante se o doente estiver medicado com
Digoxina, pois a hipocaliémia potencia a sua
toxicidade
• Sem comorbilidade, pode tolerar K = 2
• Doentes com disritmias necessitam de níveis
perto de 4, para manter ritmo sinusal
• Não esquecer de monitorizar o débito urinário
nos que necessitam de reposição de K
Nutrição
• Muitas questões
• A infusão de Dextrose/Glicose é
importante
• O Fósforo é necessário para a formação
de ATP e manutenção do ritmo
• Outros electrólitos
• Alimentação entérica vs parentérica
• Colocação Tubos nasojejunais guiados
por pH
Referências
• Texto
– Rogers: Textbook of Pediatric
Intensive Care
– Critical Cardiac Disease of Infants and
Children
• Internet
– Picubook.net
– Pedi-heart web-site
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Fisiologia e Terapêutica no Pós