Clasificación, diagnóstico y tratamiento
Crisis epiléptica, epilepsia,
síndrome epiléptico


acontecimiento ictal , por actividad neuronal
cerebral anormal excesiva o hipersíncronica,
que representa un mecanismo patofisiológico
y sustrato anatómico único
signos y/o síntomas transitorios que
aparecen de forma brusca y tienen una
duración muy acortada en el tiempo(seg,min)
I. CE parcial , focal , local: activación inicial hf unilat
a. Simple: no alteración conciencia, propagación unilat
b.Compleja: alteración de la conciencia, propagación bilat
II. CE generalizadas activación inicial de ambos hf
a. Ausencia: típica, atípica, mioclónica, palpebral
b. Mioclónica, Mioclónica- atónica, Mioclónica- tónica
c. Clónica
d. Tónica.
e. Tónico- clónica
f. Atónica.
III. CE no clasificadas, desconocidas
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


Episodio de disminución del estado de
conciencia
de intensidad variable
espontánea o provocada
inicio y fin bruscos
EEG= patrón de descarga generalizada
punta-onda a 3 Hz en ausencias simples.

Contractura muscular
◦ de breve duración
◦ única o repetitiva
◦ arrítmica e irregular



afecta st a EESS, si afecta EEII provoca caidas.
no se asocia a alteración de la conciencia
espontánea o provocada

Alteración de conciencia brusca y profunda
con 2 fases (orden puede variar):

FASE TÓNICA
10-30 segundos de
◦ contractura tónica de toda la musculatura, st axial
◦ apnea (contracción diafragma+intercostales)

Muchas veces periodo intermedio de TEMBLOR VIBRATORIO

FASE CLÓNICA
segundos, puede morderse la lengua
◦ contracción breve y rítmica de toda la musculatura de
manera descendente pero con intensidad ascendente

Posteriormente periodo inconsciente, respiración
estertorosa, relajación de esfínteres, parálisis de Todd
crisis tónico- clónica generalizada

Idiopático:

Sintomático:

Criptogénico o probablemente sintomático
Es sólo epilepsia, sin ninguna lesión estructural cerebral
subyacente u otros signos o síntomas neurológicos.
Genético y edad-dependiente.
Las CE son el resultado de lesión/es cerebral/es
estructural/es identificable/s.
◦ Remota o Aguda
Se cree que es sintomático pero no se ha identificado
ninguna etiología.

Remotas
◦ Ocurren sobre una encefalopatía estática de origen
pre o perinatal o una agresión previa al SNC de
cualquier tipo que provoca predisposición a la
reiteración de CE.
◦ CE no provocada que sí se considera una epilepsia.

Agudas
◦ ocurren en asociación temporal estrecha ≤1
semana con una enfermedad aguda sistémica o del
SNC o un trastorno metabólico o tóxico
◦ Mayoría no recurren
◦ No es epilepsia, pero aumentan el riesgo de CE
sintomáticas remotas o epilepsia posterior
CLASIFICACIÓN SEGÚN FRECUENCIA
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CE únicas o aisladas: 1 ó > CE en < 24 h.
CE esporádicas: < a 1 CE al año.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EXISTENCIA O NO
DE PRECIPITANTES ESPECÍFICOS:
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CE reflejas: precipitadas por estímulos
exógenos.
CE espontáneas: no se encuentra ningún
desencadenante específico.



Estímulos visuales
◦ Luz parpadeante:
se especificará el
color cuando sea
posible
◦ Patrones (formas)
◦ Otros
Pensamiento
Música







Comiendo
Actos práxicos
Somato-sensorial
Propioceptivo
Lectura
Agua caliente
Sobresalto

trastorno del cerebro caracterizado por:
una predisposición para generar CE
las consecuencias neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales de esta condición
DEFINIDA:
◦ exige la ocurrencia de al menos 2 CE no provocadas
separadas entre sí por > 24 horas
PROBABLE:
◦ al menos 1 CE (no necesariamente no provocada) junto
a una alteración duradera en el cerebro con estudio
complementario concluyente que aumenta la
probabilidad de futuras CE.
POSIBLE:
◦ al menos 1 CE no provocada y estudios complentarios
no concluyentes
*FARMACORRESISTENTE: tras haber fallado 2 FAE en mono o
biterapia ( en dosis adecuadas y bien toleradas)

GENÉTICA:
◦ cuando se ha descubierto el gen causante o
existencia de una transmisión familiarque es
sugestiva de enfermedad genética

ESTRUCTURAL O METABÓLICA:
◦ cuando lesiones, alteraciones o enfermedades
estructurales o metabólicas se han asociado con un
aumento del riesgo de sufrir epilepsia

DESCONOCIDA


complejo de signos y síntomas que definen
una condición epiléptica única
el tipo de CE es solo un factor más


listas de grupos bien establecidos dinámicas
y flexibles revisados periódicamente
Algunos pacientes
◦ no pueden ser ubicados en un síndrome reconocido
◦ Con la edad tipos de CE y síndromes cambian
◦ muestran hallazgos de más de un síndrome

Algunos síndromes adquieren su fisionomía
típica meses o años después de la 1ª CE
Es clínico
Pruebas complementarias

Antecedentes familiares
árbol genealógico
◦ enfermedades neurológicas familiares
◦ antecedentes de CE, síndromes o enfermedades epilépticas

Antecedentes personales
◦ Periodo perinatal (trauma obstétrico, encefalopatía hipóxicoisquémica neonatal, convulsiones neonatales,…)
◦ Evolución del desarrollo psicomotor
◦ Convulsiones febriles
◦ Infecciones neuromeníngeas
◦ Traumatismos craneoencefálicos
◦ Otras enfermedades neurológicas
◦ Enfermedades sistémicas
◦ Consumo de alcohol o drogas
◦ Tratamientos concomitantes
Enfermedad actual
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

Cronopatología de los episodios paroxísticos
Descripción detallada y pormenorizada de la semiología de
los episodios (forma de inicio, desarrollo del episodio,
recuperación,…)
Indagación minuciosa de los fenómenos motores,
autonómicos y del lenguaje durante la fase ictal y periictal
que en muchas ocasiones tienen valor localizador.
Investigación dirigida de posibles episodios paroxísticos
previos desapercibidos asociados (mioclonías, auras,
ausencias,…)
Investigación de síntomas generales y patología psiquiátrica y
posibles enfermedades asociadas

Exploración neurológica completa
◦ con especial consideración de signos de
hipertensión intracraneal, signos focales,
meningismo o alteración cognitiva

Exploración general completa
◦ con especial consideración cardiovascular, hepática,
rasgos dismórficos y examen cutáneo

Valoración del estado psíquico

hemograma, BQ (glucemia), iones, tóxicos
- fiebre, vómitos, diarrea, deshidratación, disminución
persistente del nivel de conciencia, signos neurológicos
focales, sintomas- signos de intoxicación



TAC: lesión intracraneal susceptible de tto inmediato
EKG: diagnóstico diferencial síncopes cardiogénicos
PL → Fiebre: cuidado ante hipertermia asociada a crisis
◦ no rutinaria, sólo si disminución persistente del nivel de
conciencia, signos meníngeos, sugestivos de infección del SNC,
SIDA- inmunodeprimidos aunque estén afebriles,
◦ previa realización de una TC craneal

EEG: en primeras 48 horas



no necesario ningúna exploración complementaria
sólo si sospecha de incumplimiento terapeútico:
niveles séricos de medicación
Si no se recupera por completo de la CE se
aplicarán las mismas recomendaciones que para el
paciente con una primera CE

registro funcional en curvas de voltaje respecto a
tiempo, de la actividad eléctrica generada por la
suma temporal y espacial, de los potenciales
postsinápticos de las neuronas piramidales del
córtex cerebral, obtenida por medio de electrodos
colocados en la superficie del cuero cabelludo

EEG basal o de rutina : 25-35 min + estimulaciones
básicas

EEG con privación de sueño: periodo de vigilia +sueño

EEG de sueño con poligrafía : electrodos especiales,
espontáneo (40-60 min)
EKG, EMG, FR.

◦ De siesta: un ciclo completo del sueño (2-3h)
◦ Nocturno: 8h de registro.
EEG con electrodos
◦ Cigomático, esfenoidal, foramen oval, supraopticos, naso-
etmoidales, nasofaríngeos, canal auditivo

Hiperventilación:
mejor indicador de ausencias que registro de 6 h
respiración regular y profunda a > 22 rpm, 3-4 min


ELI: destellos luz intermitente a los ojos, 6 min
Privación de sueño total o parcial
aumenta incidencia en las ausencias y en las generalizadas

Sueño: activa descargas críticas e intercríticas
las fases de sueño en e. generalizadas:
- no-REM: facilita las DEI no presentes en vigilia y produce un
incremento cuantitativo de las mismas
- sueño REM: atenúa dichas descargas y las focaliza
Punta
Onda
aguda
Puntaonda
Poli
punta
Poli
puntaonda
Potencial transitorio puntiagudo diferente de la
actividad de base
- negativo (mono-di-trifásico)
- Duración 20-70msg, Amplitud variable.
- aislada, en grupos o en ráfagas repetitivas.
mayor duración 70-200 msg
Punta seguida de onda lenta
-focales, en epilepsia parcial infantil con paroxismos
rolándicos
- generalizadas, tienen frecuencias distintas según el
tipo de epilepsia
a 3Hz en ausencias infantiles, a 2 Hz. en ausencias
atípicas y a unos 5 Hz. en las EGI.
sucesión de ≥ 2 puntas
Secuencia de ≥ 2 puntas asociadas a ≥ 1 ondas lentas
- característica de la epilepsia mioclónica juvenil.
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



registro simultáneo de actividad eléctrica
cerebral a través de EEG y fenómenos
clínicos con imagen de vídeo
alto coste económico
técnicas de inducción = EEG
es la prueba más específica
es la prueba más útil para el estudio
prequirúrgico

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


dispositivo de registro EEG en formato digital
portátil.
bajo coste económico.
INDICACIONES: dificultad para el diagnóstico
clínico después de EEG stándar, trastornos del
sueño, síncopes y mareos.
no sustituye la MVEEG en el estudio prequirúrgico
de la epilepsia.
Desventaja: ausencia de imagen simultánea que
impide la correlación clínico-EEG .

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



urgencias (si no hay RM)
contraindicaciones de
RM
periodo post-quirúrgico
inmediato
cambios neurológicos
focales
fiebre
TCE
TC:
de elección en
a todos
RM
de elección en epilepsia
Indicaciones de carácter emergente de TC/RM en adulto con CE
Aparición de un déficit focal nuevo
Persistencia de estado mental alterado
Fiebre o cefalea persistentes
Trauma craneal reciente
Historia de cáncer o infección por VIH
CE de inicio parcial o focal
Si no se puede asegurar el cumplimiento del seguimiento clínico
Pacientes anticoagulados o con diátesis hemorrágica
Historia antigua de AIT o ictus
Indicaciones de estudio de imagen cerebral programado
En una primera CE sin criterios de emergencia que se ha
recuperado completamente y en el que no se ha podido
encontrar una causa
En epilepsia conocida cuando aparecen cambios en el patrón o
tipo de CE (opcional)
En casos de resistencia a tto médico o evaluación pre-quirúrgica
No se considera necesaria la realización de estudios de imagen
Niños con CF simple o compleja y expl neurológica normal
Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales
Evidencia de origen tóxico-metabólico

En urgencias
◦ si es 1ª crisis
 si cumple indicaciones -> TC craneal
 Si no -> no imagen
◦ si es una crisis recurrente
 con cambios en el tipo de crisis ->TC craneal
 sin cambios en el tipo de crisis -> no imagen

En atención especializada
◦ RM craneal

prolactina basal a los 10-20 min post-CE al doble de su

estudio de la piel
rango basal es útil para diferenciar entre crisis psicógenas y
CE tónico-clónicas generalizadas
◦ ceroidolipofucsinosis neuronal o la enf de Lafora

estudios de médula ósea
◦ enfermedades de acúmulo

estudios de fondo de ojo y retina
◦ facoma retiniano en la esclerosis tuberosa
◦ mancha rojo cereza o retinitis pigmentosa en determinadas
enfermedades metabólicas

biopsia muscular
◦ enfermedades mitocondriales, etc
Fármacos antiepilépticos
BZD: BENZODIACEPINAS
CBZ: CARBAMACEPINA
ESM: ETOSUXIMIDA
PB/PRM: FENOBARBITAL/ PRIMIDONA
PHT: FENITOINA
VPA: ACIDO VALPROICO
FBM: FELBAMATO, GBP: GABAPENTINA, LEV: LEVETIRACETAM
LTG: LAMOTRIGINA, OXC: OXCARBACEPINA, PGB: PREGABALINA
RFM: RUFINAMIDA, TGB: TIAGABINA, TPM: TOPIRAMATO, VGB:
VIGABATRINA, ZNS: ZONISAMIDA


No de rutina para detectar efectos adversos ni para
ajustar dosis inicial ni monitorizar el tto
Sí para evaluar e identificar posible:
◦ toxicidad y sus causas
◦ causas de fallo o pérdida de eficacia
◦ incumplimientos terapéuticos




Cuando se ha diagnosticado de una epilepsia
Si existe riesgo de recurrencia
Iniciar con un FAE de 1º línea que se presuma
eficaz para la forma clínica
La opción ideal es la MONOTERAPIA
1. Tipo
de crisis y síndrome epiléptico
2. Características propias del paciente: edad,
sexo, comorbilidad
3. Tolerancia, posibles efectos adversos,
interacciones farmacológicas


El tto no disminuye el riesgo de lesión física ni mejora la
calidad de vida del paciente, sólo disminuye la probabilidad
de perder su licencia para conducir
50% sufren efectos adversos, 10% tienen que suspender el tto
Monoterapia
2. 2ª monoterapia
3. 3ª monoterapia o 1ªcombinación con 2 FAE
4. 2ª combinación con 2 FAE
5. 3ª combinación con 2 FAE o combinación de
3 FAE (o estimulador del nervio vago)
1.
Situación
clinica
Ausencia
Mioclonica
Tonico-clonica
generalizada
Monoterapia
inicial
Acido valproico
Lamotrigina
Levetiracetam
Topiromato
Acido valproico
Eusoximida
Acido valproico
Segunda
monoterapia si
falla VPA
Lamotrigina
Levetiracetam
Topiromato
Etosuxomida
Lamotrigina
Zonisamida
Levetiracetam
Topiromato
Segunda
monoterapia si
falla LMT
Acido valproico:
Levetiracetam
Topiromato
VPA
Etosuxomida
Acido valproico
Levetiracetam
Zonisamida
En epilepsia generalizada idiopática no es apropiado usar:
CLB,CZP, PGB,VGB,TGB, PB, PHT
Monoterapia
2.
2ª monoterapia
3.
3ª monoterapia o 1ª combinación con 2 FAE
4.
Valoración de cirugía de la epilepsia
5.
2ª combinación con 2 FAE
6.
3ª combinación con 2 FAE o combinación
de 3 FAE (o estimulador del nervio vago)
1.
Focal simple
Focal compleja
Secundariamente
generalizada
carbamecepina
carbamecepina
carbamecepina
oxcarbacepina
levetiracetam
Oxcarbacepina
levetiracetam
oxcarbacepina
levetiracetam
lamotrigina
lamotrigina
lamotrigina
NO USAR EN CRISIS FOCALES:
TGB, VGB,ETX,AVP



Riesgo de recurrencia
Decisión consensuada por médico, paciente y/o la
familia
Al menos 2 años sin crisis
factores de buen pronóstico
Factores de mal pronóstico
tipo único de crisis
múltiples tipos de crisis
exploración neurológica normal
exploración neurológica anormal
EEG sin anomalías epileptiformes
EEG con anomalias epilpeptiformes
crisis en cúmulos
historia de estatus epileptico
lesión estructural





CE de duración > 5 min
Una CE a la llegada al servicio de urgencias
≥ 2 CE sin recuperación de la conciencia entre ellas
CE recurrentes o en salvas en un corto espacio de
tiempo, con recuperación de la conciencia entre
ellas
VIAS DE ADMINISTRACIÓN
◦ IV: LEV, PB, PHT y VPA.
◦ VO: con dosis de carga: CBZ, LEV, PHT y VPA.



Indicado en TCE grave
CBZ, PB, PHT y VPA
PHT: craneotomía
* Gravedad de los TCE
 Leve: Pérdida de conciencia o amnesia < 30 min
 Moderado: Pérdida de conciencia de 30 min- 24 h y/o
fractura craneal
 Grave: Pérdida de conciencia > 24 h y/o hemorragia
intracerebral, hematoma subdural o contusión cerebral.



+ frec: trombosis de venas y senos, ictus
hemorrágicos (hemorragias intracerebrales y
subaracnoideas)
- frec: ictus isquémicos
No hay indicación
* según algunos autores podría indicarse en las primeras 24 h,
que es cuando se producen el 90% de estas CE, para evitar
nuevo sangrado aneurismático


No hay indicación, los FAE no son eficaces para la
prevención de las CE en pacientes con tumores
cerebrales que no han presentado CE
La profilaxis postcraneotomía tumoral puede ser
útil durante la fase de radioterapia
* Los FAE clásicos pueden provocar reacciones cutáneas
severas durante la radioterapia

BZD= DZP o LZP
DZP:
bolo IV de 5-20 mg a 2.5 -5 mg/min hasta que la
convulsión ceda
puede continuarse con 5-10 mg/6-8 h por convulsiones
recurrentes o síntomas por abstinencia


En abstinencia leve o moderada no está indicado
* Monitorizar y estabilizar los signos vitales
Tiamina (50-100 mg. IM o IV) antes de glucosa→ Wernicke.
De elección para la prevención 1ª y 2ª:
sulfato de magnesio:





presentación en ampollas de 1,5 g/10 ml
Dosis inicial: bolo iv de 4-6g lento > 3 min
Mantenimiento: 1-3g/1h iv ó 5g/4h im
No > 30-40 g/día
* crisis convulsiva/s en gestante sem 20 -<48h postparto
>85% preeclampsia: HTA, proteinuria, edema
alta morbimortalidad materno-fetal
• CE que se repiten con una frecuencia que impide la
recuperación de la conciencia entre ellas ≥ 30 min
• La causa más frecuente de EE en pacientes adultos
con epilepsia previa es el abandono del tto
Convulsivos
No Convulsivos
Generalizados
CE tónico-clónicas
CE tónicas
CE mioclónicas
CE de ausencia
(típicas y atípicas)
EE sutiles
Parciales
CE motoras
CE complejas
Los EE convulsivos generalizados son los más frecuentes y tienen
peor pronostico
1º escalón
DZP 10 mg ó MDZ 5mg ó CLZ 1 mg
Si no cede a los 5 min repetir 2º dosis
Si no cede pasar a 2º escalón
2º escalón
VPA 3 amp en bolo en 5 min
Si no cede a los 30 min → VPA 4 amp en perfusión con SF en
24h = 1 amp en SF cada 6h
Si tras 10 min con perfusión de VPA no cede añadir 3º escalón
3º escalón
FENITOINA 3-4 amp en 100cc de SF a pasar en 30 min
Continuar con FENITOINA 1 amp cada 8 h sin diluir
4º escalón
Si sigue sin ceder LEV, …
5º escalón
Anestesia
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Diapositiva 1 - URGENCIAS BIDASOA