PATOLOGIA AVIAR
INMUNOLOGIA
Gabriel Ospina Quintero
POSICION FILOGENETICA



Las aves aparecieron en la era del
mesozoico
Después de los reptiles
Antes de los mamíferos
INMUNOLOGIA AVIAR



1.
2.
3.
Animal modelo ( inmunidad humoral y
celular)
Linfocitos inmigrantes(L.Bursa y L.Timo)
Ecología:
Densidad de población
Estrés(producc-metabolismo-conversión)
Galpón ( bacterias-virus-hongosparásitos)
DIFERENCIAS ENTRE AVES Y
MAMIFEROS









Presencia de Bursa
Timo lobulado ( igual que en bovinos)
Ausencia de ganglios linfáticos
Glóbulos rojos y trombocitos nucleados
Glándula Harderiana linfoide
Glándula pineal linfoide
Linfocitos B de larga vida
Ausencia de IgD e IgE
Trombocitos fagocíticos
ORGANOS LINFOIDES
CRONOLOGIA DE LA RESPUESTA
INMUNE HUMORAL

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Periodo de incubación:
Formación de la Bursa ( día 4)
Inmigración de L.prebursales(dias 7-12)
L.con IgM en la Bursa ( día 12)
L.con IgM en el bazo(dia 14)
Excreción IgM(dia 18)
Emigración de L.posbursales(dia 18)
Capacidad de producción de IgG en
Bursa ( día 21)
CRONOLOGIA DE LA RESPUESTA
INMUNE HUMORAL

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Periodo postnacimiento:
Capacidad inmune contra el virus de Nc(dia 1)
Capacidad de producc de IgG en el bazo(dia 3)
Capacidad inmune contra salmonella(dia 16)
Proceso de maduración de L.B terminado ( día
28)
Máximo tamaño de la Bursa(10-15 semanas)
Involución total de la Bursa(23-25 semanas)
BOLSA DE FABRICIO
Corresponde a una Bursa en óptimo desarrollo, vista a 10X, coloreada con H-E , de
un broiler de 14 días de edad. Su plica esta llena de folículos muy densos en
linfocitos.
ambas corresponden a bursas de 49 días de edad, vistas a 4X, coloreadas con H-E.
Se aprecia la diferencia en cuanto a cantidad de folículos linfoides, tamaño de los
folículos y densidad de linfocitos por folículos.
Fig. 1. Se observa la bursa aumentada de tamaño y
rodeada de un trasudado gelatinoso y amarillento.
Fig. 2. La misma bursa seccionada por la mitad,
muestra los pliegues internos hemorrágicos, con
zonas necróticas.
BOLSA DE FABRICIO

La bolsa de Fabricio es un divertículo
sacular exclusivo de las aves ubicado en el
techo del proctodeum. La mucosa de la
bolsa presenta pliegues que contienen
numerosos folículos linfoides, en los que
se puede apreciar el centro germinativo.
La bolsa está tapizada por un epitelio
pseudo estratificado cilíndrico excepto en
el ápice de cada folículo donde se observa
un montículo epitelial constituido por un
epitelio simple cilíndrico.


AFIP Diagnosis: Bursa of Fabricius: Lymphoid
necrosis and depletion, diffuse, severe, with
heterophilic bursitis, breed unspecified, chicken,
avian.
Conference Note: The cloacal bursa (bursa of
Fabricius) appears to be the primary target organ
of the virus. Gross lesions observed in the bursa
follow a sequence of change over time. On day 3
post-infection (PI), the organ begins to increase
in size and weight because of edema and
hyperemia. By day 4 PI, it is usually twice its
normal weight and size; it then begins to become
smaller. It continues to atrophy, and by day 8 PI,
it is approximately one-third its original weight.1


IBD virus has an affinity for pre-B lymphocytes.
Histologic lesions can be found in all lymphoid organs,
but are most severe in the cloacal bursa. By 1-2 days
PI, there is degeneration and necrosis of lymphocytes
in medullae of bursal follicles. Following cell lysis, large
amounts of virus are released from the bursa,
producing a secondary viremia. In the bursa, lymphoid
cells are soon replaced by heterophils, cellular debris,
and hyperplastic reticuloendothelial cells. Hemorrhage
may occur. As the inflammatory reaction declines,
cystic cavities may develop in follicular medullae.
The lesser meal worm (Alphitobius diapernius) is a
reservoir host for the virus and may carry the virus for
weeks following an outbreak.3
ONTOGENIA Y FUNCION DE LA BOLSA
DE FABRICIO
•
•
•
•
Es un órgano linfoepitelial
Dos capas musculares
Capa serosa externa
La luz por células epiteliales que
conforman 10-15 pliegues
• En la eclosión la Bursa ya ha sido
completamente poblada y el timo
todavía es susceptible de ser
colonizado por L.
ONTOGENIA Y FUNCION DE LA BOLSA
DE FABRICIO





1.
2.
3.
Cada pliegue contiene 1000 folículos
Cada uno de los 10 L.prebursales por
folículo da origen a 10 especificidades
diferentes
Tendríamos 100 especificidades por
folículo y 100.000 por pliegue
1 a 1.5 millones de Ab.diferentes por
Bursa
En la Bursa se encuentran:
Macrófagos
Células plasmáticas
Linfocitos
ONTOGENIA Y FUNCION DE LA BOLSA
DE FABRICIO
Los Ls. Se originan en tejido mesenquimal
del embrión y de allí migran a la bolsa y el
timo en periodos de tiempo determinados.
 Tipos de tejido mesenquimal
El tejido mesenquimal posee células madre
pluripotenciales cuya diferenciación y
especialización origina diferentes tipos de
tejidos:
 Los tejidos conectivos en general y todos
sus tipos.
 Los tejidos musculares.
 Algunos tejidos epiteliales (endotelio y
mesotelio)

ONTOGENIA Y FUNCION DE LA BOLSA
DE FABRICIO

1.
2.
3.

Producción de Igs en la Bursa durante la
incubación:
En el día 12 ya se encuentran L.con IgM
En el día 21 ya se encuentran L.con IgG
Posteriormente aparece IgA
Las células después de la diferenciación
en la Bursa no requieren mas de este
órgano para posteriores diferenciaciones
( Bazo)
ONTOGENIA Y FUNCION DE LA BOLSA
DE FABRICIO




1.
2.
3.
4.
Los L.B predominan en la Bursa
En la glándula Harderiana(80%)
Amígdalas cecales(50%)
Bursectomia:
Quirúrgica
Hormonal con testosterona ( tejido
epitelial)
Sustancias quimicas(MiboleroneCiclofosfamida)
Ab contra IgM
ONTOGENIA Y FUNCION DEL TIMO




Es un órgano linfoepitelial de origen
ectoendodermico al igual que la
Bursa
Hay presencia de corpúsculos de
Hassall (día 15).
Multilobulado (7 lóbulos a cada lado)
Crecimiento sostenido hasta la
madurez sexual
TIMO (LOBULILLOS)
TIMO ( ZONA CORTICAL)
TIMO (CORPUSCULO DE HASSALL)
TIMO

El timo está rodeado de una delgada cápsula de
tejido conectivo que se proyecta hacia el interior
como septos dividiendo al órgano en lobulillos. En
cada lobulillo se aprecia una corteza de linfocitos
densamente agrupados y una médula más clara.
El timo carece de nódulos linfoides y está
sostenido por células reticulares epiteliales. Los
corpúsculos de Hassall son exclusivos del timo y
se localizan en la médula. Son estructuras
redondeadas y acidó filas constituidas por células
reticulares aplanadas dispuestas en forma
concéntrica, que pueden sufrir queratinización y
calcificación en la zona central.
ONTOGENIA Y FUNCION DEL TIMO

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Función del timo:
Rechazo de transplantes
Reacciones de
hipersensibilidad(hematopoyecticas)
Reacción de injerto contra huésped
Coadyuvar en la respuesta humoral
Función hematopoyectica.
El timo permanece funcional durante
toda la vida en aves y mamíferos
ONTOGENIA Y FUNCION DEL TIMO



1.
2.
3.
4.
Los L.T son altamente susceptibles a los
corticoides ( transitoria atrofia timica)
Los L.T constituyen el 60-70% de los L.s
circulantes y el 55% de los L.s del bazo.
La reacción de hipersensibilidad:
Tuberculina
Toxina difterica
Dinitrofenol
Gammaglobulina humana
ONTOGENIA Y FUNCION DEL TIMO

1.
2.
3.
4.
La enfermedad de injerto contra
huésped:
Se inocula en un embrión Iv L.T
alogenicos(esplenomegalia)
Intercambio de L.s en el parto en
placentados
Ingestión de L.s en el calostro
Transplante de medula,pulmon,e
hígado
ONTOGENIA Y FUNCION DEL TIMO



L.T citotóxicos ( células tumoralesvirales)
L.T activación de macrófagos (
interferón gamma, principal
linfoquina)
L.T supresores(regulacion)y los
macrófagos que producen
prostaglandinas.
ONTOGENIA Y FUNCION DEL TIMO

1.
2.
3.
4.
5.
Transitoria atrofia timica:
Aumento de corticoides
Infección por E.coli y otras
Muda
Madures sexual
Factores de estrés
FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
4.
Antigenos: Toda sustancia capaz de
inducir una respuesta inmune
humoral o celular:
Proteínas(6-10
aminoácidos.340/10=34 respuestas
diferentes).”COSTOSO”
Glicoproteina
Glicolipido
Autoantigenos(autoinmunidad)evita
r el “horror autotoxicus”
FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE
Determinante antigénico ( antígeno
especifico)
1. Pequeño pedazo de proteína
2. L.T y/o L.B(reacciona y prolifera)

Cuando:
Huésped+antígeno ( macro)
L.s+determinante Ag(celular)

FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.

Órganos linfoides centrales:
Medula ósea ( generación)
Timo ( diferenciación)
Bursa ( diferenciación)
Órganos linfoides
perifericos(L.T+Ag y/o
L.B+Ag)receptores en células
endotelial es
FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Órganos linfoides secundarios en aves:
Bazo
GALT
Glándula Haederiana(agregado de
células plasmáticas)
Glándula pineal ( agregado linfoide con
L.T y L.B)
Agregados linfoides ( sin capsula y sin
hilio)
Placas de peyer(celulas M)5-6 placas
Amígdalas cecales ( similar a las placas)
BAZO
BAZO
BAZO

La cápsula del bazo es rica en músculo liso
y fibras elásticas, y emite trabéculas hacia
el interior. El parénquima del bazo está
formado por la pulpa esplénica blanca y la
pulpa esplénica roja. La pulpa blanca está
formada por las vainas linfoides
periarteriales (linfocitos T) y los folículos
linfoides (linfocitos B). En cualquier caso
siempre se identifica la arteria (arteriola)
central. La pulpa roja está formada por los
sinusoides esplénicos
TONSILA
TONSILA
TONSILAS NO SON CECALES

Las tonsilas son agregados de nódulos
linfoides y de tejido linfoide difuso que se
localizan debajo del epitelio de lengua,
faringe y laringe. Existen tonsilas con
criptas y sin criptas. En esta preparación
se observa una profunda cripta. El epitelio
es estratificado plano queratinizado. Las
glándulas asociadas con las tonsilas son
típicamente mucosas excepto en los
carnívoros donde son mixtas.
PLACAS DE PEYER
PLACAS DE PEYER

Las placas de Peyer están formadas
por agregados de nódulos linfoides
situados en la lámina propia y
submucosa de intestino delgado,
particularmente íleon. Se pueden
apreciar en ocasiones los centros
germinativos. El tejido linfoide difuso
entre dichos folículos linfoides está
formado por linfocitos T.
FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
4.
5.
Glándula de Harder:
Ubicada en el tercer parpado
Diferenciación blastica
Diferenciación de células B(organo
alterno)
IgA 48%,IgG 22%,IgM 12%
Podría ser maduración postbursal
de L.B
FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE
Órganos linfoides secundarios en
aves:
Donde
1. La respuesta inmune se puede
iniciar en cualquier parte del
organismo
2. Principalmente en los órganos
linfoide perifericos(Ls acuartelados)

FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA INMUNE

1.
2.
3.
4.
Complejo mayor de histocompatibilidad
Complejo genético Cromosoma 6
humano(HLA)codifica por proteínas de
superficie celular.
Es polimorfico
Los Ag del HLA son marcadores de la
individualidad biológica.
Tiene información sobre la capacidad de
respuesta inmune contra un Ag

1.
2.
3.
4.



FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE
Complejo mayor de histocompatibilidad
Se ha encontrado en todas las especies
BoLA(bovine leukocyte antígeno)
ELA(equine leukocyte antígeno)
Complejo B(gallina 3 loci)
B-G(codifica para Ag presentes en
glóbulos rojos)
B-L(codifica para Ag presentes en
monocitos,macrofagos,LT y LB)
BF(codifican para glóbulos rojos y Ls)
BF21 resistentes y BF19 susceptibles
Marek
FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA INMUNE

1.
2.
3.
4.
5.
Fisiología de la respuesta inmune:
Mecanismos de defensa no específicos:
Estornudo,PH,enzimas hidroliticas,competencia
microbiana,cilias,mucina,mucosas,piel,plumas.
Heterófilos(las primeras células en llegar)
Monocitos-macrófagos ( fagocitarquimiotacticas-respuesta inflamatoria)
Los macrófagos presentan los determinantes
antigenicos a los LT ayudadores ( respuesta
inmune propiamente dicha)
La célula presentadora de Ag produce iL1 que
activa en el LT la producción de
iL2(linfoproliferacion)
FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA INMUNE
Fisiología de la respuesta inmune:
6.LT ayudador activado interactúa con LB
para que produzca Ab y con LT para
producir LT citotóxico
7.Otra iL que interviene en las aves es el
interferón gamma
8.La iL2 en las aves tiene las mismas
características moleculares y funcionales
que en los mamíferos pero existe
especificidad.
9.Regulación de la respuesta inmune:
Ltsupresor,macrofagos,anticuerpos antiidiotipicos(contra-Ab)Jerne

FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
4.
Sistema inmune secretorio (
mucosas):
Respiratoria
TGI
Genitourinaria
Ocular
FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE
Sistema inmune
secretorio(mucosas):”IgA”
1.
Resistente a las proteasas.
2.
Recirculación de células linfoides
3.
De la circulación regresan a las mucosas
(mediante receptores de los endotelios)
4. Filtración del suero a través del hígado y
se concentra en la vesícula biliar (
mecanismo peculiar de las aves)

FASE INDUCTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sistema inmune secretorio (
mucosas):
LT
Macrófagos
Polimorfo nucleares
Mas tocitos
Células NK
Los fagotitos no son células muy
abundantes en el respiratorio de la
gallina
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
Que son y para que sirven los
Ab:(Bhering y Kitasato 1890)
Son glicoproteinas globulares,
constituidas por dos cadenas
livianas y dos cadenas pesadas
unidas entre si por enlaces
disulfuro.
Ab=gammaglobulinas=inmunoglobu
linas
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
Que son y para que sirven los
Ab:(Bhering y Kitasato 1890)
Tienen forma de Y con una región
variable y otra región constante.
Variable=Fab(fraccion que se une al
Ag)
Constante=Fc(fraccion cristalizable)
que se une al
fagocito(opsonizacion)
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE

1.
2.
3.
4.
Que son y para que sirven los
Ab:(Bhering y Kitasato 1890)
Neutralizacion(Ab+Fracción activa de la
toxina)
Neutralizacion(Ab+Sitio cercano a la
fracción activa de la toxina)
Precipitacion (Abs+múltiples
toxinas)=agregado insoluble que es
fagocitado
Bacterias o parasitos(neutralizan toxinas,
agregan células, inmovilizan flagéelos
cubren sitios de adherencia
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE
Opsonizacion
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
Inmunoglobulinas en las gallinas
IgM=(vida media de 5 días) la primera
en aparecer en la respuesta inmune pero
no la mas abundante.
IgG=(vida media de 20 días) altas
concentraciones y permanece mas
tiempo
IgA =(vida media de 5 días) posterior a
la IgG(mucosas,bilis,fluido intestinal y
secreciones respiratorias)
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE

1.
2.
Inmunoglobulinas en las gallinas:
IgG
Transmitir inmunidad pasiva a los
pollitos ( yema)
Memoria inmunológica
La efectividad de las vacunas radica en
este concepto.
DAg+ave(por primera vez) >LB
proliferan>células plasmáticas > Ab
+células de memoria.
Vacuna>incrementar el clon de LB
contra un DAg
ANTICUERPO
MEMORIA INMUNOLOGICA

Se administran varias inyecciones al
animal, separadas por varias semanas.
General- se ponen 3 inyecciones xa q la
cantidad de Ab fabricada contra nuestra
enz sea mayor. Una inyección cada 4
semanas. La memoria inmunológica hace
q en la 2º inyección se fabriquen más Ab,
así sucesiva- hasta un pto en el q
desciende, a la 10º semana se desangra el
conejo.
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE
Complemento(Pfeiffer
1894)tratamiento del suero con
calor 56ºc*30 minutos.
1.
Ab
(termo resistentes)
Complemento
(termo sensible)
Los dos producían lisis bacteriana
2. Una serie de por lo menos 15 proteínas
en el suero normal de todos los
vertebrados y cuyos genes están en el
complejo mayor de histocompatibilidad.

FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE

1.
2.
3.
4.
Complemento(Pfeiffer 1894)
Lisis de células blanco por ataque a
la membrana.
Para que se inicie la fijación de
complemento se requiere la
formación de complejos Ag+Ab
Ab(IgG e IgM)>solo son activos en
la fijación de complemento.
La fijación es a la fraccionFc+C1
C1q,C1r,C1s
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE



Complemento(Pfeiffer 1894)
Vía alterna de activación del
complemento ( sin la formación
Ag+Ab:
Activación
por:endotoxinas,lipopolisacaridos,p
aredes celulares de algunas
bacterias, levaduras e
inmunoglobulinas agregadas.
Estas dos vías no son antagónicas
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE





Complemento(Pfeiffer 1894)
Regulacion(potente acción
biológica)
La vida media de las fracciones
activadas es muy corta.
C1 estearasa
C3b,C4b
Anafilotoxina
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

Complemento(Pfeiffer 1894)
Son proteínas producidas como pro
factores por el hígado
(principalmente por macrófagos) por
monocitos circulantes y por células
epiteliales del intestino.
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE

1.
2.
3.
Células citotóxicas
LT citotoxico(L.CD8+ en mamíferos
y L. CTLA3+4+ en la gallina)
LT ayudador activado interactúa
con LB para que produzca Ab y con
LT para producir LT citotóxico
Bajo el efecto de la iL2 producida
por el LT ayudador también
proliferan los LT citotóxico
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
Células citotóxicas
El LT citotóxico ( destruir células del
mismo individuo) que este infectada por
un virus, bacteria o tumor
Es especifica ( solo contra células
anormales)
Restringida por el complejo mayor de
histocompatibilidad ( grupo BF gallina)
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA INMUNE
Células citotóxicas
1.
Macrófagos activados(>capacidad
fagocítica>actividad lisosomal>actividad
metabólica>metabolitos del
oxigeno+Cl+F)
2.
Células NK(son células linfoides que no
son ni T ni B)actuan sin tener contacto
previo

Son la primera barrera contra los
tumores ( resistencia a Marek)

Son inespecíficas y no están restringidas
por CMH(grupo BF de la gallina)
3. Los macrófagos y las NK son
estimuladas por el IFN gamma para
ejercer el efecto citotóxico

Before
A fully intact cáncer cell surrounded by the immune systems killer t-cells.
The cáncer cell is surrounded and attacked by the killer T-Cells of the immune system. Scanning
electron microscope pictures shows killer t-cells attacking the cancer cell. Notice the tenticles of the
cancer cell.
After
Notice how the cancer is completely flattened and totally destroyed.
During the killing process, granules in a T-Cell fuse with the cell membrane and release units of the
protein PERFORIN. These combine to form pores in the target cell membrane. Thereafter fluid and
salts enter so that the target cell eventually bursts.
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.
3.
Células citotóxicas
Los LT citotóxicos y las células
NK(depositan perforinas en las células
anormales >lisis)
Citotoxidad mediada por Ab=(Ab+Dag
de una célula infectada)+célula con
receptores para Fc
Células con receptores para Fc:
Monocitos,macrofagos,NK,granulocitos
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE

1.
2.


Citoquinas
Son el producto soluble que las células T
estimuladas producen y
excretan(macrofago+Ag)>célula
presentadora de Ag=Dag>iL1>LT
ayudador.
iL1(factor activador de Ls)
Mediadora de la fiebre-inflamación
Coestimular el LT ayudador>receptores
para iL2 y luego produzca iL2
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE
Citoquinas
3. iL2(glicoproteina de bajo peso
molecular)

Con efecto autocrino sobre el LT
para proliferar.
4. Interferon(IFN:alfa,beta y gamma)
tienen actividad antiviral

IFNgamma producido por LT en el
proceso de la respuesta inmune

IFN activación de macrófagos y NK


5.
6.
7.
FASE EFECTORA DE LA RESPUESTA
INMUNE
Citoquinas
Son glicoproteinas de bajo peso
molecular producidas por células
monociticas o linfociticas con acción
autocrina o exocrina sobre el
sistema inmune y la medula ósea.
iL1,iL2 e IFN son las tres presentes
en las aves
En mamíferos se conocen además
iL3,iL4,iL5,iL6,iL7,iL8,
LAS COCCIDIAS

1.
2.
3.
4.
Esporozoito,merozoito,esquizonte>difere
ntes determinantes antigenicos(Dag)
No hay correlación entre los altos títulos
de Ab y la protección
Se inoculan coccidias muertas > altos
niveles de Ab pero no protegen contra
coccidias virulentas
Aves bursectomizadas > infección
primaria es severa pero finalmente se
logra una inmunidad solidad.
Existe protección pasiva en pollitos
recién nacidos ( los Abs si juegan un
papel protector)
LAS COCCIDIAS
5.
6.
7.
8.
La IgA principal protectora contra
coccidias,presente (bilis, contenido
intestinal, amígdalas cecales y ciego).
Los Ab inhiben la penetración de los
esporozoitos a la célula.
Hipersensibilidad retardada,aparece mas
tardía pero se mantiene a largo plazo y
se correlaciona con la
resistencia(aumento de Ls en la mucosa
intestinal).
Los macrófagos de aves inmunizadas
fagocitan mas que los de las aves no
inmunes(opsonozacion)
LAS COCCIDIAS
9.
10.
Otras células son los heterofilos(se
concentran en la mucosa intestinal)
Los mastocitos
CHT = célula totipotencial hematopoyética. UFC= unidad formadora de colonias. UFB = unidad formadora
de brotes. BI= blastos. LM = linfoide mieloide. GEMM = granulocitos, eritrocitos, monocitos,
megacariocitos. L = linfoide. EG = eritrocitos y granulocitos, megacariocitos. M = monocitos. G =
granulocitos. Meg = megacariocitos. Bas = basófilos. Eo = eosinófilos. LB = linfocitos B. LT = linfocitos T.
LGG = linfocitos grandes granulares.
Tabla 1. Acción de los factores de crecimiento en progenitores
hematopoyéticos y células sanguíneas
Células blanco
Factores hemolinfopoyéticos
UFC-B1. UFC-LM
UFC-GEMM
UFC-L
UFC-GM
UFB-E
UFC-E
UFC-M
UFC-G
UFB-Meg
UFC-Meg
UFC-Bas
UFC-LB
UFC-LT
Proeritroblasto
Linfoblasto B
Linfoblasto T
Monocito/macrófago
Neutrófilo
Basófilo/mastocito
Eosinófilo
Linfocito B/C. Plasmática
Linfocito T
Linfocito GG
LK, IL-1, IL-3, IL-6, IL-12
LK, FEC-GM, IL-3, IL-4
LK, IL-1
LK, FEC-G, FEC-GM, IL-4
LK, EPO, IL-3, IL-9
LK, EPO, IL-3, IL-4
LK, FEC-M, IL-6
LK, FEC-G, FEC-GM, FEC-M, IL-6
LK, IL-3, IL-6 TPO
LK, IL-3, IL-4, IL-6 TPO
LK, IL-11
LK, IL-2, IL-4, IL-7
LK, IL-2, IL-7
EPO
IL-2, IL-4
IL-2, IL-7
FEC-G, FEC-M, IL-1, IL-7
FEC-G, FEC-GM, IL-1, IL-18
LK, FEC-GM, IL-4, IL-11
FEC-GM, IL-5
IL-2, IL-4, IL-5, IL-6
IL-2, IL-4, IL-7
IL-2, IL-6, IL-10
Fig. 1. Se observa la bursa aumentada de tamaño y rodeada de un
trasudado gelatinoso y amarillento.
Fig. 2. La misma bursa seccionada por la mitad, muestra los pliegues
internos hemorrágicos, con zonas necróticas.
Fig. 3. Amplificación por RT-PCR de cepas de campo de IBDV provenientes de granjas uruguayas. Carril 1: DNA Ladder; carriles 2 a 4: amplicones de cDNA del
gen VP2.
Fig. 1. Normal size bursa of
Fabricius (top left) and
abnormally smaller size bursa
(top right). Normal
proventriculus (lower left) and
abnormal proventriculus (lower
right). Abnormal proventriculus
has thickened lining with
viscous white material over
glands.
Case 18-4. Bursa of Fabricius. There is acute necrosis of the lymphoid follicles with an intact surface
epithelium and heterophil exudate in the lumen. 10X




AFIP Diagnosis: Bursa of Fabricius: Lymphoid necrosis and
depletion, diffuse, severe, with heterophilic bursitis, breed
unspecified, chicken, avian.
Conference Note: The cloacal bursa (bursa of Fabricius) appears
to be the primary target organ of the virus. Gross lesions
observed in the bursa follow a sequence of change over time. On
day 3 post-infection (PI), the organ begins to increase in size and
weight because of edema and hyperemia. By day 4 PI, it is usually
twice its normal weight and size; it then begins to become
smaller. It continues to atrophy, and by day 8 PI, it is
approximately one-third its original weight.1
IBD virus has an affinity for pre-B lymphocytes. Histologic lesions
can be found in all lymphoid organs, but are most severe in the
cloacal bursa. By 1-2 days PI, there is degeneration and necrosis
of lymphocytes in medullae of bursal follicles. Following cell lysis,
large amounts of virus are released from the bursa, producing a
secondary viremia. In the bursa, lymphoid cells are soon replaced
by heterophils, cellular debris, and hyperplastic reticuloendothelial
cells. Hemorrhage may occur. As the inflammatory reaction
declines, cystic cavities may develop in follicular medullae.
The lesser meal worm (Alphitobius diapernius) is a reservoir host
for the virus and may carry the virus for weeks following an
outbreak.3
: Corresponde a una Bursa en óptimo desarrollo, vista a 10X, coloreada con H-E , de un broiler de 14 días de
edad. Su plica esta llena de folículos muy densos en linfocitos.
Ver Fig 03 y 04 comparativamente, ambas corresponden a bursas de 49 días de edad, vistas a 4X, coloreadas
con H-E. Se aprecia la diferencia en cuanto a cantidad de folículos linfoides, tamaño de los folículos y densidad
de linfocitos por folículos.
Figura 2. Corte en congelación de bursa de fabricio de un ave sacrificada durante
el brote. Nótese la presencia del antígeno del virus de gumboro.
Inmunoperoxidasa.
Descargar

PATOLOGIA AVIAR