Infecciones nasales cronicas
INFECCIONES
NASALES CRÓNICAS
RINITIS ATRÓFICA
• Es una enfermedad de las
estructuras
osteocartilaginosas ;
• MANIFESTACIONES
;
*adelgazamiento progresivo
de
los
elementos
esqueléticos
• *perdida de los cilios
y
función glandular de mucosas
nasal
• *resequedad nasal
• *formación de costras fétidas
Factores etiológicos desconocidos con
resultado final ;adelgazamiento
denervación ,disminución del aporte
nutriente vascular a la mucosas nasal y
elementos esqueléticos de soporte
RINOSCLEROMA
Enfermedad granulo
matosas crónica .
Mayor frecuencia
entre 15 a 35 años
Prevalencia ; nivel
socioeconómico bajo
Distribución
geográfica ; universal
*rinoscleroma (vRS)
*escleroma
respiratorio (vRI)
Proliferativa o
granulomatosa
Catarral o
exudativa
Cicatrizal
3
Etapas
clínicas
• De etiología
desconocida
• Caracterizada
por
inflamación
granulomatosa
no caseosa
• Síntomas de
afección
nasal;
• Obstrucción
nasal
,epistaxis,
disnea.
Rinitis seca anterior
• lesiones
caracterizadas
por inflamación
crónica con
necrosis
caseosa
• Afectan pared
nasal a nivel
del cornete
inferior hasta
originar
perforación del
tabique
,deformidad
nasal con nariz
en silla de
montar y
destrucción
ósea
Sarcoidosis nasal
Tuberculosis nasal
INFECCIONES NASALES CRÓNICAS
• Resequedad
de la porción
anterior del
tabique nasa
• mucosas con
costras
blanquecinas
• hemorragia
• Irritación de
mucosa
• Lesión causas
por treponema
pallidum
• Lesiones en
ala de la nariz
o en la unión
del tabique
cartilaginosos
con el vómer
• Lesiones;
• Impetiginosas,
ulceradas, o
difusas
Lupus nasal
• Enfermedad
nasal unilateral
• Mas común 3 a
4 décadas del la
vida *nariz y
senos para
nasales ;
• Caracterizada
por acumulación
de masas fétidas
de aspecto
grumoso con
rinorrea
mucopurulenta y
sinusitis
supurativa
Sífilis nasal
Rinitis caseosa
INFECCIONES NASALES CRÓNICAS
• Lesión en la
porción
anterior del
tabique
cartilaginosos
o piel del
vestíbulo
• Lesiones;
• Granulaciones
,vegetaciones,
ulceraciones.
Se acompaña
de obstrucción
nasal
,formación
crónica de
costras y
INFECCIONES NASALES CRÓNICAS
Actinomicosis
Mioesferulosis
nasal
• Infección supurativa
• En nariz las lesiones son nodulares
granulomatosas y formación de costras
,en estrados avanzados hay destrucción
de mucosas ,() osteocartilaginosos,
tendencia a quistes y fistula en senos
paranasales
• Lesiones con aspecto lipogranuloma
,con espacios quísticos ,se presentan
pequeñas esferas de color parpado
• Afecta primordialmente a los senos
paranasales
RINITIS LEPROSA
La enfermedad
es producida
por
Mycobacterium
leprae
Lepra
lepromatosa
Lepra
Tuberculoide
• Invade de manera extensa
la piel y mucosas en forma
de nódulos o infiltración a
nervios periféricos
• Dos variedades ; nodular y
difusas
• De tipo regresivo , no
transmisible y curación
espontanea
• Dos variedades ;
• Tuberculoide fija
• Tuberculoide reaccional
RINITIS LEPROSA
Indeterminada
Dismorfa
• Clínicamente afecta solo
la piel y nervios periféricos
• Sintomatología ;
presencia de uno o varias
manchas hipocromícas
con disestesia
• Estos
casos
tienen
características tanto de
lepra lepromatosas como
de la tuberculosis
INFECCIONES NASALES DE ORIGEN
MICÓTICO
IXCHEL AGUIRRE VIDAL
6º C
RINOSPORIDIOSIS
Enfermedad granulomatosa causada
por Rhinosporidium seeberi.
Común en niños y adultos jóvenes.
Predomina en varones
Infección de localización:
Mucosa nasal (70%)
Ojos
Oídos
Laringe.
Se caracteriza por el desarrollo
de pólipos friables, sésiles o
pediculados.
RINOSPORIDIOSIS
Rinitis inespecífica
Mecanismos de transmisión:
Producidos por inmersión en
aguas contaminadas.
 Transmisión directa personapersona.
 A través de animales
domésticos (perros y gatos)
Aparición de pápula
plana
Crecimiento de pápula,
forma masas globoides.
Obstrucción de nasofaringe
y narinas
Causan hemorragia
fácilmente
RINOSPORIDIOSIS
CUADRO CLÍNICO
sensación de un cuerpo
extraño en la nariz.
prurito de ligero a intenso.
pueden producir obstrucción
nasal.
epistaxis.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Resección quirúrgica completa
Estudios citológicos de
frotis tomados de lesión.
Antimonio pentavalente de 0.3g/
día IV, cada tercer día.
biopsias
anfotericina
Diagnóstico de diferencial:
Tumores polipoides,
condiloma sifilítico
Mucormicosis
Infección micótica aguda caracterizada por inflamación y trombosis
vascular por invasión de paredes y luz de los vasos por los hongos.
Ficomicetos:
Moho de pan
Moho de frutas
Rhizopus
Mucor
Absidia
Frecuente en:
DM no controlada
Leucemias
Linfomas nefropatías
inmunodepresión
Mucormicosis
Mecanismo de infección
Invaden pared de
vasos sanguíneos
Embolización micótica
en vasos distales
(carótida interna y
oftalmica)
Infarto cerebral
meningitis
Compromiso de
riego tisular= hipoxia
RINOCEREBRAL
Inicia en senos
paranasales o paladar
Región periorbitaria
Temporal.
Meninges
Cerebro.
Rinocerebral
Pulmonar
Gastrointestinal diseminada
cutánea
CUADRO CLINICO
Letargo
Cefalea
Disminución de agudeza visual
Proptosis
Celulitis periorbitaria
Afección de pares III, IV, VI(
ptosis, dilatación pupilar,
oftalmoplejia)
Mucormicosis
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Antimicóticos sistémicos:
Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/día
Debridación quirúrgica
Destrucción irregular de la paredes óseas de
los senos paranasales
BIOPSIA:
Lesiones de paladar,
mucosa nasal y piel.
ASPERGILIOSIS
Aspergillius fumigatus
Infección de nariz y senos
paranasales.( MAXILARES)
Pulmones, piel, oídos, órbitas.
CLASIFICACIÓN:
No invasiva, curación espontánea.
Invasiva, producción de aspergilioma.
Fulminante.
Px. con inmunodepresión
ASPERGILIOSIS
DIAGNÓSTICO
TAC
Igual a una sinusitis bacteriana.
Osteólisis bien definida, pared
lateral del antro maxilar.
TRATAMIENTO
Corticoides, 0.5-mg/kg/día
Por dos semanas.
Oxígeno hiperbárico.
Debridación y drenaje quirúrgico endoscópico nasal.
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• Producida por varias especies de Candida, la más
frecuente Candida albicans.
• Son saprófitos, pero cambian a oportunistas.
Prematurez
tumorales
Desnutrición
Tratamientos
prolongados
Hematológicos
Factores
desencadenantes:
Padecimientos
crónicos graves
Antibióticos
Diabetes
Corticosteroides
Inmunodepresores
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Infecciones de nariz y senos
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• Superficial: que puede ser mucosa,
cutánea o ungueal.
• Diseminada: superficial, pulmonar o
intestinal.
• Sistémica: renal, cerebral o endocárdica.
• Septicémica: que afecta exclusivamente al
sistema hemático con manifestaciones en
otros sitios.
• Granulomatosa: más común en cara y
cuero cabelludo.
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y senos
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• La candidiasis de nariz y senos paranasales
es rara, hay edema e hiperemia de la
mucosa con obstrucción nasal, rinorrea
mucopurulenta y cefalea.
• Tratamiento, antimicóticos bucalesketoconazol.
• Si hay granulomas nasales, tx extirpación
con cirugía endoscópica funcional nasal.
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• El agente causal Coccidioides immitis.
• Norte de la rep. Mexicana y sur de EUA.
• Forma infectante en la tierra→ inhalación
o sol. De continuidad.
Cuadro clínico:
Fiebre
Rx: lesiones neumónicas,
Escalofrío
5-8% cavitaciones que
Sudoración nocturna
persisten por años,
Cefalea
fibrosis y calcificación.
Dolor tipo pleural
Tos seca
Sensación de opresión torácica
Esputo mucopurulento
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A veces: eritema nodoso o
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• Cuando se presenta en soluciones de continuidad,
nódulo ulcerado → lesiones indoloras → aspecto
papilomatoso.
• Diseminada: meninges, cerebro, huesos,
articulaciones, ganglios superficiales de cuello, piel,
cavidad bucal y nariz.
• Lesiones granulomatosas con abscesos
subcutáneos → ulceraciones .
• Dx intradermorreacción → >7 mm dis. 1:16
• Tx anfotericina B 2 a 4 g
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• Infección por Histoplasma capsulatum.
• Guano de murciélagos y aves.
• Lugares para adquirirlo: cavernas, sótanos,
granjas, gallineros y palomares.
• Inicio repentino con: fiebre remitente,
escalofrío, cefalea, sensación de malestar,
mialgias, artralgias, tos seca.
Ulceraciones dolorosas
en la nariz, cavidad
oral, faringe y laringe.
Rx infiltrados
diseminados en ambos
campos pulmonares.
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• Dx por historia clínica, biopsia lesiones,
cultivos e intradermorreacción
(histoplasmina 1:100).
• Forma primaria buen pronóstico,
diseminada muy grave.
• Tx anfotericina B
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RESFRIADO COMÚN
•
Las rinofaringitis, faringoamigdalitis y otitis
media representan la mayor parte de los
episodios de infección respiratoria aguda
(IRA) que cursan sin insuficiencia
respiratoria.
•
La rinofaringitis aguda o resfriado común
(nombre convencional) constituye uno de
los principales motivos de consulta médica,
ausentismo escolar y laboral.
•
Incidencia en nuestro medio prácticamente
universal.
•
Relación con estaciones del año
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RESFRIADO COMÚN
•
•
•
Etiología
Existen más de 100 agentes
virales capaces de producir el
catarro común.
Rhinovirus es el agente que
con más frecuencia se
relaciona: >50% casos.
Las infecciones por Influenza,
Parainfluenza, VSR se han
clasificado aparte.
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RESFRIADO COMÚN
•
Transmisión a través de
microgotas infectantes en
el estornudo o por
secreciones en fomites.
•
Unión del virus al epitelio
respiratorio por ICAM-1
•
Inhibe síntesis de RNA y de
proteínas de las célula.
Conduce
a disfunción
mucociliar
inicialmente.
Luego, apoptosis.
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RESFRIADO COMÚN
Manifestaciones clínicas.
Inicio de síntomas repentino, precedido
por resequedad o ardor de nariz y
nasofaringe.
Malestar
general,
calosfríos
acompañado de estornudo y rinorrea
mucohialina.
Puede haber cefalea e hiperemia
conjuntival.
A las 48h se puede agregar fiebre,
disminución de l olfato y del gusto.
Se puede agregar plenitud ótica.
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RESFRIADO COMÚN
Diagnóstico: HC , exploración.
Mucosa nasal hiperémica y edematosa.
Se resuelve en tres a cinco días. Otras
manifestaciones: complicaciones.
Tratamiento:
Vasoconstricores locales
Analgésicos , antinflamatorios,
antipiréticos.
Antihistamínicos
Complicaciones:
Infección bacteriana agregada.
OM
Bronquitis
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INFLUENZA
•
Es una infección respiratoria aguda
que a menudo aparece en forma
epidémica.
•
Se caracteriza por un inicio súbito
de fiebre (>38-39°c), mialgias,
cefalea, faringitis y tos seca; en niños
además se acompaña de TGI.
•
Patogenia en relación a su alta
capacidad de mutación de N y H.
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INFLUENZA
•
•
•
•
•
•
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Ortomyxoviridae.
RNA cs -, envuelta.
Proteinas
estructurales.
HyN
Inestabilidad genética
A, B y C.
Page 33
INFLUENZA
Protección
futura
Anticuerppos
Respuesta
de linfocitos
T
Patogenia.
Tras la replicación masiva, causan lisis al
ser liberadas las partículas virales.
Inducción de
interferón
Inoculación
del virus
Replicación
en epitelio
respiratorio
Descamación
de células
ciliadas y
secretoras
Síndrome
gripal
Infección bacteriana secundaria
Neumonía viral
Esto lleva a una disfunción inicial y a una
descamación posterior.
Tras la lisis se liberan partículas
antigénicas que despiertan la
respuesta inmune.
Rol de la respuesta inmune , sus
mediadores y daño epitelial.
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INFLUENZA
Manifestaciones clínicas y diagnóstico.
Fiebre se inicio súbito (>38°C), que cede al
segundo o tercer día.
Postración
Malestar general importante (cefalea,
mialgias, hiporexia)
Rinorrea hialina.
Faringitis
Tos seca
En general se considera autolimitado (3-5d)
Complicaciones: Neumonías viral o
bacteriana, Faringitis, bronquitis.
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INFLUENZA
Tratamiento.
Inhibidores de la neuraminidasa:
Oseltamivir (Tamiflu)
Zanamivir (Renerva)
Amantadina
Tratamiento sintomático:
Antiinflamatorios, analgésicos y
antipiréticos.
Antihistamínicos.
Reposo y líquidos abundantes.
Prevención y control.
Vacuna. Inactivada
Medidas higiénicas en epidemias.
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VSR
•
Agente principal responsable de
bronquiolitis y neumonía viral en
menores de seis meses. **
•
Se asocia también a bronquitis y
laringotraqueitis.
•
Predomina fuertemente en invierno
y las infecciones en neonatos pueden
llegar a ser graves.
•
En adultos el potencial de reinfección
por VSR es subestimado; mortalidad
asociada a enfermedad
cardiopulmonar e inmunosupresión
en el ambiente intrahospitalario
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VSR
•
•
•
Estructura.
Cápside rica en lípidos.
Nucleocápside (N)
RNA cs –
RNApol (L)
H y N sin actividad
F
Replicación.
Es muy similar a la de los Ortomyxovirus,
sólo que éstos utilizan su preoteína de
fusión y se unen a los dominios de unión
de la heparina en la célula ciliada.
Tiene mayor preferencia por vías aéreas
bajas.
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VSR
Manifestaciones y diagnóstico clínico.
Presenta una variedad de manifestaciones en
relación a la severidad de la infección (estado
inmunitario del hospedero, etc)
Desde un cuadro similar al resfriado común hasta
una enfermedad severa (bronquiolitis,
neumonía severa)
Taquipnea
Sibilancias
Estertores
Disnea
Fiebre
Aleteo nasal
Tiraje intercosatal
Tos productiva*
Cianosis
Rinorrea
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VSR
•
•
El diagnóstico serológico puede
tardar dos o tres días y el cultivo
hasta dos semanas.
Se recomienda iniciar tratamiento
en pacientes con un cuadro agudo de
bronquiolitis .
Tratamiento
Controversial. Destinado a evitar una sobreinfección
bacteriana, picos febriles, neumonía.
Fluidoterapia. Evidencia actual: Solución salina 3%
Oxigenoterapia. Saturación >95
Tratamiento sintomático.
Broncodilatadores. Uso individual y monitorizado.
Corticoides. La evidencia no ha reportado beneficios.
Palivizumab. Anticuerpo contra la proteína F.
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INFECCIONES POR
ESTREPTOCOCOS
•
•
•
Agentes causales de infecciones de VRS
según la hemólisis que producen:
α - hemolítico
Incompleta
β - hemolítico
Completa
γ - hemolítico
No produce
Los β - hemolíticos se dividen en
grupos inmunológicamente distintos en
base a su estabilidad al calor y a la
sustancia C: A - N
El grupo A es el que más comúnmente
se cultiva en humanos. (A-K, piógenos)
–
–
Erisipela
Fascitis necrosante
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INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS:
ERISIPELA
Cuadro
clínicodel tejido subcutáneo
• Infección
causada
por con
estreptococo
delygrupo
• Inicio
agudo
fiebre >38°C
A.
calosfríos.
Puertade
de12-24h;
entradalesiones
 Herida (Qx,
•• Luego
traumática, picadura)
eritematosas
de bordes levantados
unilateral
enyMT
o MP.,
• normalmente
Cabeza, cara (dorso
nasal
mejillas)
MT o MP.
• Hipersensibilidad
a la presión.
• Complicación frecuente es la
celulitis, formación de abscesos y
compromiso linfático.
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INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS:
FASCITIS NECROSANTE
Es una manifestación rara de infección
estreptocócica ( B hemolítico del grupo A).
Se presenta como reemergencia de infecciones
por S. pyogenes con necrosis de tejido
subcutáneo , fascias y síntomas sitémicos
graves.
Normalmente se presenta como un exantema
generalizado y 15% evoluciona a toxicidad
sistémica con dolor de los tejidos blandos
desproporcionada a la lesión cutánea visible.
La mitad de los casos se presenta en pacientes
con algún tipo de compromiso inmunológico.
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INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS:
FASCITIS NECROSANTE
Cuadro clínico.
>20% no hay lesiones visibles en la piel.
Zona afectada inicialmente tumefacta sin
márgenes claros, caliente e hipersensible
al tacto.
Proceso que evoluciona en pocos días a un rojo
púrpura a un azul grisáceo. Posteriormente
se puede ver ampollas y una gangrena
cutánea franca indolora**.
Diagnóstico
Clínico.
Microbiológico.
Biopsia / Aspiración de las ampollas
Tratamiento
1. Antibioticoterapia: Penicilina-clindamicina o
clindamicina-metronidazol. Cefalosporinas
3ª , Imipenems
2. Cirugía: realizar una rápida y agresiva
exploración y desbridamiento de la herida.
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INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
FORUNCULOSIS NASAL Y
ABSCESO
Es la infección aguda ,causada por estafilococo
dorado , de un folículo piloso bien sea del
dorso o de la piel del vestíbulo nasal.
Frecuente en diabéticos e inmunodeprimidos
aunque casi siempre la causa es el rascado ó la
manipulación de comedones.
Cuadro clínico
Entidad tomada inicialmente a la ligera.
Hipersensibilidad local, eritema, edema y
tumoración.
Evoluciona con dolor exquisito, fiebre e
inflamación del surco nasal o del labio superior
y ataque al estado general.
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INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
FORUNCULOSIS NASAL Y
ABSCESO
Casi siempre secundario a traumatismo, cirugía,
hematomas, sinusitis o infecciones dentales.
Es una colección purulenta entre el tabique
cartilaginoso u óseo y mucopericondrio o el
mucoperiostio.
Causa isquemia y necrosis secundaria si no se
trata ; puede causar perforación del septum y
hundimiento del dorso nasal.
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INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
ABSCESO DE TABIQUE
NASAL
Diagnóstico.
Clínico . Obstrucción nasal y rinorrea
TAC
Tratamiento
Antibioticoterapia
Cefalosporinas
Aminoglucósidos
Drenaje + taponamiento
Complicaciones
Perforación del septum
Hundimiento del dorso nasal
Infección de senos paranasales
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