FISIOLOGÍA DEL SISTEMA
RENAL
RIÑÓN
URÉTER
VEJIGA
1. INTRODUCCIÓN
2. RESUMEN ANÁTOMO-FUNCIONAL
3. FORMACIÓN DE ORINA POR LOS RIÑONES:
a) FILTRACIÓN GLOMERULAR Y FLUJO SANGUÍNEO RENAL
b) PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO
GLOMERULAR: REABSORCIÓN TUBULAR Y SECRECIÓN
TUBULAR. MECANISMOS
4. CONTROL EQUILIBRIO HIDRO-MINERAL
5. CONTROL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
1. INTRODUCCIÓN
Para mantener la homeostasis de nuestro organismo es fundamental
que se mantenga un volumen relativamente constante y una
composición estable de los líquidos corporales. Esto quiere decir, que
no sólo basta con que circule la sangre en cantidades y con velocidad
de flujo adecuadas, no sólo basta con que los pulmones oxigenen
eficazmente la hemoglobina, que ésta llegue a todos nuestros tejidos
y que se retire el dióxido de carbono producido por nuestras células y
que los pulmones lo expulsen del organismo, sino que también
resulta necesario la existencia de un sistema que, garantice la
eliminación de innumerables sustancias tóxicas producidas como
resultado del metabolismo del cuerpo (tóxicos metabólicos
endógenos), así como otros tóxicos que penetran al organismo por
diferentes vías (tóxicos exógenos) que alterarían peligrosamente la
composición química y el pH de la sangre y demás líquidos
corporales y que regule también el volumen de esos líquidos. Ese
sistema es el SISTEMA RENAL o URINARIO. Estas tareas las
desarrolla mediante la filtración del plasma sanguíneo y
procesamiento de ese filtrado a nivel de sus órganos principales, los
riñones. Como resultado de esa actividad el sistema renal produce un
líquido de excreción, la orina, que contiene todas las sustancias a
eliminar del organismo. Por tanto este aparato tiene una importancia
excretora indiscutible.
A continuación resumimos las funciones más importantes que
dependen de este importante sistema funcional, que aunque es
esencialmente excretor, no se limitarán sus actividades, exclusivamente,
a la eliminación de sustancias de desecho.
FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DEL SISTEMA
RENAL
1.- Excreción de los productos de desecho del metabolismo,
sustancias químicas extrañas, fármacos y metabolitos de hormonas.
Entre esos productos tenemos: la UREA, derivada del metabolismo
de los aminoácidos, constituyentes básicos de las proteínas; la
CREATININA, derivada del metabolismo de la FOSFOCREATINA
muscular; el ÁCIDO ÚRICO derivado del metabolismo de los ácidos
nucleicos; productos finales de la degradación de la hemoglobina
como es la UROBILINA, derivada a su vez de la BILIRRUBINA, así
como metabolitos derivados de algunas hormonas.
2.- Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.
Para mantener la homeostasis, la excreción de agua y electrólitos,
debe equipararse exactamente al ingreso de los mismos. Si el
ingreso supera a la excreción, aumentará la cantidad de esa
sustancia en el cuerpo. Si el ingreso es menor que la excreción,
disminuirá el contenido de esa sustancia en el cuerpo, por tanto los
riñones ajustarán la cantidad a excretar a fin de mantener la
composición constante de esa sustancia en los líquidos corporales.
FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DEL SISTEMA
RENAL (cont.)
3.- Regulación de la presión arterial.
Mediante la excreción de cantidades variables de Na+ y H2O, los
riñones regulan el valor de la presión arterial, a largo plazo.
Además también son capaces de regular la presión arterial a corto
plazo, segregando y liberando a la sangre sustancias vasoactivas
como la renina, que da lugar a la formación de otros productos
vasoactivos como la angiotensina II.
4.- Regulación del equilibrio ácido-básico.
Los riñones participan junto con los pulmones y los
amortiguadores de los líquidos corporales, mediante la excreción
de ácidos y regulando las reservas de las sustancias
amortiguadoras en los líquidos corporales. Mediante los riñones
se eliminan del cuerpo ciertos ácidos generados en el
metabolismo de las proteínas, como el sulfúrico y el fosfórico,
que el organismo no puede eliminar por otros medios.
FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DEL SISTEMA RENAL
(cont.)
5.- Regulación de la producción de eritrocitos.
Los riñones secretan la hormona eritropoyetina, que estimula a
la médula ósea a producir hematíes. La hipoxia es un estímulo
importante para la producción de eritropoyetina por los
riñones. En las personas que sufren de insuficiencia renal
grave o a las que se le han extraído sus riñones y que están
sometidas a hemodiálisis, sufren de anemia intensa por falta
de producción de eritropoyetina.
6.- Regulación de la activación de la vitamina D.
Los riñones producen la forma activa de la vitamina D, la 1,25dihidroxivitamina D3,(calcitriol) por hidroxilación de esta
vitamina en posición 1. El calcitriol es fundamental para el
depósito normal de calcio en el hueso, así como para la
absorción de éste en el intestino delgado y desempeña un
papel importante en la regulación el metabolismo del fosfato y
el calcio.
7.- Síntesis de nueva glucosa.
Los riñones sintetizan glucosa a partir de aminoácidos,
proceso conocido como gluconeogénesis en períodos de
ayuno prolongado, al igual que el hígado.
2. RESUMEN ANÁTOMO-FUNCIONAL
DEL SISTEMA RENAL
Está constituido por los
siguientes órganos: los
riñones, uréteres, vejiga
urinaria y uretra. Los riñones
son los órganos formadores de
orina, la vejiga urinaria actúa
como reservorio transitorio de
la orina que los riñones van
fabricando, siendo evacuado su
contenido al exterior, de forma
refleja, cuando la vejiga alcanza
un determinado grado de
repleción; los uréteres son los
conductos excretores (uno por
cada riñón) por donde
desciende la orina hasta la
vejiga y la uretra es el conducto
excretor por donde la vejiga expulsa la orina al exterior. Los riñones están
situados a ambos lados de la columna vertebral lumbar en retro-posición
y en contacto con la pared
posterior de la cavidad abdominal
(ver fig.), estando recubiertos por
delante por la hoja parietal del
peritoneo (membrana que reviste
toda la pared de la cavidad
abdóminopelviana). Por lo anterior,
es que se dice que los riñones son
órganos retroperitoneales.
Los riñones de un adulto normal
pesan aproximadamente unos 150g
cada uno, teniendo el tamaño
aproximado al de un puño cerrado.
Tienen la forma de un frijol (poroto)
presentando un polo superior y un
polo inferior, así como un borde
externo convexo y uno interno en
forma de escotadura o muesca,
llamado hilio renal, a través del cual
pasan la arteria y la vena renales,
los linfáticos, los nervios y el
uréter. Sobre su polo superior
descansa la glándula suprarrenal,
perteneciente al sistema endocrino
y productora de muchas hormonas,
entre las que destaca, por su
influencia en la fisiología del riñón,
la hormona aldosterona sobre la
cual trateremos más adelante. Los
uréteres descienden hasta la
cavidad pelviana, donde se
encuentra la vejiga, desembocando
en su parte postero-inferior en una región llamada trígono vesical.
ESTRUCTURA INTERNA DEL RIÑÓN
Cápsula fibrosa
Corteza renal
Médula
renal
Papila renal
Grasa
en seno
renal
Seno renal
Rayo medular
Cáliz menor
Caliz mayor
Arteria renal
Pelvis renal
Vena renal
Lóbulo
renal
Pirámide y
médula renal
Uréter
Si le diéramos un corte coronal al riñón para observar su estructura interna
macroscópica veríamos, que su parénquima (tejido funcional del órgano)
está dividido en dos regiones: la corteza y la médula renales. La corteza
está ubicada periféricamente y es de color rosa claro. La médula renal,
ubicada más internamente, está dividida en áreas obscuras de forma
triangular, con la base orientada hacia la corteza, llamadas pirámides
renales. Los vértices de las pirámides renales reciben el nombre de papilas
renales; las papilas renales a su vez, desembocan en conductos en forma de
“copa” denominados cálices renales primarios o menores (ver fig.)
CÁPSULA
PIRÁMIDES
RENALES
CORTEZA
RENAL
MÉDULA
RENAL
CÁLIZ MENOR
PELVIS
RENAL
CÁLIZ
MAYOR
Los cálices primarios o mayores, varios de ellos, desembocan en
conductos más anchos llamados cálices secundarios o mayores (ver fig.),
los cuales desembocan en una zona ancha, ampulosa llamada pelvis renal,
de cuyo extremo cónico nace el uréter. Estas estructuras (cálices, pelvis y
uréter) constituyen las vías urinarias superiores o tracto urinario superior.
En la presente figura se observa, en el riñón derecho, una
representación de la posición espacial de los cálices menores y
mayores; también se muestra (en el óvalo) el área del hilio renal
derecho. El riñón izquierdo está cortado mostrando la estructura interna
macroscópica, apreciándose la corteza, las papilas medulares, los
cálices, la pelvis y el origen del uréter.
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA RENAL
En condiciones normales el flujo sanguíneo a los dos riñones representa un 22% del gasto
cardíaco, es decir unos 1100 mL/ min. .La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y
luego, se ramifica sucesivamente para formar las arterias segmentarias, las interlobulares,
las arterias arciformes, las arterias interlobulillares ( o arterias radiales) y las arteriolas
aferentes, que dan los capilares glomerulares, donde se filtra gran cantidad de líquido y de
solutos, excepto proteínas plasmáticas, para empezar a formar la orina. Los extremos
distales de los capilares glomerulares confluyen y forman la arteriola eferente, que da lugar
a una segunda red capilar, los capilares peritubulares.
La circulación renal es peculiar por tener dos lechos capilares, el glomerular y el
peritubular, que rodea a los túbulos renales (ver recuadro de la derecha de la fig.)
cuyos capilares están conectados en serie y separados por las arteriolas eferentes, las
cuales ayudan a regular la presión hidrostática en los dos grupos de capilares. Una
presión hidrostática elevada en los capilares glomerulares, produce una filtración de
líquido rápida, mientras que una presión hidrostática mucho más baja en los capilares
peritubulares, permite una rápida reabsorción de líquido desde los túbulos hacia los
capilares peritubulares. Ajustando las resistencias de las arteriolas aferentes y
eferentes, los riñones pueden regular la presión hidrostática en las dos redes
capilares, modificando así la filtración glomerular y la reabsorción tubular.
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL
RIÑÓN:
CÁPSULA DE BOWMAN
LA NEFRONA: La unidad
ARTERIOLA
AFERENTE
RAMA DE LA
ARTERIA RENAL
GLOMÉRULO
TÚBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL
estructural y funcional del riñón es
la nefrona. Estas estructuras
ARTERIOLA
TÚBULO
microscópicas en número de 1
EFERENTE
CONTORNEA
SALIENDO
DEL
-DO DISTAL
millón por cada riñón, al momento
GLOMÉRULO
PROCEDENTE
del nacimiento, son las
RAMA DE LA
DE OTRA
VENA RENAL
responsables de realizar todas las
NEFRONA
funciones inherentes a este órgano.
Cada nefrona está constituida por:
TÚBULO
COLECTOR
un componente vascular, el
glomérulo renal, y un componente
ASA DE
epitelial que forma un sistema
HENLE CON
“VASOS
tubular( ver fig.).
RECTOS”
El glomérulo es un ovillo de vasos
(CAPILARES)
sanguíneos capilares que emanan
de una arteriola denominada
arteriola aferente. Los capilares
que derivan de la arteriola aferente (capilares glomerulares), después de
varias vueltas confluyen en una arteriola algo más fina que la aferente, la
arteriola eferente.
ESTRUCTURA DE LA NEFRONA (cont.)
REDES CAPILARES PERITUBULARES Y DE
“VASOS RECTOS”
LA ARTERIOLA EFERENTE
El glomérulo renal es la
RETIRA SANGRE DESPUÉS
estructura donde se filtra el DE FILTRADA EN LOS
CAPILARES GLOMERULARES
plasma sanguíneo con
todo su contenido de
desechos del metabolismo,
así como electrólitos, agua
y nutrientes. La arteriola
LA ARTERIOLA AFERENTE
CONDUCE SANGRE PARA
aferente, rama terminal de
FILTRARLA EN LOS
la arteria renal, es la que
CAPILARES GLOMERULARES
trae todas estas sustancias
hasta los capilares
glomerulares, sitios donde
GLOMÉRULO
ocurre el filtrado
plasmático. La arteriola
eferente se forma por la confluencia de los capilares glomerulares, y es ésta la
que retira del glomérulo la sangre recién filtrada. Obsérvese, que la arteriola
eferente, después de retirarse del glomérulo, continúa en dirección hacia el
sistema tubular de la nefrona, donde se ramifica en extensas redes capilares
peritubulares y de “vasos rectos” de gran importancia (ver más adelante) en las
funciones de la nefrona.
ESTRUCTURA DE LA NEFRONA (cont.)
Glomérulo Renal:
Obsérvense los
capilares
glomerulares
dentro de la
capsula de
Bowman
Arteriola
aferente
Capilares
peritubulares
Sistema de
vasos rectos
Arteriola
eferente
Corteza renal
Médula renal (pirámides
medulares)
El sistema tubular de la nefrona se
TÚBULO
CÁPSULA DE BOWMAN
CONTORNEADO
inicia a partir de la cápsula de
GLOMÉRULO
PROXIMAL
Bowman, verdadero receptáculo,
semiesférico y hueco en cuyo
interior penetra la arteriola aferente
TÚBULO
CONTORy que contiene además, todos los
NEADO
PARTES
DISTAL
capilares glomerulares derivados
DEL
PROCEDENTE
de esta arteriola. Le sigue el túbulo
SISTEMA
DE OTRA
NEFRONA
TUBULAR
contorneado proximal, llamado así
DE UNA
por las numerosas vueltas que
NEFRONA
TÚBULO
presenta en su trayecto; le sigue el
COLECTOR
asa de Henle, que describe un
trayecto en asa, primero
ASA DE HENLE
descendente, en dirección al tejido
de la médula renal (rama
descendente del asa) y ascendente
después, en dirección a la corteza
renal (rama ascendente del asa); a
continuación está el túbulo
contorneado distal, muy semejante en forma al proximal que desemboca en
otro túbulo, progresivamente más grueso en su curso, el túbulo colector, que
colecta la orina de muchas nefronas.
ESTRUCTURA FINA DEL GLOMÉRULO RENAL
Veamos ahora algunos aspectos
estructurales del glomérulo renal
de trascendental importancia
funcional. La arteriola aferente,
como sabemos, penetra en la
envoltura epitelial de la cápsula de
Bowman dividiéndose en múltiples
capilares (parte superior de la fig.);
la cápsula tiene una primera capa
de células epiteliales planas
llamada capa parietal, pero existe
una segunda capa de células, muy
distintas, la capa visceral o capa
de los podocitos, cuyas células,
los podocitos, se encuentran
adosados a los capilares
glomerulares abrazándoles con
múltiples prolongaciones
citoplasmáticas que poseen (ver
parte inferior de fig.). Los capilares
TÚBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL
ESPACIO
SUBCAPSULAR
CAPA PARIETAL DE LA
CÁPSULA DE BOWMAN
SANGRE
ENRANDO AL
GLOMÉRULO
PODOCITOS DE
LA CAPA
VISCERAL DE
LA CÁPSULA DE
BOWMAN
ARTERIOLA
AFERENTE
CÉLULA
YUXTAGLOME
RULAR
PEDICELIOS
DE UN
PODOCITO
ENDOTELIO
GLOMERULAR
ARTERIOLA
EFERENTE
SANGRE SALIENDO DEL
GLOMÉRULO DESPUÉS
DE FILTRADA
FENESTRACIONES DEL
ENDOTELIO
MEMBRANA BASAL DEL
ENDOTELIO
MEMBRANA BASAL
DEL PODOCITO
van a estar completamente rodeados por la capa de podocitos con sus prolongaciones y
va a existir un espacio entre estos capilares glomerulares, envueltos por los podocitos y
la capa parietal, el espacio subcapsular, que se llena del líquido filtrado de los capilares.
ENDOTELIO DEL
CAPILAR
GLOMERULAR
HENDIDURA DE
FILTRACIÓN
PEDICELIO
FENESTRACIONES
DEL CITOPLASMA
DE LA CÉLULA
ENDOTELIAL
MEMBRANA
BASAL DE LA
CÉLULA
ENDOTELIAL
MEMBRANA
BASAL DEL
PODOCITO
Ese líquido filtrado de los capilares es el plasma sanguíneo, libre de proteínas y
cargado de pequeñas moléculas de sustancias de desecho, así como de iones
diversos, nutrientes (glucosa, aminoácidos, etc.) y agua del plasma. Este líquido tiene
que atravesar, primero las pequeñísimas fenestraciones de las células endoteliales del
capilar glomerular, después la membrana basal de la célula endotelial (en azul en la
fig.), seguidamente la membrana basal del podocito (en violeta en la fig.) y finalmente
las hendiduras de filtación entre los pedicelios de los podocitos, que están
interdigitados como si fueran dedos de las manos, entrelazados.
Las proteínas del plasma sanguíneo no logran atravesar este “filtro glomerular” por
que tanto los poros (fenestraciones) del endotelio, como los proteoglucanos que
integran la membrana basal y los mismos podocitos, tienen cargas eléctricas
negativas que repelen las cargas negativas de las moléculas de albúmina. Por ese
motivo la orina normal, no contiene albúmina.
En la presente diapositiva se observa un dibujo tridimensional que representa el
aspecto de un glomérulo con los capilares cubiertos de podocitos con sus
prolongaciones. Se puede ver la capa parietal de la cápsula de Bowman, así como
el espacio subcapsular. Las pequeñas partículas blancas representan moléculas
de sustancias que logran difundir desde el interior de los capilares y de entre las
prolongaciones podocíticas al espacio subcapsular y al túbulo proximal.
Dos microfotografías electrónicas de barrido donde se observan muy bien los
detalles de los podocitos al disponerse abrazando los capilares glomerulares.
En la de la izquierda se observan varios podocitos (en azul) rodeando con sus
prolongaciones primarias a varias asas capilares. Se destaca el abultamiento
de los núcleos de los podocitos. En la foto de la derecha se observan las
prolongaciones de los podocitos interdigitadas como dedos de manos
entrelazados. Se señalan con flechas las hendiduras de filtración.
MÁCULA DENSA Y APARATO YUXTAGLOMERULAR
El túbulo contorneado distal de la nefrona en su segmento inicial pasa entre la
arteriola aferente y la eferente (ver fig. izq.); en ese punto, un sector de la pared del
túbulo entra en contacto íntimo con las dos arteriolas; aquellas células del túbulo
distal que contactan con la arteriola aferente se tornan más altas y con núcleos
prominentes y reciben el nombre de mácula densa. Las células de las paredes de las
dos arteriolas que contactan con la pared del túbulo contorneado distal, se engrosan y
diferencian del resto, recibiendo el nombre de células yuxtaglomerulares y en
conjunto, las de las dos arteriolas y las de la mácula densa, se denominan como
aparato o complejo yuxtaglomerular.
La mácula densa y el aparato yuxtaglomerular constituyen estructuras
funcionalmente importantes en la autorregulación del filtrado glomerular,
como explicaremos más adelante y además van a estar muy íntimamente
involucradas en la regulación del volumen de líquido circulante y de la
presión arterial.
ESTRUCTURA DE LOS TÚBULOS RENALES
Los túbulos renales están
constituidos por células
epiteliales que se han
especializado mucho en
funciones de absorción de
distintas sustancias así como de
secreción de otras. Estos dos
procesos son llevados a cabo
gracias a una gran capacidad de
transporte activo de sustancias
que tienen estas células en sus
membranas apicales y basales.
ME de barrido que muestra un túbulo contorneado
cortado por su sección transversal, obsérvense las
mcrovellosdades del “borde en cepillo” en su
membrana apical.
ESTRUCTURA DE LOS TÚBULOS RENALES (cont.)
BORDE EN
CEPILLO
En su membrana apical, que está enfrentando la luz del túbulo renal,
estas células tienen un gran número de finas prolongaciones
citoplasmáticas que reciben el nombre de microvellosidades o
colectivamente, por el aspecto que tienen al ME, “borde en cepillo”.
En la presente diapositiva se muestra un dibujo de cuatro células
tubulares renales.
DOS TIPOS DE NEFRONAS: NEFRONAS
CORTICALES Y NEFRONAS YUXTAMEDULARES.
Existen dos tipos de nefronas, por
su ubicación y significado
funcional: las nefronas corticales
y las nefronas yuxtamedulares.
Ambas se encuentran en la
corteza del riñón pero, las
segundas muy cerca del límite
córtico-medular presentando asas
de Henle muy largas cuyo
recorrido es casi por entero
intramedular (nefrona de la izq. en
la fig.) y las primeras, localizadas
en plena corteza renal, pero con
asas de Henle más cortas y de
recorrido intramedular parcial. Las
nefronas yuxtamedulares
representan un 20 a un 30% del
total de nefronas y las nefronas corticales un 70 a un 80%. En la figura se muestran, semiesquemáticamente, la ubicación representativa de una nefrona cortical y otra
yuxtamedular. Obsérvese como varían en tamaño las asas de Henle de cada tipo
respectivo de nefrona así como su tamaño. Nótese también, como la pirámide medular
está solamente integrada por asas de Henle y túbulos colectores que desembocan en las
papilas renales del vértice de la pirámide medular.
NEFRONAS
YUXTAMEDULARES Y
VASOS RECTOS
Otra diferencia importante entre
las nefronas corticales y
yuxtamedulares, estriba en que
las arteriolas eferentes de estas
últimas, además de dar origen a
una red peritubular de capilares,
da origen también a una serie de
capilares que discurren
paralelamente a las ramas
descendentes y ascendentes de
las asas de Henle, formando allí
una nueva red en torno a las
asas; estos vasos reciben el
nombre de vasos rectos; estos
vasos como veremos más
adelante son esenciales, junto
con las asas de Henle, para que la nefrona pueda producir una orina
concentrada.
3. FORMACION DE ORINA POR LOS
RIÑONES
Las cantidades en que las
diferentes sustancias se excretan
por la orina son el resultado de tres
procesos básicos renales: la
filtración glomerular, la reabsorción
tubular y la secreción tubular. En la
siguiente sección analizaremos
primero la filtración glomerular, los
distintos factores que la
determinan y como se regula este
importante mecanismo de
eliminación renal y posteriormente
revisaremos como ese filtrado del
plasma resulta modificado por la
actividad del epitelio tubular renal
mediante los otros dos
mecanismos, la reabsorción y la
secreción tubulares, hasta quedar
definitivamente formada la orina.
Arteriola
aferente
Capilares
glomerul
ares
Arteriola eferente
LOS 3 PROCESOS
BÁSICOS DE LAS
NEFRONAS
Cápsula
de
Bowman
FILTRACIÓN
GLOMERULAR
REABSORCIÓN
TUBULAR
Túbulo renal
Capilares
peritubulares
arteria
SECRECIÓN TUBULAR
A) FILTRACIÓN GLOMERULAR Y FLUJO
SANGUÍNEO RENAL.
El primer paso en la formación de
orina es la filtración glomerular. Ya
sabemos que a nivel de los
glomérulos renales el plasma
sanguíneo se filtra a través del
epitelio fenestrado de sus capilares,
los cuales a su vez, tienen la
envoltura de la membrana basal y la
capa de podocitos de la cápsula de
Bowman que actúan como filtro
selectivo que impide el paso de
grandes moléculas, como son las
proteínas plasmáticas (albúminas);
por tanto , la composición del
filtrado glomerular va a ser muy
semejante a la del plasma
sanguíneo, sólo que, a diferencia
con este último, no contiene
proteínas.
ANIMACIÓN DE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR
CÁPSULA DE
BOWMAN
ARTERIOLA
AFERENTE
GLOMÉRULO
ARTERIOLA
EFERENTE
FILTRACIÓN GLOMERULAR...cont.
Por tanto el filtrado glomerular va a estar integrado por pequeñas
moléculas de productos de desecho del metabolismo celular,
colectadas de todo el organismo (urea, creatinina, ácido úrico, etc.),
así como de pequeñas moléculas de nutrientes tales como glucosa,
aminoácidos y numerosos iones ( sodio, potasio, calcio, fosfatos, etc.)
y por supuesto, agua, en la cual están disueltas todas estas
sustancias.
La filtración glomerular o tasa de filtración glomerular (TFG) va a
depender de varios factores como son:
1.- Presión hidrostática en los capilares glomerulares.
2.- Presión coloidosmótica en los capilares glomerulares.
3.- Presión hidrostática en la cápsula de Bowman.
4.- El llamado coeficiente de filtración glomerular o Kf.
FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA
TFG
ARTERIOLA
AFERENTE
Presión
hidrostática
glomerular
Presión
coloidosmótic
a glomerular
ARTERIOLA
EFERENTE
Presión
hidrostática de
la cápsula de
Bowman
Presión
neta de
filtrado
Presión
hidrostática
glomerular
Presión
hidrostática
de la cápsula
de Bowman
Presión oncótica
(coloidosmótica)
glomerular
PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LOS
CAPILARES GLOMERULARES.
La presión hidrostática en el interior de los capilares glomerulares no
es más que la presión que ejerce el agua del plasma sanguíneo sobre
las paredes de los capilares glomerulares, que como se comprenderá,
va a ser una presión ejercida por este líquido en dirección al exterior
del capilar y que por tanto favorecerá grandemente la salida del agua
plasmática hacia el espacio subcapsular. Por tanto, cualquier
circunstancia que favorezca un incremento de esta presión
hidrostática, va a incrementar la TFG.
Hay tres factores fisiológicos que influyen sobre la presión
hidrostática en el interior de los capilares glomerulares:
.- la presión arterial
.- la resistencia de la arteriola aferente
.- la resistencia de la arteriola eferente
.- El aumento de la presión arterial, tiende a elevar la presión
hidrostática glomerular y por tanto a elevar la TFG.
.- Un aumento de la resistencia de la arteriola aferente por
vasoconstricción de la misma, disminuye la presión hidrostática
glomerular y desciende la TFG. Por el contrario, la dilatación de la
arteriola aferente produce aumento de la presión hidrostática
glomerular y de la TFG.
.- Un aumento de la resistencia en la arteriola eferente por
vasoconstricción de ésta, eleva la presión hidrostática intraglomerular
y la TFG, si la vasoconstricción eferente es moderada, pero si resulta
muy intensa se filtrará muchísima agua hacia la cápsula, aumentando
la concentración de las proteínas plasmáticas que circulan por los
capilares glomerulares y esto ocasiona ulteriror aumento, importante,
de la presión coloidosmótica del plasma que comienza a contrarrestar
la presión hidrostática intraglomerular y por eso llega a disminuir la
TFG. Así pues, la constricción de las arteriolas eferentes, según su
intensidad, tiene un efecto bifásico sobre la TFG.
PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA EN LOS
CAPILARES GLOMERULARES.
La presión coloidosmótica de las proteínas del plasma (presión
oncótica) se opone siempre a la salida del agua del interior de los
capilares. Si esa presión aumenta, atraería con mayor intensidad al
agua plasmática causando una disminución de la TFG.
PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LA
CÁPSULA DE BOWMAN.
El mismo líquido del filtrado glomerular que está en la capsula de
Bowman, ejerce presión hidrostática sobre la superficie externa
de los capilares glomerulares, tendiendo a limitar la presión de
filtrado en estos capilares. Por tanto un aumento en la presión
hidrostática de la cápsula de Bowman, como el que se ve en una
obstrucción tubular o de vías urinarias (pelvis renal, calculo en un
uréter), ocasionará disminución de la TFG.
EL COEFICIENTE DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR (Kf).
La Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica por la
superficie de los capilares glomerulares. En otras palabras, es un
coeficiente de filtración que depende del estado del endotelio glomerular
y del estado de la membrana basal endotelial y de los podocitos. Existen
enfermedades que afectan muy seriamente al endotelio glomerular y otras
a la membrana basal de los podocitos que producen una disminución del
Kf reduciendo el número de capilares glomerulares funcionales o
aumentando el grosor de la membrana basal (Ej.: diabetes mellitus,
hipertensión arterial crónica no controlada, glomerulonefritis, síndrome
nefrótico).
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
El flujo de sangre que reciben los
riñones por las arterias renales es
sumamente alto, 1100 mL/min,
alrededor de un 22% del gasto
cardíaco. El flujo sanguíneo aporta a
los riñones nutrientes y elimina los
productos de desecho. Sin
embargo, el flujo sanguíneo renal es
tan abundante que excede esas
necesidades. La finalidad de ese
flujo suplementario es el aporte de
suficientes cantidades de plasma
para que se produzcan las tasas de
filtración glomerular necesarias
para regular los volúmenes de
líquidos y las concentraciones de
los solutos corporales. Los
mecanismos que regulan el flujo
sanguíneo renal van a estar
íntimamente relacionados con el
control de la TFG y la función
excretora de los riñones.
PRESIÓN ARTERIAL, FLUJO SANGUÍNEO
RENAL Y FILTRACIÓN GLOMERULAR.
La presión en la arteria renal es aproximadamente igual a la presión
arterial sistémica. Los distintos territorios vasculares renales
individuales, ofrecen determinada resistencia a la circulación
sanguínea. La mayor parte de los segmentos vasculares renales que
ejercen mayor resistencia circulatoria son: las arterias interlobulillares,
las arteriolas aferentes y las arteriolas eferentes. La resistencia de
estos vasos está controlada por el sistema nervioso simpático, varias
hormonas y los mecanismos locales renales internos de control.
El aumento de la resistencia en cualquier segmento vascular renal
tiende a disminuir el flujo sanguíneo renal, mientras que la
disminución en las resistencias vasculares aumenta el flujo
sanguíneo renal, si permanecen constantes las presiones en la arteria
y la vena renal.
Aunque los cambios de la presión arterial tienen influencia sobre el
flujo sanguíneo renal, los riñones tienen mecanismos eficaces para
mantener el flujo sanguíneo renal y la TGF relativamente constantes,
en un margen de presión arterial entre 80 y 70 mm Hg, proceso que
se conoce como autorregulación.
CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUÍNEO
RENAL
EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO DISMINUYE LA TFG
La fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede producir
constricción de las arteriolas aferentes y disminuir el flujo sanguíneo renal
y la TFG. Esto es especialmente importante cuando existen trastornos
agudos, de gran magnitud, como los que se desencadenan ante una
situación de defensa, una isquemia cerebral o una hemorragia intensa.
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL POR
HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS
Las hormonas que producen constricción de las arteriolas aferentes y
eferentes, ocasionando descensos en la TFG y el flujo sanguíneo renal
son la adrenalina y la noradrenalina. La liberación de estas sustancias
depende de la misma actividad del sistema nervioso simpático.
Otra sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un péptido liberado
por células del endotelio vascular glomerular lesionado.
La angiotensina II es otra sustancia de fuerte acción vasoconstrictora
preferentemente sobre las arteriolas eferentes, lo que ocasiona
aumento de la presión hidrostática en el glomérulo y aumento de la
TFG.
ACCIONES DEL OXIDO NÍTRICO ENDOTELIAL Y
PROSTAGLANDINAS SOBRE LA TFG.
El óxido nítrico producido por las células endoteliales produce
disminución de la resistencia vascular renal. La producción de esta
sustancia juega un papel fundamental en evitar una
vasoconstricción renal excesiva. Su efecto vasodilatador renal
favorece por tanto, la TFG.
Las prostaglandinas PGE2 y PGI2, sustancias producidas por
todas las células del organismo, a partir del ácido araquidónico
presente en los fosfolípidos de la membrana celular, ejercen
acción vasodilatadora sobre las arteriolas aferentes renales,
disminuyendo así los efectos vasoconstrictores que el sistema
simpático pueda provocar sobre ellas, evitando una caída excesiva
del flujo sanguíneo renal y de la TFG.
TODOS ESTOS MECANISMOS QUE ACABAMOS DE PRESENTAR
PERMITEN QUE EL RIÑÓN AUTORREGULE LA TFG,
MANTENIÉNDOLA CONSTANTE A LO LARGO DE TODO EL DÍA A
PESAR DE LAS CONSTANTES FLUCTUACIONES QUE LA PRESIÓN
ARTERIAL SUFRE CON LA ACTIVIDAD FÍSICA COTIDIANA.
PAPEL DE LA RETROAACIÓN TÚBULOGLOMERULAR EN LA AUTORREGULACIÓN DE
LA TFG
Existen también mecanismos de
retroacción túbulo-glomerulares que
permiten autorregular, aún con más
precisión, la TFG. Estos mecanismos
ponen en relación los cambios en la
concentración de cloruro de sodio
en la mácula densa con el control de
las resistencias de las arteriolas
renales. Este mecanismo permite
que se mantenga un aporte
relativamente constante de NaCl al
túbulo distal, evitando fluctuaciones
inadecuadas de la excreción renal,
que se producirían si no existiera
este mecanismo. El mecanismo de
retroacción túbulo-glomerular consta
de dos elementos que actúan
conjuntamente para regular la TFG:
Epitelio
glomerular
Células
yuxtaglomerulares
Arteriola
eferente
Arteriola
aferente
Lámina
elástica
interna
Fibras
musculares
Túbulo contorneado
lisas
distal
Membrana basal
MECANISMOS DE RETROACCIÓN TÚBULOGLOMERULAR...(cont.)
1)Mecanismo de retroacción de
la arteriola aferente.
2) Mecanismo de retroacción
APARATO YUXTAGLOMERULAR
de la arteriola eferente.
GLOMÉRULO
Ambos mecanismos dependen de
ARTERIOLA AFERENTE
la especial disposición anatómica
del complejo yuxtaglomerular que
ya hemos explicado
anteriormente. Las células de la
mácula densa contienen aparatos
CÉLULA
de Golgi, dirigidos hacia las
YUXTAGLOMERULAR
zonas de contacto con las
paredes de las arteriolas,
conteniendo gránulos de una
TÚBULO
sustancia, la prostaglandina PGECONTORNEADO DISTAL
2, derivada, a su vez de la acción
CÁPSULA DE BOWMAN
de la enzima ciclo-oxigenasa 2,
ARTERIOLA EFERENTE
(COX-2) sobre el acido
araquidónico,
presente en los fosfolípidos de las membranas de las células de la mácula densa. Las
células de la mácula densa son verdaderos sensores que detectan cambios de
concentración del Na+ en el líquido que va entrando al túbulo contorneado distal. Si
disminuye la concentración de Na+ en el túbulo contorneado distal, se pone en marcha
una señal en la mácula densa que produce: 1) Aumento en la actividad de la enzima COX2, con el consiguiente aumento en la producción y liberación de gránulos de PGE-2.
MECANISMOS DE RETROACCIÓN
TÚBULO-GLOMERULAR...(cont.)
2) La prostaglandina PGE-2, liberada por las células de la mácula densa,
actúa en varios sitios: a) sobre las fibras musculares lisas de las
arteriolas aferentes, relajándolas y produciendo vasodilatación de
éstas, lo cual aumenta el flujo sanguíneo glomerular con el consecuente
aumento de la TFG; b) sobre las fibras musculares lisas de las
arteriolas eferentes, a la salida de los glomérulos, provocando
vasoconstricción de estas arteriolas (a la inversa de lo que provocó
sobre las aferentes), lo que acentúa, aún más el aumento de la presión
hidrostática en los capilares glomerulares y el incremento de la TFG; c)
y, sobre las células yuxtaglomerulares de las paredes de ambas
arteriolas (en íntimo contacto con las de la mácula densa), donde
actúan sobre receptores de membrana para prostaglandinas, activando
la síntesis y liberación de renina, por parte de las células
yuxtaglomerulares. Este último es el más poderoso e importante de
todos los mecanismos de retroacción túbulo-glomerulares que permiten
regular más eficazmente la TFG, la presión arterial y la excreción renal.
A continuación exponemos como actúa la renina.
La renina liberada por las células
yuxtaglomerulares, es una enzima
que actúa sobre una sustancia
presente en el plasma sanguíneo
llamada angiotensinógeno,
(globulina producida por el hígado)
convirtiéndola en angiotensina I la
cual es transformada a su vez por
las células endoteliales de los
capilares pulmonares, mediante la
enzima convertidora de
angiotensina, en angiotensina II;
por último esta nueva sustancia
produce intensa vasoconstricción
de la arteriola eferente, lo que
provoca aumento de la presión
hidrostática en los capilares
glomerulares y por tanto, gran
aumento de la TFG. Este
mecanismo también es sensible a
los descensos de la presión arterial
como se ilustra en la fig. y permite
elevar la presión arterial si ha
descendido mucho.
Presión arterial
Presión hdrostática
glomerular
TFG
Reabsorción
de NaCl en
túbulo
proximal
Concentración NaCl
mácula densa
RENINA
ANGIOTNSINA II
Resistencia
arteriola
eferente
Resistencia
arteriola
aferente
MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA II Y
EFECTOS PRODUCIDOS SOBRE LA REGULACIÓN DEL
METABOLISMO HIDROMINERAL
FORMACIÓN DE
ANGIOTENSINA II
HÍGADO
RIÑÓN
ANGIOTENSINÓGENO
CORRIENTE
SANGUÍNEA
RENINA
ANGIOTENSINA I
ENZIMA
CONVERTIDORA
DE
ANGIOTENSINA
ANGIOTENSINA II
CAPILARES
PULMONARES
VASOCONSTRICCIÓN
AUMENTO SECRECIÓN
ALDOSTERONA
AUMENTO SECRECIÓN ADH
AUMENTO DE LA SED
OTRO MECANISMO DE ACCIÓN DE LA
ANGIOTENSINA II CON INFLUENCIAS SOBRE EL
FUNCIONAMIENTO RENAL Y LA PRESIÓN ARTERIAL
MEDIADO POR VÍA ENDOCRINA
La angiotensina II también tiene la propiedad de actuar sobre la corteza
de las glándulas suprarrenales, estimulando la producción y liberación de
una hormona mineralocorticoide llamada aldosterona la cual actúa sobre
las células de los túbulos contorneados distales y colectores, haciendo
que éstas aumenten la reabsorción de Na+ desde la luz tubular hacia los
vasos capilares peritubulares, lo cual trae aparejado un efecto de
absorción de agua junto con el Na+ (recordar que el Na+ es un ión muy
higroscópico, por lo que cualquier desplazamiento del mismo en una u
otra dirección, siempre arrastra consigo moléculas de agua). Este
mecanismo, estimulado por la aldosterona, provoca que aumente el
volumen intravascular (por el agua que arrastra el Na+ hacia este
compartimiento) y por tanto contribuye a aumentar la presión hidrostática
intracapilar y la presión arterial.
Al mismo tiempo que las células tubulares distales renales aumentan la
reabsorción de Na+ y agua, aumentan también la secreción, desde la
sangre hacia la luz tubular, de ión K+. Esto hace que se elimine K+ desde
la sangre hacia la orina y se recupere, simultáneamente, Na+ y agua como
ya señalamos.
B) PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO
GLOMERULAR: REABSORCIÓN Y SECRECIÓN
TUBULARES.
Como ya hemos mencionado la formación de la orina no acaba con la
filtración del plasma sanguíneo en los glomérulos renales; este
ultrafiltrado del plasma sanguíneo contiene la mayor parte de las
sustancias de desecho a eliminar del organismo, aunque aún no todas;
pero todavía más importante, contiene ese filtrado cantidades
importantes de sustancias nutritivas como glucosa y aminoácidos que
entraron junto con las sustancias de desecho al glomérulo y se filtraron
allí y se encuentran ahora en este líquido conjuntamente con gran
cantidad de Na+, Cl- y otros iones, más el volumen de agua en donde
van disueltas todas estas sustancias que acompañan a los desechos
metabólicos.
El filtrado sufrirá ahora en el sistema tubular de la nefrona importantes
modificaciones mediante dos procesos básicos emprendidos por las
células de las paredes tubulares: la reabsorción y la secreción
tubulares.
REABSORCIÓN TUBULAR
La reabsorción tubular es el
proceso mediante el cual se
recuperan del líquido del
filtrado glomerular aquellas
sustancias importantes que
inevitablemente atravesaron
el filtro del capilar renal pero
que no deben excretarse; ese
es el caso de la glucosa y los
aminoácidos, que son
normalmente reabsorbidos
hacia la sangre de los
capilares peritubulares en su
totalidad; de forma semejante
muchos iones como el Na+ se
reabsorben en grandes
cantidades, que pueden variar
REABSORCIÓN TUBULAR DE SODIO, AGUA Y OTROS IONES
El sodio y el potasio
son reabsorbidos por
transporte activo
Flujo Sanguíneo
Los iones negativos son
atraidos por los positivos y
arrastrados en forma pasiva
(transporte pasivo)
A medida que la concentración
de los iones absorbidos
aumenta se eleva la
osmolaridad del plasma.
El agua pasa desde los
túbulos hacia los capilares
por ósmosis.
de acuerdo a las necesidades que tenga el organismo de este ión. El agua resulta
reabsorbida también en grandes cantidades que variarán, igualmente de acuerdo a la
necesidad de este líquido que tenga el organismo. La reabsorción de las distintas
sustancias va a ser un proceso muy selectivo.
LA REABSORCIÓN TUBULAR COMPRENDE
MECANISMOS ACTIVOS Y PASIVOS
Para que una sustancia se
reabsorba, primero debe ser
Capilar
Células
transportada: 1) a través de las
peritubular
tubulares
membranas del epitelio tubular hasta
el líquido intersticial renal y luego 2)
Vía
a través de la membrana de los
paracelular
capilares peritubulares hasta la
Vía
sangre (ver fig.). La reabsorción a
transcelular
través del epitelio tubular, para pasar
al líquido intersticial, se lleva acabo
solutos
mediante un transporte activo o
pasivo, cuyos mecanismos básicos
se revisaron en los capítulos sobre
fisiología y estructura de la célula.
Por ejemplo, el agua y los solutos
pueden
transportarse, bien a través de las propias membranas celulares (vía transcelular),
bien a través de los espacios intermedios que existen entre células contiguas (vía
paracelular). Por último, una vez absorbidas las sustancias hasta el líquido
intersticial, el agua y los solutos recorren el camino hasta los capilares peritubulares
y pasan a través de su pared por ultrafiltración, proceso mediado por fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas.
TRANSPORTE ACTIVO.
El transporte activo es un mecanismo
de reabsorción para muchas sustancias
presentes en el filtrado glomerular (Na+
y K+ básicamente). Existen dos tipos
de transporte activo, el primario y el
secundario. El transporte activo
primario es aquel que utiliza proteínas
transportadoras de membrana que
requieren de la energía liberada de los
almacenes de ATP celulares; estas
proteínas presentan actividad de
ATPasa, pues hidrolizan moléculas de
ATP para utilizar la energía desprendida
de la hidrólisis de esa molécula para
introducir una sustancia contra el
gradiente de concentración y/o eléctrico de la misma. Un ejemplo de esto es la
reabsorción del Na+ que aunque se realiza de varias formas, utiliza mucho este
mecanismo, que además, sienta las bases para que otras sustancias sean absorbidas
por otros mecanismos. Veamos como se produce y específicamente en que parte. En
las células de los túbulos proximales es donde se reabsorbe la mayor cantidad de Na+.
En estas células, hacia sus membranas baso-laterales, existe una gran cantidad de
sistemas de ATPasa transportadores de Na+. Estos sistemas se denominan “bomba de
Na-K” porque sacan Na+ de la célula tubular e introducen K+ (ver fig.). Estos sistemas
de transporte activo mantienen muy baja la concentración de Na+ intracelular y a la vez
crean un predominio de cargas negativas en el interior de la célula.
TRANSPORTE ACTIVO (cont.).
Como resultado de lo anterior, se crea un gradiente de concentración entre la luz
tubular, donde está más concentrado el Na+, y el interior de la célula, donde la
concentración es bajísima; esto, sumado al gradiente eléctrico que también se ha
creado, donde el interior de la célula tiene fuerte predominio de cargas negativas,
hace que el Na+ penetre a través de la membrana luminal de la célula, sin gasto
adicional de ATP, mediante otras proteínas de transporte de membrana (transporte
activo secundario), con gran facilidad, para después de estar en el interior de la
célula ser extraído por transporte activo por el sistema de ATPasa de la bomba de
Na-K localizado en las membranas baso-laterales de la célula tubular. El Na+ que
ha sido extraído de la célula hacia el intersticio alcanza una alta concentración y
difunde fácilmente a través de la membrana endotelial de los capilares
peritubulares hacia el interior de los mismos siendo retirado por la corriente
sanguínea. Este tipo de transporte activo que permite la absorción del Na+ y que
está DETERMINADO por la actividad de la bomba Na-K que consume
constantemente ATP, es lo que se denomina transporte activo primario. El agua
resulta absorbida desde la luz del túbulo renal por un mecanismo de difusión
llamado ósmosis por el cual, la gran concentración de Na+ originada en el
intersticio por la constante actividad de la bomba Na-K, atrae agua desde la luz
tubular a todo lo largo de la célula hasta el intersticio y seguidamente al interior
del capilar peritubular. De este modo la reabsorción de Na+ por transporte activo
primario garantiza la absorción de agua por ósmosis. La siguiente animación
ilustra lo que acabamos de exponer.
REABSORCIÓN DE Na+ Y AGUA EN EL TÚBULO PROXIMAL
Se ilustra como el Na+ es extraído de la célula tubular por la ATPasa que funciona con
la energía extraída del ATP y como esto crea un gradiente de concentración entre la
luz tubular y el intersticio que provoca el arrastre de agua por ósmosis. El Na+ difunde
a través de la membrana luminal (extremo izq.) por transporte activo secundario,
determinado por el gradiente de concentración que el transporte activo primario ha
creado entre el exterior luminal y el interior celular.
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO DE GUCOSA Y AMINOÁCIDOS
POR LAS CÉLULAS TUBULARES (COTRANSPORTE).
Otras sustancias como la glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos también por
transporte activo secundario, el cual, como acabamos de ver queda facilitado por las
diferencias de concentraciones de Na+ intracelular y extracelular (extremo luminal).
Tal y como se presentó en la animación anterior y como habíamos explicado
previamente, el Na+ atraviesa la membrana luminal atraído por la fuerza del gradiente
de concentración a su favor y por la fuerza del gradiente eléctrico, también a su favor.
Pero para atravesar la estructura molecular de la membrana, formada por una doble
capa de fosfolípidos, el Na+ se une a moléculas de proteína de la membrana que
tienen un sitio con mucha afinidad química por el Na+ que son los que le sirven de
puerta para introducirle a la célula. Esta “corriente” de Na+ que penetra, crea una
fuerza de “arrastre” que permite introducir al mismo tiempo que el Na+, otras
sustancias como son glucosa, galactosa y aminoácidos. Esas proteínas de
transporte tienen sitios, aparte de los destinados a unirse con el Na+, con especial
afinidad por unirse a estas sustancias y por lo tanto resultan transportadas unidas a
la misma proteína: Na+ y glucosa, Na+ y galactosa o Na+ y un determinado
aminoácido. Este transporte activo secundario que no consume directamente ATP y
que aprovecha esta facilidad de entrada para el Na+, para introducir unido a él otra
sustancia, recibe el nombre de cotransporte. En la siguiente diapositiva se ilustra con
una figura el cotransporte de Na+ y glucosa.
COTRANSPORTE DE Na CON GLUCOSA Y CON
AMINOÁCIDOS POR CÉLULAS TUBULARES
En la presente figura se ilustra el cotransporte de Na+ con glucosa y
con aminoácidos. Obsérvese que todo el sistema depende de la
bomba Na-K, consumidora e energía proveniente del ATP. La bomba
Na-K crea las condiciones para que el Na+ entre empujado por sus
gradientes de concentración y eléctrico y a su vez la glucosa y los
aminoácidos aprovechan ese “arrastre” y uniéndose al mismo
transportador del Na+ son introducidos junto con éste.
LA REABSORCIÓN PASIVA DE AGUA POR
ÓSMOSIS ESTÁ ACOPLADA
PRINCIPALMENTE A LA REABSORCIÓN DE
SODIO
Cuando los solutos se transportan fuera
del túbulo, ya sea por mecanismos de
transporte activo primarios o
secundarios, sus concentraciones
tienden a descender dentro del túbulo y
a aumentar en el intersticio renal. Esto
da lugar a una diferencia de
concentraciones que produce ósmosis
del agua en la misma dirección en que
se transportan los solutos y, en este
caso, sería desde la luz tubular hacia el intersticio renal, tal y como se
muestra en la presente animación. Algunas partes de los túbulos renales,
especialmente el túbulo proximal, son muy permeables al agua por este
mecanismo osmótico del Na+, reabsorbiéndose alrededor del 65% de la carga
de Na+ y agua filtradas. En otras partes, como es la rama descendente del asa
de Henle, el agua se reabsorbe por el efecto osmótico que ejercen todos los
solutos que se encuentran en el intersticio, pues aquí las paredes tubulares
no son permeables a ningún soluto y solo lo son al agua.
REABSORCIÓN DEL AGUA EN
PORCIONES MÁS DISTALES DE LA
NEFRONA
En porciones más distales de la
nefrona, como son la rama ascendente
del asa de Henle, el túbulo distal y el
túbulo colector, el agua no se
reabsorbe fácilmente por ósmosis
como en el túbulo proximal y porción
descendente del asa de Henle, tal y
como ya comentamos. La porción
ascendente del asa de Henle, en su
porción más gruesa es impermeable al
agua; en las membranas de las células
de los túbulos distales y colectores, la
permeabilidad al agua dependerá de la
secreción de la de hormona ADH
(antidiurética), la cual actúa haciendo
permeables estas membranas. En la
porción gruesa del asa de Henle sólo
se reabsorben sodio, potasio, calcio,
potasio, magnesio, cloruro y
bicarbonato (ver fig.).
Porción descendente del
asa de Henle
Sólo se
reabsorbe
agua
Porción gruesa
de la rama
ascendente del
asa de Henle
Sólo se
reabsorben
electrólitos
REABSORCIÓN DE SUSTANCIAS
EN OTRAS REGIONES DE LA
NEFRONA
REABSORCIÓN TUBULAR
PROXIMAL
Además de reabsorberse el 65%
del Na+ y el agua filtrados, las
células del túbulo proximal
absorben, a través de su
extenso “borde en cepillo” de
su superficie apical, glucosa,
aminoácidos y otros iones (Cl-,
HCO3-, K+). A pesar de la gran
cantidad de solutos absorbidos,
el líquido que llega a la porción
descendente del asa de Henle
sigue siendo isosmótica (igual
osmolaridad que la del filtrado
glomerular) debido a la intensa
reabsorción de agua que se
produce a igual ritmo que la del
Na+.
Túbulo contorneado
proximal
Reabsorción
glucosa, aminoácidos
ac. orgánicos, bases
Secreción
REABSORCIÓN TUBULAR
DISTAL
Primera porción del túbulo distal
El extremo inicial del túbulo distal
forma parte del complejo
yuxtaglomerular (mácula densa),
como ya se explicó. La porción
inmediatamente siguiente posee
características funcionales
semejantes a la porción gruesa de
Segunda porción del
la rama ascendente del asa de
túbulo distal y porción
Henle. Es decir, reabsorbe Na+,
cortical del tubo colector
K+ y Cl-,pero es prácticamente
Células
principales
impermeable al agua y la urea. La
segunda mitad del túbulo distal,
al igual que el tubo colector
cortical poseen características
funcionales parecidas. Ambos
poseen dos tipos distintos de
células, las principales, que
reabsorben Na+ y agua desde la
Células
intercaladas
luz y secretan K+ hacia ésta, y las
intercaladas, que reabsorben iones K+ y HCO3- y secretan iones H+ al interior
de la luz tubular.
REABSORCIÓN EN LA
PORCIÓN MEDULAR DEL
TUBO COLECTOR
Tubo colector
medular
Las células de esta parte del
tubo colector son epiteliales
cúbicas, con superficies
apicales casi lisas y pocas
mitocondrias, a diferencia de
las otras células tubulares.
Las características
funcionales de esta porción del túbulo son las siguientes:
1.- La permeabilidad al agua está controlada por la secreción de hormona
ADH. Cuando la concentración de ADH es alta, el agua se reabsorbe
ávidamente al intersticio medular, con lo que se reduce el volumen de orina
y se concentran más los solutos de la orina.
2.- A diferencia del túbulo colector cortical, el medular es permeable a la
urea permitiendo que parte de esta se concentre en el intersticio medular
renal ayudando a elevar la osmolalidad de esta región, lo que a su vez,
ayuda a la función renal de concentrar la orina.
3.- Al igual que la porción cortical, segrega iones H+, contra un elevado
gradiente de concentración jugando un papel esencial en la regulación del
equilibrio ácido-básico.
SECRECIÓN TUBULAR
Secreción Tubular
Arteriola
aferente
Muchas sustancias de
Flujo Sanguíneo
desecho no llegan a filtrarse
Arteriola
Capsula de
completamente en su paso
eferente
Bowman
por los capilares
Glomérulo
glomerulares, pero como
siguen su desplazamiento
Filtrado
por la arteriola eferente y la
glomerular
red de capilares
peritubulares, al llegar a
Capilar
estos, que están muy
peritubular
próximos a la pared de los
Secreción
túbulos, se filtran estas
tubular
sustancias a través del
Túbulo
endotelio capilar hacia el
renal
intersticio y desde aquí
entran en contacto con la
Flujo sanguíneo
membrana del extremo basal
de las células tubulares y mediante distintos transportadores de membrana, son
introducidas dichas sustancias a el interior de las células tubulares, transportadas hacia
el extremo luminal y secretadas hacia la luz del túbulo para ser eliminadas con la orina .
Este es el caso de sustancias tales como: ácidos y bases orgánicas tales como las sales
biliares, oxalatos, uratos, y catecolaminas; además, muchos fármacos y productos
tóxicos exógenos son secretados también hacia la luz de los túbulos renales.
4. CONTROL DEL EQUILIBRIO
HIDROMINERAL
MECANISMOS DE DILUCIÓN DE
LA ORINA POR EL RIÑÓN
EL RIÑÓN EXCRETA EL EXCESO DE AGUA MEDIANTE LA
FORMACIÓN DE UNA ORINA DILUIDA
Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la
osmolaridad del líquido corporal (concentración de los
solutos en los líquidos corporales) está disminuida, el
riñón normal puede excretar el exceso de líquido
produciendo una orina muy diluida y abundante en
volumen. A la inversa, cuando existe un déficit de agua y
está elevada la osmolaridad del líquido extracelular, el
riñón puede excretar entonces una orina con una
concentración extraordinariamente elevada y un
volumen muy reducido.
LA HORMONA A.D.H. (ANTIDIURÉTICA)
CONTROLA LA CONCENTRACIÓN DE ORINA
Cuando la osmolaridad de los líquidos
corporales aumenta por encima de lo
normal, el lóbulo posterior de la
hipófisis secreta más hormona ADH,
la cual aumenta la permeabilidad de
los túbulos distales y colectores al
agua. Esto permite que se
reabsorban grandes cantidades de
agua y disminuya el volumen de
orina, sin alterar la tasa de excreción
renal de solutos. Cuando hay un
exceso de agua en el organismo y la
osmolaridad del líquido extracelular
está disminuida, desciende la
producción de ADH, disminuyendo la
permeabilidad al agua del túbulo
distal y colector, lo que ocasiona una
excreción aumentada de orina
diluida. Así, la presencia o ausencia
de ADH determina, en gran parte, que
el riñón excrete orina concentrada o
diluida.
MECANISMOS RENALES PARA LA EXCRECIÓN
DE ORINA DILUIDA
Cuando recién se forma el
filtrado glomerular, su
osmolaridad es
aproximadamente la
misma que la del plasma
(300 mOsm/litro). Para
excretar el exceso de
agua, es necesario diluir
el filtrado a medida que
éste circula a lo largo del
túbulo. Esto se consigue
reabsorbiendo mayor
cantidad de solutos que
de agua (ver fig.). Pero esto sólo ocurre en ciertos segmentos del
sistema tubular.
EN EL TÚBULO PROXIMAL EL LÍQUIDO PERMANECE
ISOSMÓTICO:- En el túbulo proximal los solutos y el agua se
absorben en igual proporción (ver fig.) a medida que circulan por su
interior, de forma que la osmolaridad varía muy poco, es decir , el
líquido tubular proximal permanece isosmótico con respecto al
plasma (300 mOsm/litro).
MECANISMOS RENALES DE DILUCIÓN . . .
continuación
A medida que el líquido
pasa por la porción
descendente del asa de
Henle, el agua se
reabsorbe por ósmosis y el
líquido tubular alcanza el
equilibrio con el líquido
intersticial (ver fig.) de la
médula renal circundante,
que es muy hipertónico,
por tanto el líquido tubular
va aumentando su
concentración a medida que circula hacia las regiones más
profundas de la médula renal.
EL LÍQUIDO TUBULAR SE DILUYE EN LA RAMA ASCENDENTE
DEL ASA DE HENLE:- En la rama ascendente del asa, (ver fig.)
especialmente en el segmento grueso, se reabsorben activamente
Na+, K+ y Cl-. Sin embargo, esta porción es impermeable al agua
(inclusive en presencia de ADH), lo que hace que el líquido se vaya
diluyendo más a medida que se acerca al túbulo distal entrando en
este, hiposmótico con relación al plasma (100 mOsm/litro).
MECANISMOS RENALES DE DILUCIÓN . . .
continuación
EL LÍQUIDO TUBULAR SE
DILUYE AÚN MÁS EN LOS
TÚBULOS DISTAL Y
COLECTOR EN AUSENCIA
DE ADH:- El líquido
tubular diluido en la
porción ascendente del
asa de Henle, sufre en la
porción final del túbulo
distal y en el túbulo
colector medular, una
reabsorción adicional de Na+ y Cl-. En ausencia de ADH, esta
porción del túbulo es también impermeable al agua, con lo que dicha
reabsorción adicional de solutos hace que el líquido tubular se diluya
todavía mas, disminuyendo entonces su osmolaridad hasta niveles
tan bajos como 50 mOsm/litro. El cese de la reabsorción del agua
(inducida por ausencia de ADH) y la reabsorción continua de solutos
conducen a UN GRAN VOLUMEN DE ORINA DILUIDA.
EL RIÑÓN CONSERVA AGUA MEDIANTE LA
EXCRECIÓN DE UNA ORINA CONCENTRADA
MECANISMOS RENALES DE CONCENTRACIÓN DE
ORINA
El riñón puede producir también una orina muy concentrada,
si las necesidades de líquido del organismo están
aumentadas. El agua del organismo se pierde continuamente
a través de: los pulmones, por evaporación en el aire
espirado; a través de las distintas secreciones del aparato
digestivo, en las heces; por la piel a través de la evaporación
y transpiración y por los riñones en forma de orina. Los
requerimientos de líquido para reponer esas pérdidas SE
MINIMIZAN por la capacidad del riñón de producir un
PEQUEÑO VOLUMEN DE ORINA CONCENTRADA, lo que
resulta especialmente importante cuando la disponibilidad de
agua es escasa.
Cuando se produce déficit de agua en el organismo, el riñón
elabora una orina muy concentrada por medio de la
excreción de solutos a la vez que aumenta la reabsorción de
agua y disminuye el volumen de orina formado. L a capacidad
máxima de concentración de la orina por parte del riñón es
de 1200 mOsm/L.
REQUISITOS PARA LA EXCRECIÓN DE
ORINA CONCENTRADA: niveles de ADH
y médula renal hiperosmótica.
Para producir orina concentrada, el riñón necesita de:
1.- Un nivel elevado de hormona ADH que incremente la
permeabilidad al agua en los túbulos distales y en los túbulos
colectores, permitiendo que estos segmentos tubulares
reabsorban agua ávidamente.
2.- Que el líquido intersticial de la médula renal tenga una
osmolaridad elevada, para proporcionar GRADIENTE
OSMÓTICO necesario para la reabsorción del agua en
presencia de ADH.
Pero, ¿ cuál es el mecanismo mediante el cual el líquido
intersticial medular renal se hace hiperosmótico?.
La respuesta es: la existencia del llamado MECANISMO DE
CONTRACORRIENTE.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
El mecanismo de
contracorriente se basa en la
particular disposición
anatómica de las asas de
Henle y los vasos rectos, que
son capilares peritubulares
especializados de la médula
renal. En el hombre,
alrededor del 25% de las
nefronas están en posición
yuxtamedular (nefronas
yuxtamedulares) cuyas asas
de Henle y vasos rectos se
adentran profundamente en
la médula renal antes de
regresar a la corteza.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
Algunas de las asas de
Henle penetran hasta la
punta de las papilas (fig.
der.) renales que se
proyectan desde la médula
en el interior de la pelvis
renal.
Paralelos a estas largas asas de
Henle están los vasos rectos,
que también se adentran
profundamente dentro de la
médula renal (ver fig. izq.) y son
también importantes para el
mecanismo de contracorriente.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTES
EL MECANISMO DE CONTRACORRIENTES PRODUCE UN
INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMÓTICO
La osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal es
mucho mayor que en el resto de los tejidos del organismo y
aumenta progresivamente a medida que se profundice desde
las zonas mas superficiales de la médula hasta las zonas más
profundas, llegando a alcanzar 1200- 1400mOsm/L en el
extremo pelviano de la médula renal. Esto significa que en el
intersticio medular renal se han acumulado solutos en una
mayor proporción que agua. Una vez que se logra una alta
concentración de solutos en la médula renal esta se mantiene
por medio de un equilibrio entre la entrada y salida de solutos y
agua en la médula. Los factores que contribuyen a crear esta
gran concentración de solutos en la médula renal son:
1.- Transporte activo de Na+ y cotransporte de K+, Cl- y otros
iones desde el segmento grueso de la rama ascendente del
asa de Henle al intersticio medular.
2.- Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al
intersticio medular.
3.- Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los
túbulos colectores medulares al intersticio medular.
4.- Muy poca difusión de H2O desde la luz tubular medular al
intersticio, mucho menos que la de solutos.
MECANISMO DE CONTRACORIENTE
La causa más importante de la elevada osmolaridad medular es el
transporte activo de Na+ y el cotransporte de K+ y Cl- y otros iones
desde el segmento grueso del asa ascendente de Henle al
intersticio. Este mecanismo establece un gradiente de
concentración de cerca de 200 miliosmoles entre la luz tubular y el
intersticio medular. Debido a que la rama ascendente gruesa es
prácticamente impermeable al agua, los solutos bombeados hacia
el intersticio no se acompañan de flujo osmótico de agua.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
Debido a lo anterior, el transporte activo de Na+ y otros iones al
exterior del asa ascendente gruesa añade más cantidad de solutos que
de agua al intersticio medular. Existe una reabsorción pasiva de NaCl
desde la rama ascendente delgada del asa de Henle, que es también
impermeable al agua, lo que acreciente aún más la elevada
concentración de solutos del intersticio medular renal.
La rama descendente del asa de Henle, a diferencia de la ascendente
es muy permeable al agua, por tanto el agua difunde rápidamente, por
ósmosis, desde esta rama hacia el intersticio aumentando la
osmolaridad del líquido tubular a medida que este desciende.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
(resumen)
El funcionamiento del mecanismo de contracorriente puede
resumirse como sigue (ver figura de la siguiente diapositiva):
El líquido de filtrado que proviene del túbulo contorneado
proximal penetra en la rama descendente del asa de Henle la
cual es únicamente permeable al agua, por tanto a medida que
desciende comienza a perder agua y gradualmente se va
tornando más concentrado. El agua que se extrae del asa
descendente es absorbida por los segmentos ascendentes de
los vasos rectos, evitando así que se diluya el intersticio
medular. El líquido tubular que llega al fondo del asa está ahora
hiperconcentrado (hiperosmolar) como resultado del proceso
de extracción de agua en el asa descendente. La rama
ascendente del asa de Henle, como ya hemos referido, es
impermeable al agua (al contrario de la descendente), pero
tiene gran actividad de mecanismos de transporte activo de
iones Na+, K+, Cl- que extraen grandes cantidades de estos
iones desde el interior del asa ascendente hacia el intersticio,
sin extraer agua. Como resultado el líquido del asa ascendente
se va tornando más diluido y el intersticio más concentrado en
solutos creándose así una médula renal bien hiperosmolar.
El líquido de
filtrado que entra
al asa
descendente de
Henle es
isosmótico con
el plasma y va
perdiendo agua y
como resultado
se va tornando
cada vez más
hiperosmolar.
El agua que se absorbe en la rama
ascendente de Henle ingresa en el
segmento ascendente de los vasos rectos
Asa de Henle
La rama
ascendente de
Henle es
impermeable al
agua y bombea
hacia el
intersticio
medular Na+, K+
y Cl-, tornando el
líquido tubular
hipotónico,
menos
concentrado.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
(resumen)
Por tanto el objetivo fundamental del
mecanismo de contracorrientes es garantizar
una médula renal hiperosmótica, ya que esta
nos garantizará a su vez, la reabsorción de
agua desde la luz de los túbulos colectores
que atraviesan la médula renal, haciendo
posible que se emita una orina concentrada.
5. CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDOBÁSICO POR EL RIÑÓN
Los riñones controlan el equilibrio ácido-básico excretando una
orina ácida o alcalina. La excreción de una orina ácida
(excreción de H+) reduce la cantidad de ácido del líquido
extracelular, mientras que la excreción de una orina alcalina
elimina bases de los líquidos extracelulares.
El mecanismo global mediante el que los riñones excretan una
orina ácida o alcalina es el siguiente:
Hacia los túbulos se filtran continuamente HCO3- ; su paso
hacia la orina hace que se pierdan bases de la sangre. Además,
las células tubulares secretan hacia la luz tubular grandes
cantidades de H+, lo que equivale a una extracción de ácido de
la sangre. Si se secretan más H+ que iones HCO3- filtrados, se
produce una pérdida neta de ácido de los líquidos
extracelulares. Por el contrario, si la cantidad de HCO3- filtrada
es mayor que la de H+ no secretada, habrá una pérdida neta de
bases.
ALCALOSIS ( H+ en líquido extracelular)
ACIDOSIS ( H+ en líquido extracelular)
De esta forma los riñones regulan la
concentración de H+ del líquido extracelular
mediante tres mecanismos:
1.- Secreción de H+.
2.- Reabsorción de HCO3- filtrados.
3.- Producción de nuevos HCO3-.
Los riñones dejan
de reabsorber
todo el HCO3filtrado, esto hace
que se eleve la
conc. de H+ y esta
vuelva a la
normalidad.
En la acidosis las
células tubulares
renales no excretan
HCO3- en la orina,
sino que
reabsorben todo el
que se ha filtrado y,
además, producen
HCO3- nuevo en su
citoplasma y lo
envían al líquido
extracelular y la
sangre
SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE
HCO3- POR LOS TÚBULOS RENALES
La secreción de
H+ y la
reabsorción de
HCO3- tiene
lugar en casi
todos los
segmentos de
la nefrona (ver
fig.), salvo en
las ramas finas
descendente y
ascendente del
asa de Henle.
Reabsorción
de ión HCO3-
La mayor parte (85%) del HCO3- se reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal, seguido por la porción ascendente gruesa
del asa de Henle (10%) y finalmente el túbulo colector ( poco más
del 4%). El mecanismo mediante el cual se reabsorbe el HCO3también implica la secreción tubular de H+, pero los distintos
segmentos tubulares lo realizan con ciertas diferencias.
EN EL TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
LOS H+ SE SECRETAN POR TRANSPORTE
ACTIVO SECUNDARIO
La secreción de H+ tiene lugar
por mecanismo de contra
transporte de Na+/H+. Esta
secreción activa secundaria
de H+ está acoplada al
transporte de Na+ al interior
de la célula en la membrana
luminal y la energía para la
secreción de H+ hacia la luz
tubular, desde la membrana
luminal, contra el
gradiente de concentración, proviene del gradiente de Na+ que
facilita el movimiento de este ión dentro de la célula. El gradiente
de Na+ se establece gracias a la bomba de Na+/K+ (enzima ATPasa)
existente en las membranas basolaterales. Más del 90% del HCO3se reabsorbe relacionado con este mecanismo (ver fig.): el CO2
difunde hacia las células tubulares o se forma del propio
metabolismo de la célula; bajo la acción de la enzima anhidrasa
carbónica se combina con H2O originando H2CO3 , que a su vez se
disocia en HCO3- y H+.
Los H+ pasan desde las células a la luz tubular gracias al contra
transporte de Na/H. Esto quiere decir que, cuando el Na+ pasa de la
luz tubular al interior de la célula, se combina primero con una
proteína transportadora en el borde luminal de la membrana (ver
fig.) celular; al mismo tiempo, un H+ del interior de la célula se
combina con la proteína transportadora. El Na+ pasa hacia el
interior celular a favor del gradiente electroquímico establecido por
la bomba Na/K de las membranas basolaterales. El gradiente para el
movimiento del Na+ hacia la célula proporciona la energía para el
paso del H+ hacia la luz tubular. El HCO3- generado en la célula, al
disociarse el H2CO3, atraviesa la membrana basolateral hacia el
intersticio y capilares peritubulares.
LOS HCO3- FILTRADOS SE REABSORBEN POR LA
INTERACCIÓN CON LOS H+ EN LA LUZ TUBULAR
Los HCO3- no atraviesan
fácilmente las membranas
luminales de las células
tubulares renales; por
tanto estos iones filtrados
por el glomérulo no
pueden reabsorberse
directamente. Por eso, el
HCO3- se reabsorbe
mediante un proceso
especial en el que primero
se combina con H+ para
formar H2CO3 , como ya se
comentó, que después se
disocia en CO2 y H2O.
SECRECIÓN ACTIVA PRIMARIA DE H+ EN LAS
CÉLULAS INTERCALARES DE LA PORCIÓN FINAL DE
LOS TÚBULOS DISTALES Y COLECTORES
En estos segmentos tubulares de
las nefronas el epitelio tubular
también secreta H+ mediante
transporte activo primario, pero
de características distintas de
las que tiene este proceso en los
túbulos proximales, asa de Henle
ascendente y porciones iniciales
de los túbulos distales.
El transporte activo primario se
efectúa en la membrana luminal de la célula tubular, donde los H+
se transportan directamente por una proteína específica, una
ATPasa transportadora de H+ (bomba de protones H+) que obtiene
la energía necesaria para este trabajo de la degradación del ATP a
ADP. Las células tubulares que hacen esta tarea son un tipo
especial, llamado célula intercalar. Los H+ provienen de la misma
reacción mediada por la enzima anhidrasa carbónica, al igual que
los HCO3- que absorbe la célula hacia el intersticio y capilares
peritubulares (ver fig.).
COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES NaHPO4-, NH3 Y EL NH+4 EN
LOS TÚBULOS
Cuando se secretan más H+ al líquido tubular que HCO3- filtrados,
sólo una pequeña cantidad de este exceso puede excretarse en
forma iónica (H+) por la orina, ya que descendería demasiado el ph
urinario y se necesitaría mucha mayor cantidad de volumen de agua
en la orina, es por ello que la mayor parte de ese exceso se combina
con NaHPO4- filtrados en los glomérulos; el resultado (ver fig. izq.)
es la formación de NaH2PO4, sal que se lleva consigo el exceso de
H+ amortiguando de esta forma la excesiva acidez urinaria.
TUBULO
PROXIMAL
Y PORCION
GRUESA
ASCD. ASA
Existe otro sistema amortiguador especial del líquido tubular,
formado por el NH3 y el ión NH4+ (amonio). Los NH4+ se
sintetizan a partir de la glutamina, aminoácido transportado
activamente al interior de las células epiteliales de los túbulos
proximales, porción gruesa ascendente del asa de Henle y
túbulos distales (ver fig. izq.). Una vez dentro de la célula, la
glutamina se metaboliza dando dos moléculas de HCO3- y dos
moléculas de NH4+. El NH4+ es secretado por mecanismo de
contra transporte que lo intercambia por Na+ con reabsorción
de este.
TUBULO
COLECTOR
En los túbulos colectores la adición de NH4+ al líquido tubular
se produce por un mecanismo distinto (ver fig.). Aquí, el H+ se
secreta por la membrana luminal de la célula tubular hacia la
luz tubular, donde se combina con el NH3 para formar NH4+ el
cual resulta excretado. La membrana luminal de los túbulos
colectores es muy permeable al NH3 , no así, para el NH4+ que
resulta atrapado en la luz tubular sin posibilidades de ser
reabsorbido.
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