Diana Milena Álvarez Villa
Juan Pablo Barros Mendoza
Luis Eduardo Bermudez
Jaime Andrés Bonilla Álvarez
David Alberto Bustamante García
José Holman Calderón Castro
Adriana del Pilar Conde Martín.
LA PREECLAMPSIA SE CARACTERIZA
POR:
 Hipertensión
 Proteinuria
 Edema
DESPUÉS DE LA 20 SEMANA DE
GESTACION
Chun Lam, Kee-Hak Lim, S. Ananth Karumanchi., American Heart Associattion, Inc 2005,
CIRCULATING ANGIOGENIC FACTORS IN THE PATHOGENESIS AND PREDICTION OF PREECLAMPSIA,
puede complicarse por :
 Falla Renal
 Sx HELLP ( hemólisis, pruebas de función
hepática elevadas y plaquetas disminuidas)
 Edema Pulmonar
 Coagulopatía.
 Eclampsia.
Morbi-mortalidad materno-fetal y
predicción de la preeclampsia
OBJETIVOS
 Mostrar los aspectos epidemiológicos y de
salud pública que competen a la mortalidad
materna y perinatal.
 Conocer las causas directas de la mortalidad
 Describir las características clínicas, de acceso
a los servicios de salud y sus consecuencias
sobre la salud de la madre y el niño en la
hipertensión inducida por el embarazo.
MORTALIDAD MATERNA
Es “la muerte de una mujer durante su
embarazo, parto, o dentro de los 42 días
después de su terminación, por cualquier
causa relacionada o agravada por el
embarazo, parto o puerperio o su manejo,
pero no por causas accidentales” (OMS).
MORTALIDAD PERINATAL
 ocurre en el periodo comprendido entre
las 22 semanas completas (154 días) de
gestación y los siete días completos
después del nacimiento o cuando el
producto producto de la concepción es
mayor de 500 gramos de peso.
Organización Panamericana de la Salud. Clasificación estadística
internacional de enfermedades y problemas relacionados con la
salud. Décima revisión (CIE-10). Washington, D.C. 1995.
En Colombia, definen la
mortalidad materna de igual
manera, excluyendo las
muertes ocasionadas por
accidentes, suicidios u
homicidio.
.
La muerte materna es reconocida
internacionalmente como un
INDICADOR DE DESARROLLO.
Porque la mortalidad materna es evitable y
su prevención depende directamente de la
cobertura y calidad de los servicios de salud.
EN EL MUNDO:
Cada minuto, no menos de una mujer muere como
consecuencia de complicaciones relacionadas con
el embarazo y el parto
Es decir, 1450 por día, unas 529 000 mujeres cada año.
EN EL MUNDO:
Las muertes perinatales son 6.9 millones anualmente, un 98% en los
países subdesarrollados, África subsahariana varia de 76 a 200
por 1000 nacidos vivos, en el Caribe latino de 52 por 1000 nacidos
vivos
nacen muertos 3.3 millones de niños, 2 millones no llegan a las
primeras 24 horas y mas de 4 millones fallecen en los primeros 28
días de vida.
En Estados Unidos Las muertes fetales acontecen para el 50% de
todas las muertes perinatales, y la tasa de nacidos muertos es de
12.1 por 1000 nacidos entre los afros americanos y 5.5 por 1000
nacidos vivos entre los blancos.
CINCO COMPLICACIONES DIRECTAMENTE RELACIONADAS
SON RESPONSABLES DE MÁS DEL 70% DE LAS MUERTES
MATERNAS
Hemorragias
25%
Infecciones
15%
Abortos
13%
ECLAMPSIA
12%
Parto distosico
8%
PREECLAMPSIA
Ocurre para el 3–10% de todas las mujeres en
embarazo.
Incrementa el riesgo de:
 Abruptio de placenta
 Falla renal aguda

Complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares
 Hemorragia y embolismo
 Muerte materna
PAISES DESARROLLADOS
MORTALIDAD MATERNA POR 100.000 NACIDOS VIVOS
Canadá
6.1
Reino Unido
13
Estados Unidos
17
SIGUEN SIENDO LAS PRINCIPALES
CAUSAS DE MUERTE:
 Infección
 Preeclampsia
 Enfermedad cardiovascular
 Hemorragia intracraneal
 Troboembolismo
PAISES EN DESARROLLO
MORTALIDAD MATERNA POR 100.000 NACIDOS VIVOS
África sub-Sahariana
920
Asia
330
América latina y el caribe
190
LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LAS MUERTES
 Hemorragia
 Aborto inducido
 Infección puerperal
 Hipertensión inducida por el embarazo
.
Muertes que están relacionadas con la falta de
acceso a los servicios de salud, un adecuado
control prenatal, bajos ingresos económicos
entre otros
EN COLOMBIA
 Constituye la principal causa de mortalidad materna con
más del 42% de fallecimientos atribuibles.
• La mortalidad materna es 10 veces mayor a la observada
en Estados Unidos, alcanzando una tasa de 185 muertes
maternas x 100.000 recién nacidos vivos
• Además, se asocia con una mortalidad perinatal cinco
veces mayor.
EN EL DEPARTAMENTO DEL
HUILA

De enero a septiembre de 2006 se presentaron 10 muertes
maternas de las cuales 8 eran evitables.

La causa de las muertes fue la preeclamsia-eclampsia.

De acuerdo a las estadísticas del Sivigila en el departamento del
Huila las principales causas de muerte son:
La hemorragia
La preeclampsia
1.
2.
Entidad multisistémica
Órgano efector de todas las
manifestaciones: ENDOTELIO
DOS ESTADIOS
 El primero placentario:
•
•
•
estado asintomático caracterizado por una
placentación anormal.
seguido por una elaboración placentaria de cierto
factor soluble en la circulación materna
causa subsecuentemente una disfunción
endotelial general.
DOS ESTADIOS
El segundo materno:

estado sintomático caracterizado
principalmente por:
Hipertensión
Proteinuria
DESARROLLO
ANORMAL DE LA
PLACENTA
 El desarrollo normal de la placenta requiere
que el citotrofoblasto invada las arterias
espirales maternas.
 Esta remodelación de las arterias espirales
empieza en el primer trimestre a finales de las
semanas 18- 20 de gestación y resulta en la
sustitución del endotelio y la túnica media
muscular
La diferenciación e invasión del
trofoblasto implica cambios en la
expresión de:
 Citokinas
 Moléculas de adhesión
 Complejo mayor de
histocompatibilidad clase Ib
 HLA-G .
En el periodo de pseudo vasculogenesis participan
un
numero considerables de:
 Factores de transcripción
 Factores de crecimiento
 Citokinas
 En mujeres destinadas a desarrollar
PREECLAMPSIA, la invasión superficial
de vestigios
de citotrofoblasto
endovascular conduce a un defecto en
la circulación uteroplacentaria y una
subsecuente isquemia placentaria.
 Esto se evidencia en la descripción
macro y micro de la placenta de
pacientes con preeclampsia .
 Muestras de biopsia de placentas con
preeclampsia
también
muestran
estrechamiento y constricción en los
vasos esto resulta de la insuficiente
invasión del trofoblasto a las arterias de
la decidua materna.
Etiologías de insuficiencia en la invasión del
trofoblasto propuestas incluyen:
 Medio ambiente
 Genética
 Factores inmunológicos
la principal causa es la invasión superficial
del citotrofoblasto.
 Se
piensa que la placentación anormal y
acompañada de HIPOXIA
conducen a la formación de factores solubles que
actúan en
la vasculatura materna que inducen
una disfunción endotelial y síntomas clínicos de
preeclampsia.
DISFUNCION
ENDOTELIAL
SISTEMICA
 EL DAÑO ENDOTELIAL Y
CONTROL DEL TONO
VASCULAR CONDUCE
HIPERTENSIÓN
 Incremento en la permeabilidad vascular
glomerular causa:
proteinuria y disturbios endoteliales en la
expresión de factores de coagulación
que resultan en coagulopatia.
INJURIA ENDOTELIAL
VASOCONTRICCION
ISQUEMIA
INDUCE UNA DISFUNCION HEPATICA Y RENAL
Son factores de riesgo altos
para preeclampsia:
Individuos con
predisposición de:
 Nuliparidad

INSUFICIENCIA VASCULAR
 Edad > 40 años

DIABETES MELLITUS
 Raza negra
 TROMBOFILIAS
 Historia familiar de HIE

LES.
 Nefropatia crónica

HIPERTENSIÓN CRONICA
 Sindrome antifosfolipidos.
 Embarazo múltiple….
AUMENTAN EL RIESGO
Mujeres con un incremento en la
masa placentaria comparativamente
menor con el flujo sanguíneo
placentario.
Factores de Riesgo
Factores preconcepcionales
Factores maternos
Factores de patologías asociadas
Factores durante la gestación
No sirve como marcador
Conde-Agudelo A, Belizan JM, Risk factors for pre-eclamsia in a large cohort
of Latin American and Caribbean Women. BJOG.2000;107:75-83
FARAG, Khalid; HASSAN, Ismail; LEDGER William. Prediction of
preeclampsia: Can it be achieved?. Obstetrical and Gynecological Survey.
2004. Vol 59, Number 6.
Ácido úrico
Severidad de preeclampsia.
Masse J, Forest JC, Moutquin JM, prospective study of several potential biologic
markers for early prediction of the development of preeclampsia. AmJ. Obstet,
Gynecol, 1993;169:501-08
Baja sensibilidad
Marcadores bioquímicos
Basados en mecanismos etiopatogénicos
Precoces
Aumento de leptina, ácido úrico,
ICAM e inhibina.
Disminución de ácido ascórbico,
PIGF, VCAM
Tardíos
Intermedios
Aumento de neuroquinina B,
neuropéptido Y, óxido nítrico, IL-12,
IL-6, TNFalfa, VCAM1 y ácido úrico
Aumento del TGF B1 y B3
Lala PK, Chakraborty C, Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible dearangements contributing to pre-eclamsia and fetal injury. Placenta 2003;24:575-87
Aquilina J, Barnett A, Thompson O, Harrington K, Secund-trimester maternal serum inhibin A concentration as an early marker for preeclamsia. Am.J. Obstet. Gynecol. 1999;181:131-36
Roberts JM, Hubel CA, Is oxidative stress the link in the two-stage mode of pre-eclamsia? Lancet 1999:354:788-89
Técnica no invasiva que mide la velocidad de los
flujos sanguíneos e indirectamente su resistencia
Diversos estudios sugieren un aumento de la resistencia de estos vasos
a la semana 23 de gestación
Estudio realizado en el HU el Rey (Londres).
Mujeres en control prenatal (1757):
Uterina (val. Ref. 1.45)
5% ARO (88 mujeres): medición IP Art
88 mujeres: 90% preeclampsia antes de las 34 semanas.
Se realizó Doppler en las arterias uterinas a partir de la semana 26 en 100
embarazadas. Un índice sístole/diástole > 2,7 o la incisura diastólica fue definido como
anormal.
seguimiento a las 26, 28, 32, 36 semanas para patrón de crecimiento y Doppler.
UNIDAD DE MEDICINA FETAL – HOSPITAL CLÍNICO DE LA
UNIVERSIDAD DE CHILE:
Estudio prospectivo
sFlt-1
PIGF
VEGF
Endoglina
Redman CW, Sargent IL (2005) Latest Advances in
Understanding Preeclampsia. Science 308(5728): 15921594.
http://pharyngula.org/index/weblog/comments/mechanisms
_of_preeclampsia/
Esta proteína normalmente actúa adhiriéndose al dominio del receptor del
PLGF y VEGF, previniendo su interacción con los receptores endoteliales
sobre la superficie celular y de ésta manera induciendo disfunción
endotelial.
Aumentan la expresión en placenta y los niveles en suero en mujeres con
preeclampsia, durante la enfermedad activa
sFlt-1
Niveles promedio en suero:
-Embarazo normal: 1.50-0.22ng/ml
-Preeclampsia moderada: 3.28-0.83ng/ml.
-Preeclampsia severa: 7.64-1.5ng/ml
-Postparto: Disminuyen por igual
Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, .
Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1
(sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction,
hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J
Clin Invest. 2003;111:649–658.
Normal: aumento de concentraciones en los dos primeros trimestres, pico máx entre 2932 y luego disminuye (por aumento en sem 33-36 de sFlt -1)
PLGF
En múltiples estudios, se ha demostrado que el Factor
de Crecimiento Placentario (PLGF) sérico disminuye en
la preeclampsia. Esto probablemente asociado con los
elevados niveles circulantes de sFlt-1, quien disminuye
la producción de PIGF por la placenta preeclámptica.
En embarazos que desarrollan subsecuentemente preeclampsia, el PLGF
reducía a la semana 17 de gestación, en comparación con los pacientes
controles, en los cuales disminuyeron a la semana 25-33.
Nick A. Bersinger, Rønnaug A. Ødegård (2004) Second- and third-trimester serum levels of placental proteins in preeclampsia and small-forgestational age pregnancies. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 83 (1), 37–45. doi:10.1111/j.1600-0412.2004.00277.x
Igualmente, estudiaron el hecho de que el cigarrillo disminuía el riesgo de preeclampsia, y se dieron cuenta que
en las mujeres que tenían historia de fumadoras, los niveles de sFlt-1 eran menores que en aquellas que no
fumaban. Éste hecho ayuda a soportar el hecho que esta proteína tiene un rol en la génesis de la preeclampsia
PLGF Urinario???
Urinary Placental Growth Factor and Risk of Preeclampsia
Levine et al. JAMA.2005; 293: 77-85.
VEGF
Potente factor mitogénico y angiogénico para las células endoteliales
El VEGF se une con mayor afinidad a sFlt – 1 que el PLGF, por lo que se disminuye más significativamente
en mujeres con preeclampsia. Las concentraciones típicas son 30pg/ml e incluso por debajo, los cuales no
son detectados en el test de ELISA.
(Hypertension 2005;46:1077-1085.)
Glicoproteína antiangiogénica.
Se expresa en las membranas celulares del
endotelio vascular y sincitotrofoblasto.
Embarazo normal: se elevan últimos dos meses
de la gestación.
Preeclampsia: elevación más temprana y el pico
coincide con el inicio de la enfermedad clínica.
44 pacientes: 23 normotensas y 15 casos, 16
controles
Excreción urinaria de podocitos viables se
encuentran en mujeres con preeclampsia.
La podocituria puede indicar la pérdida del
podocito del glomérulo, que puede llevar a una
ruptura de la barrera de filtración de glomerular
y proteinuria consecuente
La Organización Mundial de la Salud inició a finales del 2006 un
largo estudio prospectivo, observacional con el fin de evaluar la
verdadera utilidad de sFlt-1, endoglina soluble y PIGF en la
predicción de preeclampsia. Dicho estudio tendrá lugar en
países en vía de desarrollo, en donde las muertes maternas y
fetales debidas a la preeclampsia son mayores. Se está en
espera entonces, de los resultados de dicho estudio, que de
comprobarse, partiría en dos la historia de la preeclampsia
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