LAS ESQUIZOFRENIAS
ASPECTOS CLINICOS
INTRODUCCION
 Reconocida a través de la historia en la mayoría de las culturas
 Clásicos: la “locura de Orestes” en la Orestiada
 Las musitaciones de Tom en el “Rey Lear”
 SCOTT: “descubrimiento de la brujería (XVI)
 PINEL: escritos XVIII
¿Qué es la Esquizofrenia?
 La respuesta continúa abierta
 Su etiología es aún un reto para la ciencia
 Una de las enfermedades más devastadora
 Epidemiología: Incidencia anual (2-4 / 10.000). Prevalencia (10 veces más alta)
 Aunque la psicofarmacología y terapias han disminuido su sufrimiento.
 Evolución del concepto con el tiempo
 A nivel fenomenológico: hechos que la definen
 Nosológico: clasificación
 Etiológico: causas que la caracterizan
EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICO
A. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX
 Tradicionalmente se identifican los T. mentales por su fenomenologia: hechos, signos y
síntomas que le caracterizan
 Síntomas transversales (los presentes en un episodio)
 Síntomas longitudinales: edad comienzo, forma inicio, duración síntomas, curso,
pronóstico,..
 KRAEPELIN, siguiendo estos criterios, distinguió la “Dementia Precox”:
 Presencia de delirios y vacío afectivo
 De inicio muy temprano que cursa con deterioro
 Dentro de las psicosis funcionales
 Se basa fundamentalmente en el curso y desenlace (longitudinal)
 Aunque también describe los síntomas (transversales):
alteraciones del pensamiento (contenido y formales); de la atención; emocionales;
negativismo; conductas estereotipadas; alucinaciones
A. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX
 Concepto unitario que reunía trastornos ya descritos con subtipos:
 paranoide,
 catatónica
 hebefrénica
 Críticas:
 Al concepto de demencia
 A la atribución de una disfunción cerebral (adelantado a su tiempo)
 Subtipos no excluyentes, poco fiable
 Evolución:
 Reconoce que una parte no degeneraba (13%)
 Que el inicio no era precoz en todos los casos
B. EL GRUPO DE LAS ESQUIZOFRENIAS
BLEULER (1857-39)
 Acuña el término de esquizofrenia
 Estudio transversal no longitudinal
 Anormalidad fundamental: la “fragmnetación del proceso del pensamiento”
(esquizofrenia)
 Síntomas fundamentales: aplanamiento afectivo, pensamiento peculiar, abulia, T. emocional
y ambivalencia
 Síntomas accesorios: delirios y alucinaciones
 No creía que la enfermedad condujera necesariamente al deterioro
 Concepción heterogénea: “Grupo de las esquizofrenias”. Ampliadas con:
 E. Simple, T. E-afectivo, E. pseudoneurótica, E. de buen pronóstico, E. latente
 Aceptación creciente en Europa y USA
 Necesidad de un lenguaje común: APA (1952)
C. INFLUENCIA DE LA INVESTIGACION
 Crítica: pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos
 Programas conjuntos de investigación (US-UK 1971, IPSS 1974) ponen de manifiesto la poca
fiabilidad y diferencias en los diagnósticos
 Necesidad de creación de instrumentos: PSE, CATEGO
 Necesidad de una alternativa a la tradición bleuleriana:
 SCHNEIDER (ver Tabla 1):
 Síntomas de primer rango, patonogmónicos: delirios, alucinaciones (accesorios Bleuler)
 Síntomas de segundo rango
 Concepto americano demasiado amplio
 Criterios RDC 1978 (ver tabla 2)
D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES

La falta de homogeneidad, la experiencia clínica, el desarrollo farmacológico llevan a
formular sistemas diagnósticos más precisos:

CIE-9, CIE-10, DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV

DSM-III y DSM-III-R

Eliminan formas no-psicóticas de la esquizofrenia (E. neurótica)

Incorporan criterios fenomenológicos (BLEULER, SCHNEIDER)

Señalan algún tipo de deterioro (KRAEPELIN)

Excluye síndromes afectivos, psicosis breves y factores orgánicos

Subdividir la Esquizofrenia y delimitar las fronteras con el T. Delirante (en el DSM-III-R)

1.
2.
3.
Puntos débiles:
Siguen siendo “comprensivos”;
Se enfatizan síntomas “positivos” contra los “negativos” (de mayor base neurológica).
Se excluyen cuadros muy cercanos (Trastorno Esquizofreniforme)
D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
 CIE-10, 1992 (ver tabla 3)
 Se incluye en la categoría F20 (la más importante del grupo)
 Presencia de: distorsiones perceptivas, del pensamiento y de las emociones
 Lista de fenómenos psicopatológicos altamente significativos para su diagnóstico
 Al menos un síntoma del grupo 1 (a-d) y/o
 Dos del grupo 2 (e-h)
 Durante un mes o más (si menos, Trsastorno esquizofreniforme agudo)
 Especifica distintas formas de evolución y 9 subtipos que no contribuye demasiado a la
fiabilidad
D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES

Criterios DSM-IV (1994) y DSM-IV-TR (ver tabla 4)

Considera:
1.
Cuáles son los síntomas más definitorios de la E.
2.
La duración requerida.
3.
Síntomas prodrómicos y residuales.
4.
Tiempo de duración de todo el cuadro.
5.
Posibilidad de otros diagnósticos.
6.
El papel de los síntomas negativos o de déficit
7.
Subtipos + y -
Añadir a Tabla 4
 Clasificación del curso longitudinal
 Episódico con síntomas residuales inter-episódicos
 Episódico sin síntomas residuales inter-episódicos
 Continuo: existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del periodo de observación
Especificar también si “con síntomas negativos acusados”
 Episodio único con remisión parcial
 Episodio único en remisión total
 Otro patrón o “no especificado”
 Menos de un año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa
III SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA

Evidencia continua de su heterogeneidad o pluralidad

Necesidad de crear subtipos más homogéneos

Estrategias:
1. Fenomenológica ( síntomas y curso)
2.
Marcadores biológicos
Estrategia fenomenológica (ver tabla 5)
 KREAPELIN
 Dementia precox: tipo paranoide, catatónico, hebefrénico
 BLEULER:
 Introduce término “esquizofrenia”
 Rechazo como entidad única.
 Mantuvo los tres subtipos (paranoide, catatónico, hebefrénico).
 Añade otros como “Esquizofrenia simple”
 Actualmente, los tres subtipos se mantienen (hebefrénico por desorganizado).
 El descontento con fines de investigación justifican otros subtipos con mayor apoyo
experimental
 Propuestas dicotómicas:
1. Paranoide / no-paranoide.
2. Reactiva / procesual.
3. Aguda / crónica.
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
 Identificar marcadores de la esquizofrenia
 Hoy se cuenta con datos que conforman lo que se denomina como biotipo (ver tabla 6)
 Se trata de identificar parámetros biológicos y
 Qué síntomas de la Esquizofrenia están más relacionados con ellos
 Esta aproximación distingue entre:
Esquizofrenia positiva vs. E. negativa
Tipo I y II de CROW
IV. ESQUIZOFRENIA POSITIVA VS.
ESQUIZOFRENIA NEGATIVA
A. ORIGEN DEL CONCEPTO
 Siempre se ha comentado la distinción entre síntomas + y –
 Kraepelin y síntomas deficitarios
 Bleuler y síntomas fundamentales y accesorios
 JACKSON (1875) distinguió + y - en un modelo jerárquico de la función cerebral
 Los síntomas negativos proceden de lesiones del SNC-cortical
 La lesión de un centro superior libera la función de otro más bajo
 Esta liberación provoca nuevas formas de comportamiento (+)
 Los síntomas + no pueden ocurrir sin la presencia de los negativos
 Creyó que los delirios y alucinaciones eran síntomas liberados (+). Los negativos reflejaban
una pérdida de función o lesión
 CARPENTER: síntomas positivos / negativos
 WING: Plantea tres grupos de síntomas en la E
 El síndrome positivo; el negativo o crónico; el mixto
 CROW
TIPOLOGIA DE CROW (1985)

Doble síndrome de la E (+,-) producto de la investigación:
1.
Área cerebral ventricular más grande en Esquizofrenia correlacionaba con la
presencia de síntomas negativos.
2.
Comprobó el efecto antipsicótico del “alfa-isómero” en los episodios agudos
con síntomas positivos y escasos síntomas negativos.
3.
En presencia de síntomas negativos, baja respuesta
4.
La hipótesis de la dopamina tal y como se había formulado no era valida
5.
No se explicaba la presencia de Esquizofrenia de un solo episodio.
6.
No se explicaba la efectividad de los fármacos en algunos casos y en otros no
TIPOLOGIA DE CROW (1985)
 Los síntomas negativos estarían relacionados con la existencia de daño cerebral
estructural e intelectual.
 Los positivos con alteraciones funcionales y buena respuesta a los fármacos
 Así, en la Esquizofrenia:
 Hay un componente neuroquímico reversible por la medicación relacionado con los
síntomas positivos
 Hay un componente estructural irreversible relacionado con los síntomas negativos
 Se manifiestan clínicamente de distinta manera: Tipo I y II (tabla 7)
 Tipo I: sintomatología positiva, mejor ajuste premórbido, mejor respuesta, sin daño, proceso
neuroquímco
 Tipo II: sintomatología negativa, peor ajuste premórbido,, peor pronóstico, alteraciones cognitivas,
alteraciones estructurales cerebrales (lóbulo temporal)
B. DEFINICION DE LOS SINTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS
 El interés en su distinción ha llevado a generar instrumentos
 Las escalas de ANDREASEN: SANS / SAPS
 No exentos de dificultades sobre cuales son + o –
 Si están presentes en diferente grado en todos los pacientes.
 Dicotomía cuestionable
 Hoy se habla más a nivel dimensional con tres síndromes:
positivo, negativo y desorganizado (Peralta y Cuesta, 1992)
 Si la definición de los + es bastante clara no es lo mismo respecto a los -
PRINCIPALES SINTOMAS POSITIVOS DE LA E.
 Alucinaciones
 Auditivas / Voces que comentan / Cenestésicas / Olfatorias / Visuales
 Ideas delirantes
 D. de persecución / de culpa o pecado / de grandeza / religioso / somático / de referencia /
de control / Lectura de pensamiento / Difusión del pensamiento / Inserción del
pensamiento / Robo del pensamiento
 Comportamiento extravagante
 Vestido y apariencia / Comportamiento social y sexual / Comportamiento agresivo y
agitado / Conducta repetitiva
 Trastornos formales del pensamiento de tipo positivo
 Descarrilamiento (asociaciones laxas) / Tangencialidad / Incoherencia (esquizofasia) /
Ilogilidad / Circunstancialidad / Presión del habla / Distraibilidad / Asociaciones fonéticas
PRINCIPALES SINTOMAS NEGATIVOS DE LA E.
 Pobreza afectiva
 Expresión facial inmutable / Movimientos espontáneos disminuidos y escasez e ademanes
expresivos / Escaso contacto visual / Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta /
Ausencia de inflexiones vocales
 Alogia
 Pobreza del lenguaje / Pobreza del contenido del lenguaje / Bloqueo / Latencia de
respuesta incrementada
 Abulia-Apatía
 Aseo e higiene / Falta de persistencia en el trabajo o en la escuela / Anergia física
 Anhedonia-Insociabilidad
 Intereses o actividades recreativas / Actividad e interés sexual / Capacidad para sentir
intimidad y proximidad / Relaciones con amigos y semejantes
 Atención
EJEMPLOS DE INVENCION DE T M:
El “enrolamiento clínico” en la Esquizofrenia

Aun sin negar su posible condición biológica, no está exenta del problema de la “invención” de los T.M.

Los sistemas diagnósticos que se empleen y los tratamientos pueden determinar su curso y pronóstico
 Ejemplo, mayor propensión a diagnosticar en USA.

Distinto pronóstico de la E. en países “desarrollados” respecto a “en vías de desarrllo”
 El curso de la E, según la OMS, es mejor en países “en vías de desarrllo” (63% frente a 37%)
 El deterioro social es del 42% en “desarrollados fente al 16% “en vías de desarrllo”
 Los países “en vías de desarrllo” presentan E. menos avanzadas
 Efecto paradójico, si son los países desarrollados los que cuentan con la medicación antipsicótica. Se
diría que a mejor tratamiento, peor pronóstico
 Estos supone que otro tipo de prácticas (de orden vital y social) habrá que utilizar, además de la
medicación, o mejor que esta.
 en fin una mayor “normalización” del episodio psicótico parece conllevar una mayor recuperación
 La cultura occidental, la medicación inmediata, la hospitalización, la alarma social, “tener una enfermead
mental grave” para siempre, parecen ser prácticas que favorecen un peor curso de la enfermedad.
 En algunos casos, pues, la “medicalización” puede ser peor que la “supuesta enfermedad”
 Advertencia que toma importancia ante los programas de “intervención temprana”: “enrolarle
innecesariamente en una carrera peligrosa como paciente psiquiátrico grave”
La carrera o “enrolamiento” de la Esquizofrenia

Se diría que los “síntomas presentados” puede llevar a un “curso” u “otro curso”, dependiendo de la
actuación o dramatización clínica

De recuperación



De ”carrera de esquizofrenia” o “enrolamiento” (más como un juego de papeles: de esquizofrénico).
El “enrolamiento” en la E se ha descrito en tres etapas:
1.
Etapa inicial: esfuerzo del paciente en dominar la crisis psicóticas
2.
Etapa intermedia: las hospitalizaciones, dramáticas, llevarían fácilmente a esta etapa de reconocer
tener un grave problemas
3.
La etapa final: de autoconcepción como un paciente mental grave.
No se quiere decir que estos sea así siempre

Muchas veces, la entrada en la carrera de la E es inevitable

Los tratamientos y la rehabilitación completamente necesarias, siendo muchísimo peor no intervenir

Únicamente apuntar que la mayor “normalización” social de los síntomas psicóticos, favorece el no
“enrolamiento” y la mejora del “curso”
Intentando encontrar las bases biológicas de la esquizofrenia

Se sospecha su origen biológico desde hace un siglo

Parece más frecuente en determinadas familias (10 veces mayor si familiares de primer grado).

Concordancia GM 50%, frente a un 17% DZ
 Pero, ¿por qué no es del 100%)
 Importancia también de factores ambientales

Actualmente se han involucrado multitud de genes distribuidos en cromosomas 5, 6, 8, 10, 13, 15 y 22 y otros que codifican receptores de
DyS
 Estudios que no han logrado ser replicados

Ciertas anomalías anatómicas cerebrales
 Dilatación ventricular (80%)
 No siempre se relaciona con pérdida neuronal
 No específico de la E
 Diferencias volumétricas en zonas como (resultados inconsistentes)
 Corteza prefrontal (relacionada con los síntomas negativos)
 Lóbulo temporal medial (incluye hipocampo / amigdala), tálamo
 Reducción de la glía
 El tratamiento durante años podría provocar las alteraciones neuropatológicas

El propio diagnóstico de E es tan impreciso: “Esquizofrenias”

No existe ahora ninguna molécula de origen biológico cuya medida permita diagnosticar la E (Marcador)

Los estudios neuroquímicos tampoco son concluyentes:
 Hipótesis de la Dopamina, Serotonina, glutamato

Destaca la disminución en la activiad de la corteza prefrontal: HIPOFRONTALIDAD
 Tener en cuenta que otros estudios no ven tantas diferencias
 Tener en cuenta el efecto de hipofrontalidad de la medicación antipsicótica

En suma, no existe ningún modelo fisiopatologico de la E experimental
 Si se han apreciado cambios consistentemente por el efecto de los antipsicóticos
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