Lorenzo Valle
Navarrete
La lepra es una enfermedad infecciosa, de nula
transmisibilidad cuando está debidamente tratada,
producida por la bacteria Mycobacterium leprae y
Mycobacterium lepromatosis descubierta como agente
causal del mal por el médico noruego Gerhard
Armauer Hansen.
Se sabe que la lepra afecta a la humanidad desde al
menos el 600 a. C., y fue bien diagnosticada en las
civilizaciones de la Antigua China, Antiguo Egipto e
India.En 1995, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) estimaba que entre dos y tres millones de
habitantes seguían permanentemente discapacitados
por lepra.
El estigma social-religioso que se asoció con las
formas avanzadas de lepra continúa en muchas
regiones, y sigue siendo el mayor obstáculo a la
autodenuncia y tratamientos tempranos. Esos
tratamientos efectivos recién aparecen a fines de 1930
con la introducción de la sulfona dapsona y derivados.
Su difusión es muy vasta, pero es más frecuente en los
países tropicales o templados. Presenta dos tipos
principales: la lepra tuberculoide, que produce
grandes manchas hiperestésicas y más tarde
anestésicas, y la lepra lepromatosa, que origina
grandes nódulos en la piel (lepromas). La progresión
de las lesiones es causa de grandes deformaciones.
Mycobacterium leprae, es una especie bacteriana,
también conocida con el nombre de bacilo de Hansen,
es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de
Hansen". Es intracelular y pleomórfica , aunque
usualmente tiene forma de bastón, acido alcohol
resistente, aerobia y sólo remotamente emparentada
con Mycobacterium tuberculosis. Presenta una
longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0,3-0,5
micras. Este organismo nunca ha podido ser
multiplicado exitosamente en un medio de cultivo
artificial.
Las bacterias del género Mycobacterium contienen
una membrana citoplasmática formada por una
bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias.
Por encima de esta membrana se encuentra el rígido
peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en
lugar de N-acetilglucosamina
Mycobacterium leprae tiene el periodo más largo de
duplicado de todas las bacterias
conocidas.Comparando la secuecia genómica de
Mycobacterium leprae con el de Mycobacterium
tuberculosis se ve claramente las explicaciones de sus
propiedades, revelando un caso extremo de
evolución reductiva.
Es de difícil contagio. Según la Sociedad Argentina de
Dermatología (SAD), la transmisión es "de persona a
persona" por un contacto directo y prolongado,
calculado en aproximadamente de 3 a 5 años.Se
produce entre un enfermo con posibilidad de
transmitir la enfermedad (ya que no todos los que
padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo)
y una persona sana susceptible. Es decir que debe
mediar una predisposición especial para poder
enfermar. La mayoría de las personas posee resistencia
natural al Mycobacterium leprae.
 Lesiones cutáneas que son más claras que el color
normal de la piel
 lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto,
al calor o al dolor
 lesiones que no sanan después de algunas semanas o meses
 Entumecimiento o ausencia de sensibilidad en las
manos, brazos, pies y piernas
 Debilidad muscular
La lepra es curable. El avance de la enfermedad es lento y
los síntomas pueden aparecer después de varios años de
la infección, ya que el proceso de incubación de la
enfermedad es largo (de 1 a 7 años). En general, la
enfermedad se inicia con la aparición de manchas
blanquecinas y disminución de la sensibilidad;
posteriormente aparecen otras lesiones en forma de
bolas o nódulos, las cuales se pueden ulcerar, lo que
facilita que se propague la infección a otras partes del
cuerpo. La sintomatología dependerá de las condiciones
inmunológicas de la persona contagiada, y las
características de su evolución serán determinadas por el
tipo de lepra que se padece:
La semiología de la lepra es función de la reacción
inmune del paciente,y puede tomar dos formas:
tuberculoide o lepromatosa.
Los pacientes con lepra tuberculoide tienen una fuerte
reacción celular pero baja humoral (baja titulación de
anticuerpos): presentan por lo tanto reacción positiva
a la lepromina. Los tejidos infectados típicamente
tienen muchos linfocitos y granulomas, pero
relativamente pocas bacterias.
Se manifiesta con lesiones cutáneas poco marcadas y
más superficiales, que aparecen en forma de zonas
blancuzcas y planas, y pierden sensibilidad al tacto, ya
que las microbacterias han dañado los nervios. Las
lesiones en la piel tampoco causan prurito o escozor.
Esta forma de lepra resenta un curso benigno
· En la lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas
eritematosas, pápulas o nódulos.Existe extensa destrucción de
tejidos, como por ejemplo cartílago nasal y orejas, apareciendo
en fases avanzadas la típica "facies leonina". También hay
afectación difusa de los nervios periféricos con pérdidas
sensoriales.
Presenta erupciones cutáneas elevadas sobre la piel, de distinta
forma y tamaño, pero característicamente simétricas y que no
causan prurito o escozor. También se produce la pérdida del
vello corporal, pestañas y cejas.
Se administra por vía oral Dapsona (DDS) 50 a 100
mg/día. La posibilidad de resistencia a DDS se reduce
si se administra simultáneamente rifampicina 10 mg
por kg por día. Si hay fiebre, granulocitopenia o
ictericia, se interrumpe la DDS y se administra
Clofazimina 1 a 4 mg por kg por vía bucales. La
talidomida es útil para el tratamiento del eritema
nudoso de la lepra (ENL en mujeres embarazadas y se
administra de 100 a 400 mg/día. Los corticosteroides
también son útiles. La atención quirúrgica a las
extremidades puede evitar deformidades.
La primera vacuna contra la enfermedad fue desarrollada
por el Doctor venezolano Jacinto Convit, gracias al
descubrimiento del bacilo, en cierto tipo de armadillo,
que luego de ser inoculado y combinado con la vacuna
para la tuberculosis resultó óptimo en el tratamiento.